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les artères, sont plus développés... Les follicules mu-

queux qui avoisinent l'ouverture du col et qui, dans l'élal ordinaire, sont à peine visibles, sont hypertrophiés, dilatés ; leur orifice excréteur est plus ou moins agrandi, mais ils ne sont pas allérés, au moins dans l'immense majorité des cas. j |

Kloh, de Vienne, considère cette hypertrophie comme dûe à une prolifération du tissu connectif : il ne rejette pas cependant la participation des follicules muquéux au travail hypertrophique. [l'a trouvé, en outre, à l'examen microscopique une grande richesse vasculaire.

D'après Foerster, celle hy\pertrophie est essentiellement formée par des fibres musculaires lisses, très souvent riche en vaisseaux, el quelquefois avec des nombreux follicules hypertropliés. Get auteur n’admet pas la prédominance du tissu musculaire comme Kiwisch, Rokitanski et autres auteurs Pavaient observé.

If. — Anatomie pathologique de lallongement hypertrophique labial |

Virchow considère celle hypertrophie comme dûe à la prolifération el néoformation des follicules muqueux auxquelles il attache une grande importance. De là, la dénomination d'hypertrophie folliculaire qu'il donne encore à la forme polypoïde de cette affection. D'après cet auteur, l'apparition de ces glandes, de grandeur

anormale, dans les lèvres du museau de tanche, ést une

prédisposition à la maladie; leurs dimensions ne font qu'augmenter dans la suite, de sorte que le tissu utérin peut présenter l'aspect d’une amygdale.

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A l'opposition de cet auteur, Scanzoni admet que cette bypertrophie est dûe primitivementà une prolifération du tissu musculaire el éonjonelif ainsi qu à la prolifération du système vasculaire arléricl. À ces lésions peut s ajouter plus tard une prolifération des éléments de la muqueuse et surtout de Fappareil folliculaire.

Felles sont les opinions de ces différents auteurs sur ces deux variétés d'hypertrophie. On constate de là que ces lésions ressemblent suffisamment entre elles dans les deux cas. | An

Avant de prendre parti, il nous semble atile de publier d'abord l'examen microscopique de là première tumeur rédigé par notre ami le docteur C. Tzélépoglou :

« Le revêtement épithélial, sauf un peu d'épaississement, est normal.

Le chorion est le siège d’une infiltration leucocytaire discrète et localisée, surtout dans les parties superficielles. Un grand nombre de vaisseaux de petit calibre paraissent enflammés, certains sont même oblitérés par un processus d'endovascularile. Ilexisle en plus une quantité considérable de vaisseaux de calibre plus important el à paroi fortement épaissis.

La lésion dominante est une proli ifération intense du tiseu conjonctif qui dissocie les éléments musculaires. Dans les partiés profondes, ces derniers ne sont plus disposés en faisceaux, 1ls sont représentés par quelques fibres dissociés el étouffés par la sclérose.

Les vaisseaux deviennent rares au fur et à mesure qu'on s'éloigne de la couche épithéliale. On note, au contraire, une hyperplaste glandulaire anormale, qui donne à cette partie de la conpe un aspect adénomateux. L'épithélium des glandes a conservé sa morphologie

normale. Quant au üissu intergiandulaire il est représenté par du issu conjonctif renfermant dans ses mailles quelques cellules musculaires.

En résumé, il s'agil d'une vieille lésion chronique, caractérisée par une inflammation très discrète, une prolifération de l'élément glandulaire el surtout par ne sclérose hypertrophique. »

L'examen miseroscopique de notre deuxième cas, nous à révélé ces mêrhes lésions mais à un degré beaucoup moindre.

Après ces deux examens anatomo-pathologiques, qu'allons-nous conclure des opinions émises par Virchow et Scanzoni ? Allons-rous penser que la description de Virchow soit la seu'e bonne et que celle de Scanzoni est à rejeter, ou inversement ? Naturellement non. car ces deux auteurs ont raison. En effet, tous les tissus du. col sont irrités et mis en action par l’inflammation. Ils participent, par conséquent, tous à lhypertrophie. Mais ce qui constitue le point essentiel, c’est la prédominance d'un système (conjonelif, glandulaire, etc.) sur l’autre. C'est ainsi que tantôt le système glandulaire sera prédominant et l’emportera sur les-autres, tantôt le sysme conjoncüf, etc. Il en est de même des autres hypertrophies inflammatoires dont nous avons parlé, comme la mastite diffuse hypertrophique où tous les tissus du sein participent à l’hypertrophie mais à des degrès dif- : rents.

À quoi est dûe cette prédominance ? On sait actuellement que suivant l'origine et la localisation inflammatoire 1} Y a prédominance de tel ou 4el système, C’est ainsi que si l’origine est vasculaire les lésions du tissu conjonctif et du système vasculaire seront plas impor-

tantes que les lésions glandulaires. C'est le cas de la malade dont nous apportons l'examen Se (voir fig. 7 et 8) où la prédominance des lésions du s tème vasculaire et GHOAT. nous à fait UE à une origine sanguine.

Si origine est, au contraire, glandulaire, il y aura encore participation de tous les tissus mais les lésions du tissu conjonctif el vasculaire seront secondaires et la prédominance portera surtout sur le système glandulaire.

sAiren résulle, par conséquent, que les descriptions données par Virchow et Scanzoni sont bonnes, Popinion de -Virchow semble correspondre plutôt à l'origine glandulare de linflammation, celle de Seanzoni à l’origine sanguine. Car, comme nous l'avons déja dit, Finflammation, suivant son origine et sa localisation, provoque l'hyperplasie prédominante de lélément glandulaire ou celle de l'élément conjonctif. C’est ‘ainsi que nous nous expliquons la différence d'opinion de Virchow et Scanzont.

Nos cas pers sonnels, surtout le premier, viennent COnfirmer nettement cette manière de voir et il est très intéressant car il représente 4 lui seul les lésions décrites par Virchow et Scanzonk, cependant avec une grande prédominance du tissu conjonctif.