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de la vie animale , ([ui préside cà la sécrétion , et le nerf de la vie organique qui tient sous sa dépendance la circulation de la glande.

La glande pulmonaire reçoit aussi deux espèces de nerfs : le grand sympathique et le pneumogastrique, qui se rendent au poumon en suivant le trajet des divisions bronchiques, sur les parois desquelles ils sont accolés. Quoique Malpighi ait indiqué dans plusieurs dessins le mode de terminaison de ces nerfs en forme de pinceaux *, les auteurs s’accordent aujourd’hui à dire qu’elle est inconnue. Au point de vue physiologique, la question n’était point fort avancée sur ce sujet avant la publication des Leçons de physiologie expérimentale de M. Cl. Bernard,

A cette époque, on disait, et, depuis encore, plusieurs auteurs, qui n’ont probablement pas eu connaissance des expériences de ce savant, répètent que les nerfs pneumogastrique et grand sympathique exercent sur le poumon une grande influence. D’après ces auteurs, les nerfs, le pneumogastrique surtout, tiennent sous leur dépendance la circulation pulmonaire et la contraction des fibres musculaires des bronches. Lorsqu’on coupe les pneumogastriques à un animal, il peut vivre encore plusieurs jours et même quelques semaines. Mais la mort survient inévitablement par asphyxie lente , avec les troubles suivants : 1° la contractilité des bronches

1, Bibliotheca anatomica, Mangelti , T. I.

DÉDUCTIONS PATHOLÜGIQUKS.

n’existant plus, le mucus bronchique s’accumule dans leur cavité , et ne pouvant plus être expulsé, il remplit bientôt les divisions bronchiques et détermine l’asphyxie ; la circulation capillaire du poumon s’embarrasse, il y a congestion pulmonaire, en même temps que se produisent des phlegmasies partielles du parenchyme de cet organe, et des infiltrations sanguines.

Selon M. Longet, il faudrait ajouter à ces lésions une variété d’emphysème vésiculaire déterminé par la paralysie des fibres musculaires qu’il admet dans les parois des lobules pulmonaires, quoique plusieurs micrographes nient leur existence.

I On voit, d’après ce que nous venons de dire, que le rôle du grand sympathique est ici complètement négligé.

Depuis quelques années, MM. Schiff, Cl. Bernard , etc., ont parlé longuement des nerfs vaso-moteurs venus du grand sympathique. Nous savons que, dans la plupart des tissus, dans les parenchymes surtout, il est démontré que le grand sympathique préside à la nutrition et à la circulation.

Pourquoi en serait-il autrement dans le poumon? Et ne serait-il pas rationnel de dire que le grand sympathique est le nerf vaso-moteur du poumon , qu’il gouverne la circulation et la nutrition de la glande pulmonaire? En comparant le poumon aux glandes, nous pourrions continuer la comparaison entre les nerfs des glandes et ceux du poumon, et dire que le pneumogas-

ANATOMMi CT l'Il VSIOLOCIK UU l'OLMON.

trique est le nerf qui préside à rexcrétion du poumon.

Il y a loin de cette explication à celle des auteurs que nous citions, il n’y a qu’un instant. Mais si nous examinons les expériences de l’éminent professeur du Collège de France, nous verrons combien elles diffèrent de ce qu’on a dit jusqu’à ce jour ; nous verrons en même temps qu’elles viennent à l’appui de la théorie que nous soutenons.

Il serait fort long de rapporter toutes les expériences deM. Cl. Bernard; nous nous contenterons de signaler quelques points principaux, renvoyant le lecteur aux belles pages que ce savant a écrites sur ce sujet’.

Après avoir cité plusieurs expériences , on trouve cette phrase soulignée , page 354 : Lorsqu'on a coupé les pneumogastriques à un animal , la mort qui survient n'est donc pas nécessairement la conséquence de V asphyxie.

En effet, l’asphyxie peut ne pas se montrer, et la mort survient au bout de plusieurs jours; du reste, chez les oiseaux, les lésions pulmonaires, signalées par la plupart des auteurs, ne se montrent pas.

A propos de l’emphysème qui suit la section des nerfs pneumogastriques, l’auteur s’exprime ainsi, p. 368 :

La lésion pulmonaire consécutive à la section des pneumogastriques produit donc un emphysème traumatique, par suite d'extension mécanique du tissu du poumon.

