HISTORIQUE

on voit que l’engorgement néoplasique des ganglions était très bien connu et rapporté à l’envahissement par voie lymphatique.

Bérard et Denonyilliers 1 font une étude très complète au point de vue clinique des engorgements lymphatiques. Ils distinguent soigneusement les engorgements non cancéreux.

Boyer1 2 laisse la question au même point.

Cruveiliiier3 étudié spécialement! oblitération des vaisseaux et des ganglions lymphatiques par le suc cancéreux qu’il a découvert en 1827. Dans quelques cas il a pu suivre minutieusement les lymphatiques engorgés reliant la tumeur primitive aux ganglions atteints secondairement, mais il dit qu’il est très rare de trouver ces vaisseaux altérés. Il signale aussi l’envahissement du canal thoracique et démontre la possibilité de l’infection cancéreuse du sang par l’intermédiaire du système lymphatique.

Schroeder van der Kolk4 paraît être le premier à avoir retrouvé la cellule cancéreuse dans les ganglions engorgés, du moins pour les épithéliomas, car la cellule du carcinome y avait déjà été rencontrée, ainsi que l’affirme Potain5. Mais Schroeder van der Kolk 11e pense pas que l’on doive incrimer le transport de cette cellule épithéliale ; pour lui le liquide fourni par la tumeur peut par lui-même et sans le secours d aucune cellule transmettre la maladie. Nous reviendrons sur ce point quand nous aborderons le chapitre de la pathogénie, et nous verrons ce qu’il faut penser aujourd’hui des idées de Schroeder van der Kolk.

1 Bérard et Denonvilliers, Compendium de Chirurçfie pratique , t. I,

2 Boyer, Traité des Mal . chirurg., t. II, 1845.

3 Cruveilhier, Traité d’Anat. pathol. g én., i852.

4 Schroeder van der Kolk, De l’extension des cellules du cancer aux environs des tumeurs cancéreuses et de ses conséquences pathol (Arch. génér. de Méd ., i850).

5 Potain, Des lésions des ganglions lymphatiques viscéraux , thèse

d’agrég., 1860.

ADÉNOPATHIES SECONDAIRES DANS LES NÉOPLASMES MALINS

Tous les auteurs classiques sont unanimes pour affirmer la grande fréquence des adénopathies dans le cancer. C’est presque la règle générale. Les sarcomes au contraire ont fort peu de tendance à envahir les ganglions.

Le Dentu et Longuet1 placent au premier rang, par ordre de fréquence, les cancers mélaniques; les ganglions sont toujours envahis dans ces tumeurs ; au second rang, le carcinome et l’épithélioma ; enfin en dernier lieu le sarcome, le chondrome malin et le cancer colloïde dans lesquels l’engorgement ganglionnaire est rare.

En clinique, on admet volontiers qu’engorgement ganglionnaire est synonyme de tumeur maligne, tandis que l’absence d’adénopathie signifie souvent tumeur bénigne. Ce phénomène a donc une grande importance diagnostique et pronostique. Au point de vue opératoire il est également d’un grand intérêt.

Dans le carcinome, comme nous l’avons dit, l’adénopathie secondaire est presque la règle, mais elle varie cependant pour la fréquence et surtout pour la précocité de son apparition avec les différentes formes.

Précoce et constante dans le carcinome mélanique et dans l’encéphaloïde, elle est inconstante et surtout plus tardive dans le squirre. Toutes ces notions sont très bien développées dans les traités classiques auxquels nous renvoyons pour plus de détails. Nous croyons inutile d’y insister ici.

Dans l’épithélioma et la cancroïde, l’adénopathie est moins fréquente, mais elle existe encore dans 5o pour ioo des cas environ. Lebert, en 1846, a le premier étudié le cancroïde comme affection distincte. Il considéra d’abord le retentisse-

1 Le Dentu et Longuet, art. Lymphatique, Dict de médecine et de chirurgie pratiques.

ment ganglionnaire comme rare. En 1 85 1 , il admet la proportion de 5o pour ioo.

Broca de même le crut rare en 1849, puis revint en 1 853 sur sa première opinion.

Velpeau, Paget, l’admettent dans 1 /3 des cas. Aujourd’hui on le signale dans 5o pour 100 des cas; c’est le chiffre auquel s’arrête Lagoutte 1 dans son travail sur les cancroïdes de la face.

