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RÉTINITES ALBUMINURIQUES. 71 •

droit; le même souffle à la base à gauche, mélangé de râles crépitants, sibilants et ronflants qui s’étendent dans toute l’étendue du poumon gauche. On constate aussi aux mêmes points de la bronchophonie.

Le malade est très-oppressé et a du délire par intermittences. Température 38°, 4 le matin, 39°, 2 le soir.

4 janvier. — Mêmes symptômes, la vue est de plus en plus mauvaise. Il y a moins de fièvre, mais toujours le même délire intermittent. — Son haleine devient fétide, il a des crachats pneumoniques. Température 38°, 2 le matin, 39°, 8 le soir.

5 janvier. — On constate une légère ascite; outre les symptômes des jours précédents, les gencives sont fuligineuses, l’haleine toujours fétide et ammoniacale. Le malade urine toujours très-peu, son urine est toujours pleine d’albumine, la vision est toujours dans le même état. Température, 37°, 6 le matin, 37°, 4 le soir.

6 janvier. — La dyspnée est beaucoup plus grande que les jours précédents, le malade est dans un coma profond. L’examen ophthalmoscopique révèle de larges exsudais blanchâtres à la surface de la rétine des deux côtés; les papilles sont effacées. Température, 37°, 4 le matin, 36°, 6 le soir.

Il meurt dans la nuit du 6 au 7.

Les yeux pris frais sont mis dans la liqueur de Millier.

Le 8 janvier, autopsie. En enlevant avec le sternum une partie du feuillet pariétal du péricarde , il s’en échappe un flot de sérosité limpide de couleur citrine. Les deux feuillets présentent de larges surfaces dépolies couvertes de petites végétations granuleuses.

Cœur. — Le cœur est contracté en systole, il y a une trèslégère hypertrophie du ventricule gauche.

Cerveau. — Les ventricules cérébraux sont pleins de sérosité.

Il y a un notable aplatissement des circonvolutions.

Poumon. — On constate l’hépatisation rouge de tout le lobe

supérieur droit et de tout le lobe inférieur gauche, l’engouement des parties voisines.

Foie . — Le foie est sain. Un kyste hydatique dans le voisinage des veines sous -hépatiques.

Reins. — Les reins ont leur volume normal, le gauche est plus malade que le droit, pas de kystes ni dans l’un ni dans l’autre; leur longueur est de 10 centimètres 1/2.

Décortication facile ; la substance corticale est pfde et décolorée, les tubuli pleins d’exsudats fibrineux.

Aucune des lésions caractéristiques de la néphrite interstitielle.

Examen histologique de l’œil. — PL XX, fig. 1 . — On voit la couche des cônes et de bâtonnets (a) et celle de la limitante externe (b) parfaitement saines. La couche externe des grains (c) l’est, également, ainsi que la couche interne e, sauf qu’en u l’une et l’autre, mais particulièrement cette dernière, se trouvent refoulées et en partie détruites par le gonflement des couches internes de la rétine. La couche intergranulaire (d) est non-seulement conservée, mais les fibres radiées qui la traversent sont de toute beauté, par suite probablement de l’infiltration séreuse qui a dû écarter ces fibres entre elles. La couche granulée interne (/) est bien conservée, sauf au point où les couches précédentes se trouvent refoulées.

La couche (g) des cellules nerveuses ne paraît pas altérée, excepté sur le point précédemment indiqué, où celles-ci semblent manquer complètement.