1. Cl. Bernard, 1858. Leçons sur le système nerveux. 2e vol., p. 344 et suiv.

DEDUCTIONS PATHOLOGIQUES.

Cet emphysème se montre surtout chez les jeunes animaux dont le tissu pulmonaire est plus friable. Il ne s’est point montré chez de vieux chiens en expérience.

Lorsqu’on lit attentivement le récit des expériences que nous signalons, on reste convaincu que les lésions du poumon indiquées par les auteurs n’existent pas, ou, du moins, ne déterminent pas nécessairement la mort. Quant à la cause qui détermine la mort chez les animaux, M. Bernard n’est pas très-explicite à cet égard.

Voyant d’un côté les assertions erronées de quelques auteurs ; d’un autre côté, les hésitations de M. Cl. Bernard; considérant que, sous tous les points de vue, le poumon est une glande, nous ne voyons pas pour quelle raison nous ne donnerions pas au pneumogastrique la propriété de veiller à l’excrétion pulmonaire dont il réglerait les oscillations.

Naturellement, cette courte discussion nous conduit à nous occuper de l’asthme essentiel , asthme nerveux.

2“ Asthme. L’asthme est, de l’avis de tous, une névrose du poumon ; personne ne songe à le contester ; mais lorsqu’il s’agit d’indiquer le siège de cette névrose , il me semble que les auteurs l’ont placé dans les fibres musculaires des bronches, ne voyant pas trop qu’elle pût trouver sa place ailleurs. D’après le mode de contraction des fibres lisses , d’après la disposition anatomique des tuyaux bronchiques, et d’après la résistance énorme (fu’offre le tissu élastiijue du poumon à la rétraction des bronches vers leur propre cavité, nous croyons

ANATOMll': KT l'il YSlOLOüIli ÜU POUMON.

impossible que les tubes diminuent suffisamment de volume pour empêcher la pénétration de l’air et même pour la gêner. Pour nous , l’asthme est une névrose revenant par accès, comme l’hystérie, Tépilepsie, et le siège de cette névrose doit être placé dans les nerfs du parenchyme pulmonaire. Elle est l’expression d’un trouble survenu dans l’innervation de la glande pulmonaire. On ne connaît pas exactement en quoi consistent les phénomènes nerveux hystériques, épileptiques, etc. Rejette-t-on, pour cette raison, l’existence de cesmaladies ? De même, sans savoir au juste en quoi consiste ce trouble nerveux de la glande pulmonaire , on n’est pas en droit de nier l’asthme nerveux, dont il existe de nombreuses et incontestables observations.

En résumé, V asthme nerveux existe, et de plus, au lieu de consister en une contraction convulsive des fibres musculaires des divisions bronchiques , cette névrose ne serait autre chose qu’un trouble survenu dans les ramifications terminales du pneumogastrique, et conséquemment dans les phénomènes de l’excrétion pulmonaire.

3® Emphysème. Nous croyons utile de dire quelques mots de l’emphysème vésiculaire du poumon. Cette ma- , ladie est caractérisée par la dilatation des culs-de-sac < de la glande pulmonaire; les parois de ces culs-de-sac ) ont perdu, en partie, leur élasticité. L’emphysème vési- \ culaire se développe dans les parties du poumon qui J fonctionnent le plus (sommet et bord antérieur), sous ■ l’influence d’une pression intérieure qui refoule la paroi j

DÉDUCTIONS PATHOLOGIQUES

des culs-de-sac de dedans en dehors. C’est ainsi qu’il se montre dans le poumon des individus qui abusent de la parole ou qui font des efforts fréquemment répétés. Dans ces cas, l’air reste emprisonné dans les voies d’ex- ’ crétion du poumon ei presse la surface intérieure du cul-de-sac, qui finit par céder. Naturellement, on objectera que cette pression est bien légère. Assurément; mais lorsque cette pression , qui est, en somme, supérieure à la résistance qu’opposent les gaz lorsqu’ils sont chassés par le poumon, lorsque cette pression se répète seize à dix-huit fois par minute pendant des années entières, on conçoit qu’elle finisse par amener un changement dans l’état anatomique de la glande pulmonaire.

