C..., pleurésie chronique à éosinophiles. Mal de
Brio bte Per ir MN en ee ts MU 228 C..., pleurésie ile DE RAMEN ET set ile Due ccess S00115 2e examen . . . SNS CE Mc LT es 000 B..., pleurésie Re Een ARE AU DAS RU SH Mur (121 D. ., pleurésie séro- fibrineuse à streptocoques se un phtisique - ..". SR EE RO TS X..., hydro-pneumothorax au début SLT AUDE) Par ., pyo-pneumothorax ancien . . . . .. 0,56 Z..., hydro-thorax brightique . . . . 0 06 D.…., pleurésie tuberculeuse, avec Der lote mort en un mois et demi, foie tuberculeux : eMORS OUEN ARS ENS ARE PAR PRE ETES QEZ (EYE nee 2e MEL RSR RE UE ES AND CURE MERE en ner es et RE ve à 0,94 DORE ET a Re te lotte D 19 HÉCDIGMDIE RER EEE TS 0 37(MmOrt)
Dans ce dernier cas, on a suivi, parallèlement le pouvoir leuco-activant du sérum sanguin.
Il était :
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Si l'on compare le pouvoir leuco-activant du sérum à celui de l’épanchement chez cette malade, on voit que chaque examen montre une diminution du pouvoir leuco-activant de l’épanchement par rapport au pouvoir leuco-activant du sérum.
Somme toute, une fois mis à part le chiffre assez élevé donné par l'hydrothorax brightique (0,96) on constate que le pouvoir leuco-activant des liquides pleuraux évolue entre 0,/4/ et 0,76 très notablement inférieur à celui des liquides ascitiques ou du sérum sanguin normal.
Le liquide d'œdème a lui aussi un pouvoir leucoaclivant assez faible ; il se peut cependant que l’ancienneté de l’œdème et l’inflammation chronique qui se développe souvent sur les membres œdématiés,élèvent quelque peu cette valeur.
OEdème cirrhotique :
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Quant aux liquides articulaires, nous avons trouvé des valeurs très différentes, faibles pour une arthrite aiguë rhumatismale, forte pour une hydarthrose blen-
norragique qui se rapprochait probablement davantage de la synovie normale.
Hydarthrose blennorragique (polynucléaires,
74 p. 100). PR RE Re se À ,60 Arthrite aiguë rhumatismale (polynucléaires, ADD OUI NE ee NE SE LES 0,36
Enfin la sérosité du pus isolée par centrifugation présente un pouvoir leuco-activant bas.
ÉPRDUSC ÉTMSIDe le ANR RE De Re AO
L'interprétation de ces résultats en apparence complexe nous paraît en réalité assez simple.
Nous avons déjà indiqué que le liquide d’ascite se conduisait sensiblement comme du sérum transsudé.
Il est facile également de voir pourquoi le liquide d’œdème ne possède qu’un pouvoir leuco-activant peu élevé. Le liquide d’œdème se rapproche avant tout du liquide interstitiel normal, sérosité de remplissage composée avant tout d’eau salée ; et ce sont très probablement les conditions pathologiques qui déterminent ou accompagnent sa collection (stase sanguine, infiltration inflammatoire) qui, en permettant la filtration relative des albumines lui donnent un pouvoir leuco-activant intermédiaire à celui des sérosités de remplissage et celui des sérosités de glissement. En résumé, pathogénie double, composition chimique et pouvoir leuco-activant intermédiaire aux deux grandes variétés d’humeurs.
Tout autre nous parait devoir être l'interprétation
de l’abaissement du pouvoir leuco-activant des liquides pleuraux. Éliminons tout d'abord une première hypothèse, séduisante à première vue, mais que les faits nous ont démontrée inexacte.
On pouvait à priori supposer que le pouvoir leucoactivant du liquide pleural n'est que l’image de celui du sérum et que si l’un est abaissé, c'est parce que l’autre l’est également.
En réalité, il n’en est rien et de l’un à l’autre il n'y a pas concordance. Dans les cas où nous avons examiné parallèlement le pouvoir leuco-activant du sérum et celui du liquide pleural tels que ceux de B... et de D..., nous avons toujours trouvé le pouvoir leucoactivant du liquide inférieur à celui du sérum.
On ne peut davantage invoquer la composition chimique. Le liquide pleural est en effet très riche en albumine et de composition très analogue à celle du liquide ascitique, dont le pouvoir leuco-activant est identique à celui du sérum normal. En réalité, il y a avant tout dans ce liquide un élément inflammatoire qui manque ou se trouve en tout cas bien moins marqué dans le liquide des ascites mécaniques. Les cellules blanches, polynucléaires ou lymphocytes qui y pullulent meurent sur place et leurs déchets s’accumulent progressivement. D'autre part, il est probable que le liquide contient en outre des toxines élaborées par le microbe qui à déterminé la pleurésie et dans l'immense majorité des cas par conséquent par le bacille de Koch.
[l'en résulte que le liquide devient rapidement de
plus en plus toxique et partant de moins en moins favorable à la phagocytose.
Ceci cadre avec ce que nous savons aujourd’hui des produits solubles élaborés par les microbes contrariant la phagocytose. L'on sait que Bail et Weil, Bandi, Wassermann ont décrit sous le nom d’agressines des substances solubles élaborées par les microbes dans leurs milieux de culture et qui, à dose infinitésimale, diminuent considérablement l'activité des leucocytes ‘.
Il est logique de supposer que ce qui se passe in vitro se passe également in vivo, et qu'il existe dans les épanchements pleuraux des produits microbiens solubles que l’on peut si l’on veut appeler agressines et qui gênent la phagocytose.
Cette interprétation nous paraît nettement confirmée par l'examen attentif des faits.
Erneftetr:
1° Parmi les pleurésies, celles où nous avons rencontré le pouvoir leuco-activant le moins élevé sontles pleurésies les plus anciennes et. par conséquent celles ‘où les déchets cellulaires et microbiens sont théoriquement les plus nombreux, par exemple, notre cas de