Les lésions véritablement importantes existent dans la couche des fibres nerveuses. Aux deux extrémités de cette couche les lésions sont peu apparentes, et les fibres radiées de Müller apparaissent avec une grande netteté, distendues qu’elles sont par le gonflement des faisceaux nerveux. Mais à mesure qu’on s’approche vers le centre m de la préparation, les fibres nerveuses, extrêmement gonflées, acquièrent un volume considérable et un aspect gangliforme. Cette partie de la rétine,

RÉTINITES ALBUMINURIQUES.

d’une teinte opaline, se trouve infiltrée par un exsudât séroalbumineux qui se colore faiblement par la purpurine et ne donne pas de réaction avec l’acide osmique après macération dans la liqueur de Müller. 11 est à noter que la partie ainsi gonflée des couches nerveuses de la rétine fait saillie aussi bien du côté de la limitante interne que des couches externes, en refoulant devant elle ces dernières au point de les faire disparaître en partie, ainsi que cela a été noté déjà.

On voit en (o) la coupe perpendiculaire d’un vaisseau rétinien dont la membrane adventive est très-hypertrophiée et sclérosée, tandis que la cavité restée béante contient encore des globules sanguins.

FigureS. — Fragment dissocié des fibres nerveuses malades, les unes vues de travers, les autres obliquement, à un grossissement de 290 diamètres. On y voit nettement les varicositées de ces fibres, qui sont cause de leur aspect gangliforme.

En résumé, nous avions affaire ici aux lésions attribuées à la période initiale de la rétinite albuminurique. Ceci concorde avec ce qui a été noté dans l’observation concernant la scarlatine et l’albuminurie dont le début remontait à un mois environ.

La planche XXI, fig. 1, représente les lésions déjà indiquées, mais sur un point de la rétine voisin du précédent. Le gonflement est ici énorme et l’on voit la coupe du vaisseau ( o ) comme sur la figure 1, pi. XX. Même conservation des couches externes de la rétine, y compris celle des cellules ganglionnaires, sauf sur le point correspondant à la partie la plus Luméfiée. On voit toutefois en P la lésion pénétrer jusque dans la couche intergranulaire, après avoir bouleversé et en partie détruit les cellules ganglionnaires, la couche moléculaire interne, ainsi que la couche interne des grains.

PL XXII, fig. 1. — La coupe est tombée sur une partie restée saine de la rétine, de sorte qu’on peut comparer l’état d’intégrité de ses diverses couches avec celles plus ou

74 CONTRIBUTION A l’àNATOMIE PATHOLOGIQUE DE L’(EIL.

moins infiltrées et malades, représentées dans les planches précédentes, XX et XXL Seulement, au-devant de la limitante interne, le corps vitré v' v* resté adhérent est en état de prolifération conjonctive. Nous concluons de ce fait que la couche au moins la plus voisine du tissu hyaloïdien a dû participer à la phelgmasie de la rétine.

Remarques. — On sait que la rétinite albuminurique se lie d’ordinaire à la forme la plus grave de l’altération brightique des reins, et l’on s’est demandé, par cela même, si les manifestations rétiniennes tenaient à l’altération chimique du sang, ou bien à l’altération des parois vasculaires (transformation granulo-graisseuse de celles-ci), ou encore à l’hypertrophie des ventricules. Toutefois, à côté de ces cas, de beaucoup les plus nombreux, il y en a d’autres où la rétinite se lie à une albuminurie récente, souvent même transitoire, pouvant guérir sans laisser de traces, ainsi que la rétinite qui en dépend. Tel est en particulier le cas des rétinites scarlatineuses, gravidiques, etc.

L’observation qui précède, et qui se rattache à la variété scarlatineuse de la rétinite albuminurique, offre pour nous un réel intérêt, tant au point de vue des altérations rétiniennes que des lésions viscérales qui ont précédé et accompagné les troubles oculaires.

On sait que dans la rétinite albuminurique, deux ordres de lésions se rencontrent d’ordinaire, à savoir : 1° le gonflement avec altération gangliforme des fibres nerveuses, et 2° la sclérose du tissu conjonctifavec destruction granulo-graisseuse des éléments cellulaires de la rétine.

