ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les constatations anatomo-pathologiques faites jusqu'ici n’ont porté que sur un nombre restreint de sujets et on n’a pas pu s'assurer exactement de leur valeur, carl'examen fonctionnel et ophtalmoscopique n’avait pas toujours pu être fait du vivant du sujet et quelque temps avant sa mort.

Les divergences d'opinion dépendent aussi del’état de fraîcheur des pièces anatomiques et des perfecnionnements apportés aux méthodes de coloration du tissu nerveux.

Certains auteurs (Foerster, Magnus) avaient placé les fibres du faisceau maculaire dans la partie centrale du nerf optique ; d’autres (Lebert, etc.) les avaient localisées à sa partie périphérique; c’est Samelsohn qui, en donnant une description précise, arriva à montrer nettement le trajet que ces fibres suivent depuis la papille jusqu’au chiasma et dans les bandelettes.

Dans les cas typiques de scotome central par l’intoxication alcoolico-tabagique avec décoloration temporale, si on fait une coupe horizontale de la papille, on peut suivre facilement le trajet des fibres dégé-

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nérées ; sa moitié temporale est déprimée par suite de la disparition à peu près totale des fibres nerveuses.

Sur des coupes vertico-transversales faites sur les différents points du nerf optique, on distingue encore nettement le siège du faisceau dégénéré.

Immédiatement avant Fentrée du nerf optique dans. le globe oculaire, on constate que le faisceau maculaire dégénéré présente une forme triangulaire dont le sommet regarde l’axe du nerf ; la base du triangle est tournée vers la périphérie du nerf du côté temporal.

En faisant une coupe plus loin vers le trou optique mais avant l'émergence des vaisseauxdu nerfoptique, on trouve un faisceau de forme sémi lunaire embrassant lesvais! eaux centraux par sa concavité el sa convexité qui regarde la périphérie du nerf est couverte de fibres saines.

Les vaisseaux centraux qui émergent du côté lemporal du nerf peuvent traverser le faisceau dégénéré.

Après la sorliedes vaisseaux el au niveau du canal optique, c'est sous une forme ovalaire à grand axe vertical que le faisceau dégénéré se présente ; il occupe dans celte partie du nerf sa région centrale.

Au delà du trou optique, entre le trou et le chiasma, tout en gardant sa forme ovale, le faisceau dégénéré se rapproche davantage de la face d srsale du nerf et présente un axe horizontal.

Les coupes portant sur le chiasma révèlent la

M. Saïd-Khan 3

décortication partielle de ces fibres ‘provenant des. deux nerfs optiques.

Exceptionnellement,la dégénérescence peut monter jusqu'aux bandclettes optiques et l’avis des auteurs est divergent dans la localisation des fibres dégénérées ; pour Uhthoff, elles occuperaient la partie axile du nerf,tandis que Vossius tend à admettre l'existence de deux faisceaux, lun central, l’autre de siège supéro-externe.

‘Le point où prédomine le processus pathologique est différent suivant les auteurs.

Pour Uhthoff et Birch Hirschfeld, il aurait son maximum immédiatement dans la région rétro-bulbaire et irait en décroissant vers le trou optique.

Pour Samelsohn, Vossius, Sachs, Sourdille, Schieck, le maximum d'altération siégerait dans la portion canaliculaire du nerf. D’autres auteurs (Uhthoff, De Schweinitz) ont constaté la présence simultanée de deux foyers principaux, l’un au niveau du trou optique et l’autre dans la portion rétro-bulbaire du nerf.

À l'examen du nerf optique, on constate qu'il est applati sur son bord temporal,surtout dans la région rétrobullaire et présente une diminution généralisée de son calibre, surtout âpparente au niveau du trou optique. |

À la coupe, les parties dégénérées se présentent plus pâles que les parties saines, si on traite le nerf par la coloration de Van Gieson,la portion dégénérée

se montre d'un ton plus foncé que le reste du nerf

à cause de sa richesse en tissu conjonctif.