Dans le sarcome, l’adénopathie est relativement rare ; on la rencontre dans 7 à 8 pour 100 des cas d’après Schwartz1 2 et Gross3 dans les ostéosarcomes ; encore le plus souvent cette adénopathie est-elle purement inflammatoire. Elle est encore plus rare peut-être dans les sarcomes de la mamelle et du larynx, ce qui montre qu'il ne faut peut-être pas chercher la raison de l’immunité ganglionnaire dans la pauvreté en lymphatiques de 1 organe envahi. Les sarcomes du testicule, de l’amygdale et du rein retentissent plus fréquemment sur les ganglions. Quant au siège des adénopathies, il varie avec celui de la tumeur primitive.

L’engorgement ganglionnaire n’est pas toujours de nature néoplasique, du moins au début de sa formation. Un premier stade inflammatoire précède fréquemment la dégénérescence cancéreuse. Il se produit une transformation fibreuse du ganglion que quelques auteurs ont décrite sous le nom de cirrhose précancéreuse.

Dans d’autres cas, comme dans certains cancroïdes de la face, qui ont pu ne pas s’accompagner de dégénérescence des ganglions, il arrive que, la tumeur primitive aboutissant à l’ulcération, il se produit localement des infections secondaires qui réagissent sur les ganglions par un processus purement inflammatoire et provoquent leur gonflement. La même éventualité peut se rencontrer dans les cancers du sein ulcérés.

1 Lagoutte, Etude sur les cancroïdes de la face (Lyon méd., 1894).

2 Schwartz, Ostéosarcomes des membres (th. d'agrég., Paris, 1880).

3 Gross, Americ. journ. of med. Sc ., 1887,

Univ. de Lyon. — Baiuon et Hegaud.

54 ADÉNOPATHIES SECONDAIRES DANS LES NÉOPLASMES MALINS

Nous distinguerons donc trois formes dans les adénopathies néoplasiques :

i° L’adénopathie inflammatoire précancéreuse (cirrhose précancéreuse) ;

2° L’adénopathie cancéreuse proprement dite ;

3° L’adénopathie inflammatoire survenant par infection secondaire dans les tumeurs ulcérées.

i° Inflammation précancéreuse des ganglions. — Déjà signalés par Vacher, Zinn, Louis, Desault, ces engorgements inflammatoires des ganglions péricancéreux avaient surtout frappé l’attention de Dupuytren.

Les signes qu’on a donnés pour les distinguer des ganglions cancéreux n'ont pas toujours une grande valeur. Toutefois on est disposé à regarder comme bénins les engorgements sans adhérence et indolents (Follin1).

Le développement du carcinome dans les ganglions est précédé par une transformation fibreuse qui s’opère par hypertrophie du réticulum folliculaire et caverneux (Rapport de la Commission2). Cette transformation fibreuse si remarquable dans le cancer ne s’observerait pas dans l’épithélioma.

Afanassiew3 insiste à son tour sur ces lésions inflammatoires précancéreuses : « Avant l’apparition des éléments métastatiques dans le tissu du ganglion lymphatique, celui-ci reste ou bien sans aucun changement, ou bien il se fait en lui des modifications inflammatoires. On y voit surtout des signes d’irritation qui se manifestent par l’hyperémie des vaisseaux, l’hypertrophie et la prolifération des éléments lymphatiques et de l’endothélium des sinus. »

Cornil et IIanvier4 s’expriment ainsi : « La transformation

1 Follin, Traité de Pathol v t. 1, 1 86 1 .

2 Bulletin de la Soc. anal., 187/f.

3 Afanassiew, Sur le dévelop. des néoplas. cancér. dans les ganglions lymphat ( Centralblatt f. die medic. Wissenschaften , 1876).

4 Cornil et Ranvier, Manuel d’Histol. pathol Paris, 1881-1884.

fibreuse des ganglions lymphatiques précède souvent la formation du tissu carcinomateux caractéristique. Elle se fait par un mécanisme histologique fort simple. Toutes les fibres du réticulum, aussi bien dans le système caverneux que dans le système folliculaire du ganglion s’hypertrophient de telle sorte que les alvéolés qu elles laissent entre elles deviennent de plus en plus petits. Certains disparaissent même complètement. De cette façon les voies lymphatiques des ganglions arrivent à s oblitérer d’une manière à peu près complète. Un ganglion ainsi altéré est donc pour un certain temps une barrière à la propagation du cancer, mais après qu’il a subi cette première altération fibreuse, il présente plus tard tous les caractères du carcinome et devient lui-même un foyer d’infection. » Enfin plus récemment encore G. Petrick i, dans un important travail sur 1 envahissement cancéreux des ganglions lvmphatiques, étudie ces lésions précoces des ganglions dans le cancer. On voit une infiltration de petites cellules rondes à noyaux, n ayant aucune ordonnance régulière. On y trouve aussi d’autres cellules moins nombreuses, plus grosses, ovales, qui se colorent moins. Quelques-unes sont entourées de petites cellules rondes formant comme un point central germinatif dans lequel on constate déjà la division des noyaux. Dans le tissu conjonctif, la capsule et les trabécules on voit des cellules qui paraissent provenir de la prolifération du tissu conjonctif. Les vaisseaux sont hyperémiés ; leur endothélium prolifère et fait saillie dans la lumière du vaisseau ; les cellules musculaires de la tunique moyenne sont augmentées de volume. Quelquefois on trouve des globules rouges qui ont pénétré par diapédèse dans les sinus lymphatiques et le tissu adénoïde. Les lésions inflammatoires sont moins prononcées dans les voies lymphatiques, tout au plus trouve-t-on çà et là leur endothélium un peu boursouflé.

