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sion d’une méningite consécutive a montré un chancre développé ‘anormalement dans la muqueuse bronchique. Il est donc à priori possible que ces chancres, puisqu'ils existent, déterminent des sténoses bronchiques avec troublés de la ventilation pulmonaire.

Cependant, REINBERG et RÔSSLE, dans deux observations - \ A } 2 \ , .

analogués à la nôtre, sé sont attachés à détruire l’hypo-

thèse d’une lésion bronchique primaire.

Ils admettent, pour expliquer ces atélectasies, l’existence d’une perforation bronchique avec élimination du contenu ganglionnaire par la bronche. Cette perforation serait passée inaperçue, puisqu'elle est masquée par le volume important de l’enduit caséeux endo-bronchique.

Is admettent également que cette adénopathie, qui n’est pas visible sur les radiographies, est assez importante pour user la paroi bronchique.

Enfin, ils croient d’autant plus à l’existence de cetie adénite inapparente, qu’ils jugent le chancre initial trop

peu volumineux pour obturer complètement la bronche

et arrêter le courant aérien. ,

Nous sommes d’un avis opposé pour plusieurs raisons. La première est qu’il est difficile de croire à l’existence d’une perforation bronchique, qui échappe à la technique bronchoscopique. La deuxième est qu’il est bien illogique de penser qu’un ganglion assez volumineux et entouré de périadénite puisse à la fois ulcérer une bronche et resicr invisible radiologiquement. Si cette ombre n'était pas visible sur un cliché standard, elle le serait au moins sur les stratigraphies. Or, dans notre observation 10, les stratigraphies répétées n’ont pas montré d'ombre ganglionnaire, ni ultérieurement de -calcification.

Enfin le meilleur argument contre l'hypothèse d’une évacuation ganglionnaire par la bronche est l'argument évolutif. Nous savons en effet que ces perforations ganglionnaires s’accompagnent toujours chez l'enfant de dissémination caséeuse dans les deux champs. Cette bronchopneumonie caséeuse entraîne une évolution mortelle, comme l’a montré Pierre GaLY dans sa thèse. Dans un seul des cas de GaLy, la bronchopneumonie n’a pas été mortelle.

Or, dans notre. observation 10, comme dans cles de REINBERG et de RôssLe, l’évolution a été d’une grande bénignité. Aussitôt l'obstacle bronchique levé, enfant est revenu à une santé, parfaite. Le champ pulmonaire s’est définitivement éclairei, et les tubages gastriques n’ont pas mis en. évidence de bacilles de Koch. È , |

Aussi nous paraît-il logique, dans les cas* de RÔSSLE et de REINBERG Comme dans le nôtre, de supposer l'existence d’une lésion bronchique primaire isolée en l’absence de toute adénopathie extrinsèque. ira Seule une lésion initiale bénigne peut donner un {:l tableau clinique.

Mais il faut conclure que, dans ces cas, le diagnostic entre l’atélectasie de cause ganglionnaire et atélectasie due à un chancre bronchique est pratiquement impossible. On pourrait soupçonner la possibilité d’un chancre bronchique, quand, au cours d’une primo-infection, on voit une atélectasie isolée sans image ganglionnaire.

Ces cas sont vraiment exceptionnels, et seule la pratique systématique de la bronchoscopie dans les cas de primoinfection, sans signes parenchymateux ni ganglionnaires, permettrait de mettre en évidence le chancere PRE quand il existe.