L’emphysème vésiculaire du poumon se développe de la même manière, sous l’influence de la bronchite. Lorsqu’une bronchite existe à l'état chronique, ou bien encore lorsqu’un sujet est fréquemment affecté de bronchite aiguë , il se produit à la surface muqueuse des bronches , une sécrétion exagérée de mucus , qui obstrue plus ou moins complètement les petites divi-

i sions bronchiques. Pendant l’effort de l’inspiration, mouvement actif qui détermine l’entrée de l’air dans le poumon, le courant d’air traverse les mucosités et ■ pénètre dans les culs-de-sac de la glande. L’expiration, au contraire, se fait ordinairement sans le secours des muscles expirateurs; elle n’a lieu que sous l’influence de l’élasticité du poumon et des parties environnantes

ANATOMIE ET l'IlYSIOLOGIE IJU POUMON.

qui repreiineriL la place qu’elles occupaient avant l’inspiration. Les muscles expirateurs ne se contractent que dans les expirations forcées, comme dans la toux, le rire, etc. Le retrait du poumon, pendant l’expiration, est bien suffisant pour chasser les produits gazeux d’excrétion de la glande pulmonaire, à condition que les voies d’excrétion soient libres; mais si les gaz excrétés trouvent un obstacle dans le mucus qui oblitère les petites bronches, ces gaz n’ont pas la force suffisante pour soulever cet obstacle; ils sont retenus dans le lobule pulmonaire et les petites bronches. Pendant ce temps, le poumon revient sur lui-même, excepté au niveau deslobulesoùl’air aétéemprisonné(Fo?y. fig.40). Ceux-ci restent dilatés pendant un temps variable , et comme ce phénomène doit se renouveler incessamment dans une grande quantité de lobules , on comprend qu’à la longue ils finissent par se dilater et perdre leur

Fig. .38. Montrant la coupe d’un groupe de lobules, pendant

l’inspiration.

DÉDUCTIONS PATHOLOGIQUES

élasticité. Cette théorie de l’emphysème, indiquée par

Laënnec , soutenue par Beau, est la seule véritable : elle manquait seulement d’une explication suffisante.

Fig. 39. Montrant le même groupe de lobules , pendant l’expiration.

Fig. 40. Montrant le môme groupe de lobules que la figure 39, avec deux lobules dilatés par l’air emprisonné, et devenant emphysémateux.

1. Bronche. — 2. 2. Lobules dilatés par l’air emprisonné. — 3. 3. Intérieur du lobule rempli d’air. — 4. 4. Bouchon formé par le mucus bronchique. — 5. 5. Lobules revenus sur eux-mêmes pendant l’expiration.

Gaerdner a inventé une autre théorie que quelques

96 ANATOjMIü: KT PllVSIOLOtilE DU POUMON.

médecins, trop conliaiiLs, ont accueillie avec empressement.

Gaerdner adresse à la théorie de Laënnec l’objection suivante qui paraît sans réplique. Gomment se fait-il que la bronchite siège surtout à la base des poumons et en arrière, tandis que l’emphysème, produit par la bronchite, siège au sommet et au bord antérieur de ces organes? La théorie précédente est donc fausse? Alors tout le monde de s’incliner et de donner raison à Gaerdner ! Cherchons à expliquer.

Nous ferons observer que la bronchite, quoique plus ) intense à labase, siégedans toute l’étenduedes poumons, i Or, le sommet et le bord antérieur des poumons sont f presque les seules parties qiii respirent dans les respi- j rations ordinaires. Il est donc naturel de penser, d’après . l’explication que nous en avons donnée selon Laënnec, ! que cette lésion se développe surtout dans les points où la cause se renouvelle incessamment.

Lamême observations’applique à l’emphysème, qu’on ^ trouve ordinairement chez les tuberculeux, M. Gallard, . |)armi un grand nombre de médecins, a cité plusieurs observations d’emphysème chez les tuberculeux; il remarque que l’emphysème se montre au voisinage des tubercules. Nous expliquons sa production de la même ' manière que celle de l’emphysème qui suit la bronchite ; seulement, les divisions bronchiques, au lieu d’être obstruées par du mucus, sont obstruées par dos tubercules comprimant les divisions bronchiques sur le '

DÉDUCTIONS PATHOLOGIQUES

trajet desquelles ils sont situés. Il est facile de comprendre, en effet , que l’inspiration, en dilatant le poumon , dilate les divisions bronchiques qui admettent l’air, et que, pendant l’expiration, de petits tubercules, situés sur le trajet des canalicules ou dans les canalicules, obstruent le calibre de ceux-ci avant que le lobule et le canalicule se soient complètement vidés du gaz qu’ils contenaient.