Dans le cas qui nous est propre, la première de ces deux lésions caractéristiques existait seule. Gela nous conduit nécessairement à nous demander si les choses se passent toujours ainsi dans la rétinite dépendant de la scarlatine, de la grossesse et en général de toute cause produisant une albuminurie transitoire, sans altération profonde des reins.

RÉUNÎTES ALBUMINURIQUES.

Autre question : la localisation des lésions rétiniennes et l’absence de toute transformation granulo-graisseuse des éléments anatomiques de la membrane nerveuse proviennentelles de la nature spéciale de la cause (scarlatine sans altération profonde du tissu des reins), ou bien de la date relativement récente de F albuminurie et de la rétin i te qui en dépend ?

Comme l’expérience démontre que les rétinites qui sont sous la dépendance de la scarlatine et surtout de la grossesse peuvent guérir, même lorsqu’elles se sont répétées à chaque nouvelle grossesse, on est porté à penser que, de toutes les lésions rétiniennes caractéristiques de l’albuminurie, la moins grave est précisément celle qui réside uniquement dans le gonflement gangliforme des fibres nerveuses.

Tous ces points, pour être définitivement jugés, méritent sans doute de nouvelles recherches anatomo-pathologiques, aussi nous ne faisons que les signaler en passant. Toujours est-il qu’ici les plaques blanches disséminées observées à l’ophthalmoscope étaient entièrement dues à l’altération variqueuse des fibres nerveuses et non à une transformation granulo-graisseuse de plaques hémorrhagiques préexistantes, ainsi que cela avait été admis, par quelques auteurs, à une autre époque.

Les reins étaient en somme peu malades, et il n’y avait aucun des signes de la néphrite interstitielle. A part une légère hypertrophie du ventricule gauche et une certaine quantité de sérosité trouvée dans le péricarde, le cœur s’est .montré normal. Le poumon était le siège d’une double pneumonie, mais, au point de vue des lésions oculaires, cette lésion doit être considérée comme purement fortuite, attendu que dans la grande majorité des rétinites néphrétiques le poumon reste hors de cause.

Nous n’en dirons pas autant de l’épanchement séreux abondant trouvé dans le crâne, attendu qu’il se pourrait bien qu’ici, aussi bien que dans des cas de rétinite albuminurique due à n’importe quelle autre cause, la filiation du processus

76 CONTRIBUTION A L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE l/ŒIL.

morbide fut la suivante : — Épanchement de sérosité dans le crâne; filtration du liquide le long de la gaine des nerfs optiques et jusque dans la rétine, d’où macération et gonflement variqueux des libres nerveuses. Si d’autres lésions surviennent ultérieurement dans le tissu de la rétine, telles que l’hyperplasie du tissu conjonctif et l’altération granulo-graisseuse des éléments, elles seraient consécutives à la gêne de la nutrition produite par l’œdème. En admettant que les choses se passent ainsi, la rétinite albuminurique rentrerait, au moins en partie, dans la catégorie des névro-rétinites par stase. C’est là une façon d’envisager la pathogénie delà rétinite albuminurique qui concorde avec cet autre fait noté par les auteurs , que certaines névrites optiques indépendantes de V albuminurie peuvent revêtir un aspect ophthalmoscopique tellement identique que, sans l’examen général et l’analyse des urines, le diagnostic différentiel devient impossible. 11 ne serait donc pas improbable qu’on arrivât à démontrer un jour que la rétinite albuminurique n'est autre chose , au moins au début, qu'un œdème rétinien, dépendant lui-même d 'un épanchement séreux arachnoïdien. Les taches apoplectiques, la sclérose et l’altération graisseuse seraient des altérations concomitantes ou consécutives et qui, dès lors, pourraient manquer tandis que l’œdème rétinien, caractérisé anatomiquement par le gonflement variqueux des fibres (macération de celles-ci), et ophthalmoscopiquement par la présence de plaques blanches, constituerait le fait primordial.

Rétinite albuminurique. — Néphrite interstitielle , urémie , intoxication saturnine préexistante.