III. Recherches personnelles

Dans la plupart de nos observations de carcinome nous avons noté de l’engorgement ganglionnaire. Nos cancroïdes de la peau et des muqueuses s’accompagnaient presque tous également d’adénopathies. Sur les deux sarcomes que nous avons observés, nous n’en avons rencontré qu’une seule fois (obs. XXI). Tout cela est d’accord avec les données classiques.

Histologiquement, nous avons observé toutes les lésions bien connues: lésions purement inflammatoires dans quelques cancroïdes (obs. XLVIIpar ex.) et dans un cas de cancer du sein (obs. XLII). Dégénérescence cancéreuse dans ses différents stades : début de l’envahissement (obs. XLIII, XXXV) ; dégénérescence complète (obs. I, XVIII).

Nous n'insistons pas sur ces lésions que nous avons déjà décrites dans le cours de ce mémoire. Nous n’avons rien vu de spécialement intéressant au point de vue anatomo-pathologique.

Infection ganglionnaire rétrograde. — Par contre une de nos observations présente un grand intérêt. Il s’agit' d’un mode de début qui diffère d’une façon absolue d’avec les descriptions classiques.

L’envahissement débute en effet toujours par la périphérie du ganglion, c’est-à-dire par les canaux afférents de la lymphe. Nous avons nous-mêmes vérifié cette loi sur la plupart de nos préparations : on voit sous la capsule ou même dans son épaisseur, une thrombose cancéreuse d’un canal lym-

RECHERCHES PERSONNELLES

phatique ; on assiste pour ainsi dire à l’extension néoplasique qui, d’abord localisée à une petite surface voisine de la capsule, gagne peu à peu en profondeur, jusqu’à envahir le ganglion tout entier.

Or sur un de nos ganglions le début est inverse : l’envahissement se fait par le hile, c’est-à-dire par les voies efférentes de la lymphe. La périphérie est tout à fait normale, les voies afférentes libres (obs. XXXV, fîg. 6).

Nous admettrons donc deux modes d’infection ganglionnaire :

i° L’infection directe par les voies afférentes,

2° U infection rétrograde par les voies efférentes.

L’ infection directe nous est bien connue: une cellule cancéreuse partie de la tumeur primitive est arrêtée par le ganglion et devient le point de départ de la lésion secondaire.

Pour Y infection rétrograde , nous croyons à un autre mécanisme. Les voies lymphatiques sont largement anastomosées entre elles, et, dans une région comme le creux de l’aisselle par exemple, forment un riche réseau. Supposons un ganglion infecté par voie directe ; il devient à son tour une source néoplasique infectante. Des cellules cancéreuses peuvent s’en échapper et être éliminées parles canaux efférents des ganglions lympathiques très rapprochés. Il peut se former là une thrombose cancéreuse, qui, proliférant sur place, arrive par voie rétrograde à infecter le ganglion voisin au niveau de son hile.

Nos imprégnations au liquide B picro-osmio-argentique ne nous ont pas montré de faits nouveaux. Elles ont mis en évidence les endothéliums vasculaires normaux du ganglion.

Dans les ganglions d’un cancer du sein (obs. I) nous avons trouvé une imprégnation pseudo-endothéliale sur les parois des alvéoles cancéreux analogue à celle que nous avons décrite dans la tumeur primitive, mais moins nette.

En somme, rien de nouveau par la méthode des impré-

Ô2 ADÉNOPATHIES SECONDAIRES DANS LES NÉOPLASMES MALINS

gnations. Le fait important et original qui ressort de nos recherches sur les adénopathies cancéreuses, c’est ce que nous appelons Y infection rétrograde montrant le début de l’envahissement cancéreux par le hile du ganglion.

Ce tait, croyons-nous, n’avait pas encore été observé, nous n’en avons trouvé aucune mention dans nos recherches bibliographiques cependant assez étendues.