D’après la théorie de Gaerdner, il faudrait admettre que les diverses parties du poumon se suppléent et que, un lobe venant à être supprimé, les autres remplissent ses fonctions. Partant de ce point, Gaerdner admet que, lorsque certaines divisions bronchiques sont oblitérées par du mucus, les lobules des bronches voisines fonctionnent pour ceux de la bronche obstruée, et, de cette considération, il conclut à la dilatation des vésicules du poumon. L’emphysème serait donc pour Gaerdner une dilatation des vésicules pulmonaires par surcroît d’activité fonctionnelle; il s’appuie précisément, pour étayer sa théorie, sur ce fait que l’emphysème siège sur les points opposés au siège de la bronchite : différence de siège dont nous avons donné une explication rationnelle.

Si la théorie de Gaerdner était la vraie, quel formidable emphysème ne verrait-on pas dans l’un des poumons, lorsque l’autre est comprimé pendant très-longtemps par un épanchement de la plèvre? Si elle était vraie, pourquoi, lorsque le tubercule pulmonaire est

ANATOMIR RT PIIYSlORüfilR DU POUMON. *

imilaLéral, ne verrait-on pas l’emphysème dans le poumon opposé, au lieu de le voir toujours accompagner de très-près les masses tuberculeuses ? Enfin , pourquoi les autres lésions pulmonaires qui envahissent une partie du poumon, ne donneraient-elles pas lieu à cet emphysème pour ainsi dire supplémentaire? Le cancer du poumon, les kystes, déterminent-ils l’emphysème ?Non.

La théorie de Gaerdner doit doue s’effacer devant celle de Laënnec et de Beau. |

Dans une thèse fort bien faite et que nous regrettons ,

d’avoir connue trop tard {Étude anatomique, 'physiologique ‘ '

et clinique sur V auscultation du poumon chez les enfants, (î

1863), un savant agrégé en anatomie de la Faculté de f

Montpellier, M. Armand Sabathier, cherche à conci-

lier l’opinion de Gaerdner et celle de Laënnec dans |

la production de l’emphysème pulmonaire. Nous ne

croyons pas ces opinions conciliables, et, autant celle de f

Gaerdner nous paraît erronée, au tant nous croyons à la •;

vérité de celle de Laënnec.

Les cliniciens sont loin de s’entendre sur les mots J asthme et emphysème. Nous venons de dire ce que si- ® gnifient ces deux mots. Cependant, comment expliquer cette confusion de tous les jours, qui consiste à confondre ces expressions? Gela tient à ce que ces maladies se compliquent fréquemment. L’emphysème est une dilatation des vésicules pulmonaires , survenant, soit par suite d’une prédisposition transmise à l’individu par ses parents, soit à la suite de bronchites.

DÉDUCTIONS l'ATllOLOOlOUES.

' L’einpliysème coexiste très-souvent avec une bronchite, et ces deux maladies s’entretiennent réciproquement chez certains sujets. L’existence de l’emphysème i peut amener aussi chez quelques malades des accès ner- ;veuxde suffocation connus sous le nom d’asthme, de

• sorte que ces deux maladies se compliquent souvent ,

. ou mieux que l’asthme complique l’emphysème.

Le traitement rationnel qui découle des données ! précédentes consiste (prenons pour exemple un sujet layant bronchite, emphysème et asthme) à diriger les ; premiers moyens contre la sécrétion des bronches. La î sécrétion bronchique , diminuant ou disparaissant , ! l’emphysème diminue d’intensité. Ce n’est qu’après ; avoir supprimé la bronchite, cause déterminante des îaccès d’asthme, qu’on agira sur cette névrose, et celle-

• ci cédera alors avec d’autant plus de facilité, que la (cause aura disparu plus rapidement.

4® État fœtal. L’étude anatomique et physiologique (du poumon nous amène à parler aussi de l’état fœtal (du poumon , collapsus ou atélectasie pulmonaire.

Cette lésion est caractérisée par l’affaissement d’une iportion du poumon qui ne renferme plus d’air et ne ■sert point à la respiration. Elle siège ordinairement à Ha partie postérieure et à la base du poumon, rarement .au bord antérieur, et se montre pres([ue toujours (Comme lésion secondaire, chez les sujets affectés de 1 bronchite.