1 G. Petrick (d Erlangen), Sur 1 envahissement cancéreux des gan^ glions lymphatiques (Deutsche Zeit. f. Chirurgie , 1891).

56 ADÉNOPATHIES SECONDAIRES DANS LES NEOPLASMES MALINS

L’auteur admet encore que, dans le cancer à marche rapide, il est fort possible que les deux stades d inflammation et d infiltration cancéreuse soient à peu près contemporains. Au contraire, dans les tumeurs à marche lente, le stade d’inflammation précéderait d’un temps plus ou moins long l’infiltration néoplasique des ganglions.

2° Adénopathies cancéreuses proprement dites. — Elles succèdent ordinairement à la phase précédente, ou coïncident plus ou moins avec elle. Ce stade est marqué par 1 apparition au sein du ganglion lymphatique des cellules de la tumeur primitive ; aussi pouvons-nous résumer en une phrase avec Cornil1 toute la pathologie des tumeurs secondaires du ganglion : (( Elles reproduisent fidèlement la forme anatomique de la tumeur primitive. » Les ganglions infectés au voisinage d’une tumeur permettent même quelquefois d’en déterminer la nature mieux qu’on ne pourrait le faire par l’examen de la tumeur primitive.

La date de l’envahissement est variable et paraît être en rapport d u ne part avec le degré de malignité de la tumeur primitive, d autre part avec la richesse en lymphatiques de la région où elle siège. Nous verrons en effet quand nous nous occuperons de la pathogénie le rôle déplus en plus considérable qu’on tend à faire jouer aux lymphatiques dans la propagation et la généralisation des tumeurs malignes.

Tous les auteurs sont unanimes à admettre que le début de l’envahissement carcinomateux se fait par la périphérie du ganglion, c’est-à-dire dans la sphère de distribution des lymphatiques afférents. C’est là un argument de grande valeur en faveur de la théorie du transport par les lymphatiques.

Billroth2 est le premier à avoir attiré l’attention sur le début du carcinome ganglionnaire dans le sinus de la paroi. Ses

1 Cornil, Journ. de V Anatomie , 1878.

2 Billroth, Virchow' s Archiv , t. XXL

recherches portèrent sur des tumeurs mélaniques et c’est toujours à cet endroit qu’il retrouva tout d’abord le pigment mélanique et les cellules cancéreuses.

Bozzolo 1 arrive au même résultat. Ses recherches ont porté sur des épithéliomas pavimenteux. Il a préféré ces tumeurs aux autres néoplasmes épithéliaux parce que les cellules pavimenteuses sont plus faciles à différencier des éléments cellulaires qui entrent dans la structure des ganglions lymphatiques. Il a pu établir que les cellules cancéreuses apparaissent d’abord dans les sinus entourant la substance corticale. Ces cellules sont dès le début nettement individualisées et infiltrées de kératine ; elles se différencient très nettement des cellules endothéliales des sinus et des cellules conjonctives qui revêtent les trabécules du réticulum, car on ne trouve jamais dans celles-ci de figures de division.

Zehnder 2 vit les cellules cancéreuses d’abord dans les lymphatiques afférents, avant qu elles aient envahi le ganglion.

Rindfleisch 3 admet lui aussi le début des lésions dans les sinus lymphatiques périphériques en des points circonscrits correspondant aux vaisseaux lymphatiques.

Enfin récemment G. Petrick1 2 3 4 étudie le mode de début, d’accroissement et de généralisation des éléments cancéreux dans les ganglions. Il a toujours vu aussi les premières cellules néoplasiques apparaître dans le sinus de la paroi. Ces cellules sont nettement reconnaissables à leur forme et à leur volume, à leur noyau et aux figures de division qu elles présentent. Bientôt on peut reconnaître en certains points la structure alvéolaire du carcinome. On aperçoit alors des îlots cancéreux séparés par de petites travées claires appartenant au réticulum lymphatique, et qui vont constituer le stroma du carci-

1 Bozzolo, Sur la diffusion des néoplasies cancéreuses dans les lymphatiques (Centralbl. f. diemedic. Wissenschaft., 1876).

