INFLAMMATIONS CHRONIQUES

mations chroniques. l)e plus, comme nous le verrons, le squelette interstitiel de l’organisme réagit, là, souvent, d’une façon toute spéciale.

Passons rapidement en revue les différents ordres de perturbation possibles, comme nous l’avons fait à propos des lésions aiguës.

1° Modifications morphologiques. — Les éléments épithéliaux soumis aux inflammations chroniques changent fréquemment de forme et leurs fonctions semblent profondément modifiées.

Deux exemples, choisis parmi les plus typiques, serviront de démonstration. Toutes les fois qu’à l’intérieur du poumon une lésion chronique évolue de manière à gêner, dans son voisinage, le libre développement de quelque alvéole pulmonaire, l’épithélium, immobilisé, redevient cubique, de lamellaire qu’il était normalement.

Ce « retour à l’état fœtal » de la couche épithéliale alvéolaire est surtout remarquable parmi les scléroses pulmonaires, tuberculeuses ou autres.

Les métamorphoses épithéliales sont encore plus manifestes à la surface de la muqueuse rectale, au niveau des rétrécissements syphilitiques ou autres du rectum. Au-dessus des brides fibreuses cicatricielles, on aperçoit la muqueuse, atrophiée, recouverte d’une épaisse couche d’épithéliums pavimenteux. En continuité directe avec T épithélium cylindrique de la muqueuse adjacente encore intacte, ces stratifications paviinenteuses, privées de glandes, ne rappellent plus la muqueuse intestinale, mais bien un tissu cicatriciel quelconque recouvert d’une membrane banale épithélialisée. La muqueuse, qui coiffe les hémorroïdes chroniquement enflammées et saillantes à l’anus, offre les mêmes dispositions, les mêmes métamorphoses épithéliales paviinenteuses, par îlots inflammatoires disséminés.

D’autres transformations méritent encore d’être signalées. Elles ont trait, non plus aux épithéliums de revêtement, mais aux éléments glandulaires, c’est-à-dire aux cellules sécrétantes, hautement différenciées. Ici, les transformations et les métamorphoses de la cellule correspondent à des perturbations nutritives profondes, vraisemblablement irréparables. La transformation muqueuse qui atteint, dans certaines variétés de gastrite parenchymateuse, la totalité des glandes pepsinifères en est un exemple décisif; mais ces lésions glandulaires rentrent, plus directement (pie les autres, dans le second groupe des altérations élémentaires, caractérisé par des troubles de nutrition.

Rappelons que les déformations cellulaires peuvent tenir à leurs groupements défectueux, aux perturbations subies dans leurs rapports réciproques. C’est peut-être pendant les lésions inflammatoires chroniques que les déviations cellulaires, les dislocations topographiques et les désunions cimentaires apparaissent sinon les plus fréquentes, du moins les plus paradoxales.

Le foie, dans ses diverses variétés de cirrhoses, d’hépatites subaiguës ou chroniques, subit des remaniements topographiques désordonnés. Les trabécules, au lieu de demeurer radiées concentriquement à la veine ccn-

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traie du lobule, apparaissent bouleversées. Un grand nombre d’entre elles sont morcelées et forment, parmi les coulées conjonctivo -vasculaires inflammatoires, des îlots épithéliaux de toutes formes, de toutes dimensions. Ailleurs, en particulier chez les paludéens, les cardiaques et les tuberculeux, U ensemble des lobules hépatiques se divise en un certain nombre de blocs trabéculaires désorientés, souvent dégénérés; si bien, que la topographie générale des trabécules paraît se grouper à l’inverse de ses dispositions fondamentales normales. Les tronçons de lobules, conglomérés en amas arrondis, par sphères irrégulières, se disposent comme autant d’individualités distinctes autour de l’espace porte. Ce dernier devient, de la sorte, le centre des néo-organismes transformés, et le lobule est dit interverti (Sabourin), car la veine centrale du lobule se perd parmi les régions altérées.

Cette évolution nodulaire traduit une vitalité troublée des trabécules

hépatiques, dès lors concentrées vers les canaux biliaires de l’espace porte (lobule biliaire). Une pareille lésion montre, au maximum, les désordres mécaniques dont les cellules épithéliales glandulaires sont susceptibles, en tant que ces perturbations demeurent encore un certain temps compatibles avec la vie.

2° Troubles de nutrition. — Les inflammations chroniques occasionnent dans la vitalité des éléments des troubles trophiques très variés. On pourrait les grouper sous trois titres assez distincts : troubles par dénutrition (atrophies), par déviation nutritive (dystrophies et dégénérescences), par excès (hypertrophie).

Atrophies. — Les atrophies sont nombreuses au sein des régions enflammées. Qu’il s’agisse de cellules épithéliales ou d’éléments connectifs, le caractère dominant des atrophies simples est la diminution du volume de l’élément. Le protoplasma paraît revenu sur lui-même, la forme de la cellule étant ou non conservée. Le noyau, plus petit, plus tassé que normalement, est souvent aussi plus vivement colorable par les réactifs habituels.