M. Gaerdner a proposé , pour ex pli(| Lier le déve-

ANATOMIE ET l'HYSlOLOÜIE DU l’OOMUN.

loppement du collapsus , une théorie acceptée par MM. Rilliet et Barthez, et pouvant être ainsi exprimée: Le mucus obstrue les petites bronches ; pendant une expiration, dont la force est supérieure à celle de l’inspiration , l’air, en sortant des lobules pulmonaires, traverse le mucus, qui oblitère de nouveau le tube bronchique après l’expiration. Une inspiration a lieu ensuite ; mais comme la force d’inspiration est moins considérable, l’air ne peut plus vaincre la résistance du mucus, et les lobules pulmonaires correspondant à la bronche obstruée , ne recevant plus d’air, s’affaissent et constituent l’éto^ fœtal du poumon.

Cette théorie est aussi fausse que celle de l’emphysème, du même auteur.

D’abord, nous ferons remarquer que son point de départ est absolument inexact. Dans cette théorie , on admet que l’expiration est plus forte que l’inspiration, et c’est précisément le contraire qui existe. Le dernier de ces mouvements se fait sous l’influence de la contraction de muscles très-vigoureux , tandis que le premier se fait seulement par la seule élasticité du poumon. Un physiologiste ne dira jamais que la force de l’expiration est supérieure à l’autre, si ce n’est dans des cas exceptionnels ; et dans les cas où le sujet exécute de vigoureuses expirations forcées, on ne remarque pas la production de l’état fœtal. Ceci , seul , suffirait à prouver que le collapsus du poumon reconnaît une autre cause.

DÉDUCTIONS PATHOLOGIQUES

lül

M. le docteur Armand Sabathier, à la page 70 de son intéressant Mémoire, dit que, dans certains cas, la vraie cause du collapsus doit être recherchée dans l’absorption de l’air par les vésicules du poumon. M. Sabathier dit que c’est aussi- l’opinion du docteur Fuchs (Leipzig, 1849). Nous ne croyons pas que la cause indiquée par le physiologiste de Montpellier existe seulement quelquefois, mais bien constamment.

Nous renvoyons le lecteur à l’explication que nous avons donnée de l’emphysème vésiculaire du poumon, et qui est parfaitement applicable ici. En effet, l’air, pendant l’inspiration, traverse le mucus qui obstrue les bronches, et se rend aux lobules. L’expiration étant beaucoup moins forte que l’inspiration, cette quantité d’air se trouve emprisonnée au fond des lobules correspondants du poumon, et passe par absorption dans le sang qui circule dans les capillaires des lobules.

Une expérience de M. Mendelsohn prouve bien que l’air emprisonné dans les lobules peut être absorbé par les vaisseaux pulmonaires. Il introduisit dans la trachée d’un lapin une balle de plomb et la poussa dans la bronche gauche au moyeu d’une sonde. Deux jours après, l’animal étant mort, on trouva le poumon droit emphyséméteux et dilaté, tandis que le poumon gauche était à l’état de collapsus. Il fit d’autres expériences avec des boules de papier et de la solution de gomme, et il obtint le même résultat.

Cette explication de l’état fœtal ou collapsus du pou-

ANATOMIK liT rHVSIÜLÜUllî DU l'OL'AKhN.

mon s’accorde parfaitement avec les données pliysiologiques que nous avons précédemment étudiées.

Mais, dira-t-on, comment se fait-il que la même cause détermine tantôt l’emphysème , tantôt le collapsus ? Cette différence dépend , très-probablement , d’une différence dans l’état anatomique du poumon et peut-être dans l’état du sang.

§ IV. — Conclusions.

En résumé, nous croyons avoir démontré dans ce travail :

1» Que le poumon , au point de vue anatomique, est une glande en grappe ;

2“ Que cette glande fonctionne à la manière des autres organes glandulaires ;

3® Qu’elle est chargée d’éliminer les principes gazeux du sang ;

4° Que plusieurs phénomènes morbides, dans les affections pulmonaires, mal connus jusqu’à ce jour, trouvent une explication satisfaisante, découlant de la manière dont nous avons envisagé le poumon , tant au point de vue anatomique, qu’au point de vue physiologique. Nous ne présentons, dans ces déductions pathologiques, qu’un résumé d’un travail plus complet qui sera publié prochainement.

TABLE DES MATIÈRES

Pagea.

Avant-propos 1

Travaux anciens sur le poumon Ib^

Travaux modernes 3