CAUSES DE L*CEDÈME DE LA CORNÉE

blemcnt due à la modification chimique de Thumeur aqueuse. Leber a prouvé qu'à l'état normal la pénétration de cette humeur dans les tissus de la cornée est empêchée par l'endothélium de la membrane de Descemet.

L'œdème de la cornée commence, en effet, après la mort là où Fendothélium de la membrane de Descemet se trouve décollé.

Les altérations anatomo-pathologiques de l'endothélium dans rirido-cyclite permettent ainsi à l'humeur aqueuse de pénétrer dans les tissus de la cornée. Il s'ensuit que dans l'irido-cyclite les couches voisines de la chambre antérieure sont surtout le siège de l'infiltration séreuse de la cornée; sur les yeux atrophiés, il faut admettre que dans la cornée ou bien que le processus inflammatoire s'est éteint, ou bien que, les altérations inflammatoires étant peu accentuées, le manque d'action protectrice de l'endothélium de la membrane de Descemet est la principale ou même la seule cause de l'œdème cornéen.

Gomment expliquer que, dans les cas d'irido-cyclite où le réseau vasculaire est si développé, on trouve un œdème si peu considérable qu'il rCest reconnaissable que par l'examen d'une coupe frontale? On peut l'exphquer en admettant que les vaisseaux sont la source de la transsudation séreuse en même temps que les voies de départ du liquide nutritif. Ce départ, qui ne se fait qu'insuffisamment par l'anneau vasculaire péri-cornéen, devient parfait en présence d'un réseau vasculaire néo-formé traversant la cornée. Nous rappelons que, dans les périodes les plus avancées de l'irido-cyclite, ce réseau vasculaire néo-formé est très développé, pendant que le processus inflammatoire diminue d^intensité, et , par conséquent, la transsudation de l'humeur aqueusedela chambre antérieure est vraisemblablement, dans ces cas, la cause à peu près unique de l'augmentation du courant lymphatique dans les tissus de la cornée.

Comme preuve du rôle actif des vaisseaux dans le Irans-

port du liquide nutritif, nous mentionnerons ce qui suit: Memorsky a démontré par l'expérience que la diffusion par la cornée est plus rapide dans Tœil énucléé que dans l'œil d'un animal vivant. Voici comment Leber * explique ce fait : « Je soupçonne que la différence dépend de ce que, pendant la vie, une partie des substances diffusantes dans la chambre antérieure est continuellement emportée par les vaisseaux sanguins. »

CANAL DE SGHLEMM

Exsudation. — Dans les premières périodes de Tirido-cyclite, nous avons trouvé le canal de Schlemm entouré d' exsudât.

Les vaisseaux composant le canal contenaient des globules rouges et blancs du sang. A la coupe transversale, quelques parties du plexus veineux se présentaient avec des calibres rétrécis allant même jusqu'à l'oblitération; d'autres parties, au contraire, étaient élargies.

Oblitération, — Dans les dernières périodes de l'irido-cyclite, nous avons constaté en dedans du canal de Sghlemm et dans son voisinage un dépôt de granulations fines de pigment '^. Les parois des vaisseaux sont épaissies et paraissent atteintes d'une inflammation oblitérante. Dans les yeux atrophiés, nous n'avons jamais trouvé de traces du canal de Schlemm. Nous sommes donc amenés à admettre que les réseaux veineux qui constituent le canal de Schlemm sont oblitérés par une endophlébite et transformés en un tissu fibrillaire lamineux.

Les altérations trouvées dans l'irido-cyclite conflrment l'opinion de Rouget et de Leber qui considèrent ce canal comme un plexus veineux.

Dans les recherches anatomo-pathologiques, on s'est fort peu préoccupé du canal de Sghlemm. Bolling Pope ^ déjà, en 1864, a trouvé une obstruction du canal de Sghlemm dans

* Lrder, Traité de Grœfe et Sœmisch, t. II, p. 389.

* La môme observation a été faite dans les sarcomes do la choroïde par Knies, Archiv fur Augen und Ohrenheilkunde, t. VI, p. i58.

* fioLLiNQ Pope, Ophtalmie Hospilal Reports, t. IX, 3.