2 Zehnder, Virchow’s Archiv , Bd. 1 19-120.

3 Rindfleisch, Traité d' Histol. pathol., traduct. française, 1888.

* G. Petrick, loc. cit .

58 ADÉNOPATHIES SECONDAIRES DANS LES NÉOPLASMES MALINS

nome. Ces îlots sont toujours plus nombreux au niveau de la substance corticale que dans la couche médullaire. Autour des follicules envahis se produit une forte infiltration de petites cellules rondes répondant à l’inflammation produite par la néoformation cancéreuse. A mesure que la dégénérescence cancéreuse augmente, le parenchyme ganglionnaire est de plus en plus réduit. Aussi la destruction du tissu adénoïde est-elle toujours beaucoup plus accentuée dans la zone corticale que dans la couche médullaire.

Tous les observateurs ont également noté les nombreuses figures de karyokinèse que Ton rencontre au sein des îlots cancéreux. Quelques-uns avec Zehnder les ont vues plus nombreuses au centre de Tîlot et en ont conclu que l’accroissement se faisait du centre à la périphérie.

D’autres, et parmi eux Petrick, ont rencontré un plus grand nombre de cellules jeunes au pourtour de Tîlot et croient que l'accroissement est non pas central mais périphérique. Les cellules cancéreuses pénètrent rarement dans le tissu adénoïde proprement dit et, quand elles y pénètrent, elles restent éparses et ne forment pas d îlots cancéreux. Les vaisseaux sanguins du ganglion cancéreux sont souvent modifiés. Leur endothélium est gonflé, leur musculature hypertrophiée, tantôt par multiplication, tantôt par augmentation de volume des cellules musculaires.

Dans quelques préparations, Petrick a vu dans les vaisseaux eux-mêmes des proliférations cancéreuses. Gela pourrait peut-être soulever la question de savoir si les cellules cancéreuses ne sont pas amenées dans le ganglion par le sang, et si le carcinome n’a pas les parois vasculaires comme point de départ de son extension. L’auteur ne croit pas qu’on puisse conclure par l’affirmative, car longtemps avant l’apparition du cancer dans les vaisseaux, on l’observait dans les sinus lymphatiques. Le développement du cancer dans les vaisseaux sanguins est rare, inconstant, et apparaît plus tardivement que la prolifération dans les sinus. Le carcinome a donc sûrement.

FRÉQUENCE ET NATURE DES ADÉNOPATHIES CANCÉREUSES 5g

dans les cas observés, pénétré dans les vaisseaux de dehors en dedans.

A un stade plus avancé, la dégénérescence carcinomateuse du ganglion devient complète. Le tissu adénoïde a tout à fait disparu ; il ne reste plus que quelques travées étroites séparant les îlots de cellules les uns des autres, et dans lesquels il est impossible de reconnaître la charpente du ganglion. On voit alors en quelques points se produire une sorte de néoformation du tissu glandulaire. Entre deux masses cancéreuses ou dans le tissu conjonctif de la capsule épaissie, on voit apparaître une formation ronde qui se différencie du tissu fibrillaire qui l'environne. Elle se compose d’un fin réseau contenant des cellules lymphatiques, et il est impossible de ne pas reconnaître qu’il s’agit là de tissu adénoïde néoformé.

3° Adénopathies inflammatoires dans les tumeurs ulcérées (Infections secondaires). — Cette forme, sur laquelle nous n’insisterons pas, est complètement étrangère à la nature du néoplasme. Elle est d ordre septique et inflammatoire et ne diffère pas des adénopathies que l’on observe à la suite des lymphangites microbiennes, des plaies, des phlegmons, etc.

Afanassiew1 compare les préparations de ces ganglions où il n’existe pas d’éléments néoplasiques à celles qu’on obtient lorsqu’on coupe des ganglions lymphatiques dans le typhus abdominal ou dans d'autres processus analogues. On acquiert alors la conviction qu’il ne s’agit là que de lésions inflammatoires. On ne les trouve d’ailleurs que dans le cas de tumeurs primitives ayant donné lieu à de l’ulcération.

Enfin il peut arriver que les phénomènes inflammatoires * surviennent comme complication tardive dans l’évolution du néoplasme primitif, alors que les ganglions sont déjà cancéreux. On a alors la superposition des deux processus néoplasique et inflammatoire. Les ganglions déjà cancéreux subissent quand

1 Afanassiew, loc. cit.

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même la poussée inflammatoire et peuvent arriver à la suppuration tout comme la tumeur primitive. Ces accidents sont bien connus dans révolution des cancers du sein ulcérés.