L'examen microscopique fait après les différents procédés de coloration révèle un épaississement des septa ; les espaces occupés par les faisceaux sont irréguliers et rétrécis. Les faisceaux nerveux en état d’atrophie plus ou moins prononcé, ont leur volume diminué et présentent un aspect granuleux avec des lacunes qui représentent la place vide des fibres dis-

‘parues. La gaine de myéline a aussi disparu et on

trouve des fibres nerveuses saines intercalées à des fibres dégénérées ou en voie de dégénérescence du faisceau atrophié.

La dégénérescence atteint d’abord le faisceau papillo-maculaire, plus tard l’atrophie peut envahir d’autres fibres et cette extention du processus morbide se traduit par l’augmentation de l'étendue du scotome et par la décoloration plus ou moins complète de la papille.

Le nombre et l’état de réplétion des vaisseaux ont paru souvent excéder la normale, soit que ces vaisseaux soient en partie néoformés, soit tout simplement qu'ils soient devenus plus apparents en raison de l’atrophie des faisceaux nerveux, |

Vossius et Uhthoff signalent aussi la sclérose des

parois vasculaires, et la prolifération de leur endothé-

lium au point d’oblitérer plus ou moins leur lumière ;

on a aussi mentionné l’obstruction des capillaires. En avant et en arrière du siège maximum de l’alté=

ration, le nerf présente une atrophie simple du fais-

ceau maculairesans prolifération du tissu conjonctif ni congestion vasculaire et l’extention de cette atrophie est passible de variation. Dans la direction centripète, on peut la suivre jusqu'au chiasma, même jusqu'à la bandelette : dans la direction centrifuge,le processus dégénératif se propage jusqu’à la rétine. On a remarqué qu’au niveau de la papille, les fibres nerveuses étaient très réduites dans leur nombre. Les cellules ganglionnaires de la rétine, au niveau de la macula,subissent aussi une réduction marquée. Birch Hirschfeld a pu mettre en évidence, par des nouveaux procédés de coloration, que la dégénérescence des cellules ganglionnaires,tout en étant plus prononcée dans la macula,n'était pas localisée seulement à cette région et qu'elle se produisait également dans les autres parties de la rétine.

Jusqu'ici, l'opinion des différents auteurs n’a pas pu tomber d'accord sur le début de ces lésions. Est-ce une inflammation interstitielle qui produit les lésions dégénératives par compression des fibres nerveuses, ou bien s'agit-il d’une dégénérescence primitive des fibres suivie de sclérose et hyperplasie conjonctives ? Chacune de ces deux opinions a ses paruisans,. | Les recherches faites jusqu'ici n'ont révélé aucun signe d’inflammation véritable dans le tissu conjonctif.

La dégénérescence primitive des fibres nerveuses paraît plus admissible.

Les fibres restées saines, bien qu'elles soient en

contact avec les cloisons conjonctives et les lacunes ou inlerstices qu'on l’on met en évidence dans l'intéricur même des faisceaux nerveux, parlent plutôt en faveur d'une dégénérescence primitive de ces faisceaux que d’une constriction exercée sur eux sur le tissu intertitiel.

Siegrist et Birch Hirschfeld pensent que c’est par une action directe que le poison provoque la dégénérescence des fibres nerveuses, mais qu’elle diffère de l'atrophie simple en ce qu’elle provoque une réaction plus intense au tissu conjonctif interstitiel.

Avec Birch Hirschfeld,nous pensons que la lésion débute par des cellules ganglionnaires de la rétine, du moins dansles formes aiguës de l’intoxication, et que c’est ensuile qu'elle se propage au faisceau maculaire ; celle opinion nous semble surtout admissible en raison des expériences de Druault qui produisaient une intoxication aiguë par la quinine avec altération primitive des cellules ganglionnaires de la

vs | rétiné.