CHAPITRE V

PHYSIOPATHOLOGIE

Une fois résolue la question du diagnostic des troubles de la ventilation pulmonaire, au cours de l’adénopathie trachéo-bronchique tuberculeuse, il reste à se demander par quel mécanisme le ganglion détermine ces troubles. D’après tous les travaux antérieurs ce mécanisme nous paraît être l’obstruction bronchique réalisée soit par une compression, soit par une obturation intrinsèque.

I. Avant d'étudier le mécanisme de l’obstruction ganglionnaire, nous rappellerons rapidement la physiopath logie générale de l’atélectasie et de l’emphysème.

IE. Nous décrirons l'obstacle ganglionnaire.

III. Nous envisagerons les causes adjüuvantes nécessaires pour déterminer un trouble de la ventilation.

IV. Nous terminerons par l’étude du mécanisme de Papparition de la bronchectasie après atélectasie chronique.

d I. - PHYSIOPATHOLOGIE GENERALE

Il ne s’agit là que d’un rappel de notions bien connues sur le mécanisme de l’atélectasie et de l’emphysème. Elles ont été mises au point par les auteurs américains et fran-

cais et peuvent paraître banales actuellement mais il-eit bon de les rappeler, avant de s’atiacher au mécanisme Ge l’obstruction bronchique dans les cas qui nous intéressent. Au cours de l’adénite médiastine, l’atélectasie survient comme dans tous les autres cas parce que l’air ne pénètre plus dans les alvéoles pulmonaires. Théoriquement ce fait est dû à lobstruction complète de la bronche par l'obstacle ganglionnaire. Ainsi les gaz alvéolaires sont résorbés par le sang circulant dans les capillaires; le poumon se ratatine tandis que les capillaires se gorgent de sang. Ainsi l’atélectasie de couleur rouge, par suite de l’hyperhémie qu’elle entraîne, s'oppose au collapsus qui est de couleur blanche par suite de la compression vasculaire. L'ordre chronologique des faits d’après les travaux de MM. R. KouriLskY et ANGLADE est le suivant : l’attraetion du cœur et du médiastin apparaît d’abord, puis 1a pression pleurale baisse, puis l’opacité radiologique survient. Cette préséance des troubles de la statique thoracique sur l’opacité radiologique est bien mise en évidence par les figures 30 et 31 de notre observation 10. L’emphysème au contraire se produit lorsque l’air peut passer dans-les alvéoles pulmonaires à l'inspiration ét ne peut en sortir à l’expiration. Il y a là un mécanisme de soupape inspiratoire déterminé par l’obstruction incomplète et mobile de la bronche par le ganglion. En effet CHEVALIER-JACKSON a montré que la lumière bronchique se dilatait à l'inspiration. Ainsi l’air peut passer entre la paroi bronchique et l’obstacle ganglionnaire. De, plus la force d'attraction inspiratoire est plus grande que la force de propulsion expiratoire. Mais à l'expiration la bronche se contracte et ferme la soupape: À un moment pourtant l'entrée de l'air à l'inspiration s’arrête malgré l’ouverture

de la soupape; en effet, dès que la pression alyéolaire est égale à la pression inspiratoire maxima l’emphysème se Stabilise. VAN ALLEN a ainsi montré qu'il n’y avait pas de ruplüure pleurale en cas d’emphysème par obstruction bronchique.

Telle est donc la théorie purement mécanique des troubles de la ventilation pulmonaire. Mais il s’agit d’une conception plus schématique que réelle. Si elle peut paraitre vraie en cas d’obstruction par corps étranger intra-bronchique, elle ne se confirme pas en cas d’obstruction ganglionnaire. En effet, dans aucune observation, l'obstruction de la lumière bronchique par le ganglion n’est vraiment complète. Une partie plus ou moins grande de la lumière reste libre. Il faut donc qu’un phénomène fonctionnel d’ordre neuro-réflexe, ou qu’une hypoventilation pulmonaire due! à des facteurs extérieurs viennent s’ajouter à l’obstruction pour déterminer l’atélectasie. Nous envisagerons donc successivement : l'obstacle mécanique opposé à l’entrée de Pair par l’adénopathie et les causes adjuvantes qui permettent à l’atélectagie de se

produire.