Un des exemples les plus remarquables de F atrophie simple des éléments épithéliaux, enclavés dans les îlots inflammatoires, est donné par les pseudo-canalicules biliaires; cette lésion accompagne les diverses variétés d’hépatite chronique. Sur un fond représenté par du tissu scléreux, fibrillaire, mal colorable, ou lamellaire et comme tendineux, s’allongent, de place en place, quelquefois innombrables, des tronçons de petites cellules épithéliales cuboïdes. Leur protoplasma à peine apparent, leur noyau brillant et condensé, l’emboîtement bout à bout de ces éléments cellulaires logés à l’étroit dans un espace interstitiel diversement allongé assurent le diagnostic de la lésion. 11 arrive même qu’à l’une des extrémités de cette trabécule atrophiée, insulaire si l’on peut dire, on voie quelque cellule hépatique moins altérée, trois ou quatre fois plus grosse, encore munie de son protoplasma granuleux, brunâtre. Parfois aussi, le

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pseudo-canalicule biliaire se continue directement avec une trabécule hépatique normale et faisant partie d’un îlot épithélial, d’un pseudo-lobule enchâssé au milieu des blocs conjonctifs sclérosés.

Les tubes urinifères conservés au sein des placards fibreux caractéristiques de la néphrite chronique atrophique peuvent offrir des lésions identiques : l’atrophie des cellules épithéliales sécrétantes les a réduits et transformés en de petits éléments cuboïdes méconnaissables. Ils tapissent néanmoins, d’une manière complète, la cavité du tube atrophié et laissent au centre une lumière encore perméable. Souvent d’ailleurs la cavité du tube est comblée par un cylindre hyalin moulé sur la forme de la portion de tube altérée.

D’une manière générale, toutes les cavités glandulaires dans lesquelles une rétention des produits sécrétés a eu lieu, l’élimination par les voies excrétoires étant devenue impossible, montrent une atrophie constante de leurs épithéliums. La dilatation kystique des glandes de l’estomac et de l’intestin au cours des gastrites et des entérites, la distension des acini thyroïdiens dans le goitre kystique, les kystes sébacés de la peau, certains kystes du rein dans les néphrites chroniques en sont autant d’exemples démonstratifs.

Quel que soit le mécanisme qui préside à ces diverses variétés d’atrophie simple des épithéliums, le fait dominant est la diminution de la vitalité des cellules amoindries; elle va de pair avec l’affaiblissement de leurs fonctions. Nous verrons qu’une telle déchéance peut s’accompagner de perturbations profondes dans les produits de sécrétion des éléments.

D’autres formes d’atrophie menacent encore les éléments cellulaires qui prennent part aux processus inflammatoires, subaigus et chroniques. Considérées par certains auteurs comme de véritables dégénérescences, ces lésions sont assez nombreuses et diversement combinées, suivant les tissus, les organes ou les éléments qu’elles touchent. Signalons les plus importantes.

L’atrophie granuleuse , surtout bien étudiée dans les fibres musculaires, en particulier sur les cellules contractiles du cœur, se caractérise par la transformation pulvérulente des protoplasmas. Les poussières albuminoïdes qui remplissent la cellnle se présentent tantôt en désordre, tantôt sous forme de stries longitudinales régulièrement espacées: elles ne sont ni graisseuses (car elles résistent à l’action de l’acide osmique), ni pigmentaires (leur coloration nulle et leur éclat en font foi).

L’atrophie \ngmentaire s’accompagne soit d’une diminution excessive du volume de la cellule déchue, soit d’une tuméfaction de l’élément. Les poussières pigmentaires peuvent farcir la cellnle au point de faire disparaître complètement le protoplasma et le noyau; l’élément est totalement détruit et sa forme n’est plus conservée : un amas ovoïde on fusiforme de grains pigmentaires en indique seul la trace. D’autres fois, le noyau existe encore, bien reconnaissable au milieu des poussières colorées qui l’assiègent de toutes parts et peuvent distendre d’une manière très apparente la masse protoplasmique.

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Ces cas de surcharge pigmentaire ne sont pas rares parmi les cellules hépatiques et surrénales, et dans les fibres musculaires du cœur. L’impotence fonctionnelle de l’élément est évidente; mais sa destruction est loin d’être toujours complète. Au début des cachexies pigmentaires, on rencontre de ces éléments cellulaires dont le protoplasma est comme tatoué de granulations colorées, logées de préférence au voisinage du noyau. Dans les cellules du cœur, par exemple, les granulations ocreuses se tassent au niveau des pôles du noyau central, dans le fuseau protoplasmique, libre de myosine et logé au centre de la cellule contractile.

Les granulations qui constituent la dégénérescence pigmentaire sont au moins de deux ordres, pour ce qui est de leur coloration à la lumière transmise et de leur teneur en fer : elles constituent soit le pigment ocre, riche en fer, soit le pigment brun qui en paraît exempt. L’un et l’autre dérivent de la matière colorante du sang. Ils diffèrent nettement des pigments biliaires, dont les grains sont d’un jaune ou d’un vert très tranché, et ne sauraient être confondus avec les poussières charbonneuses (anthracosis), avec les poussières d’oxyde de fer (siderosis), non plus qu’avec la matière brune des tumeurs mélaniques (mélanine).

Certaines cirrhoses du foie alcooliques ou non, une variété de diabète à marche rapide (diabète pigmentaire) montrent les plus beaux exemples actuellement connus d’atrophie pigmentaire par pigment ocre ferrugineux : les cellules hépatiques, pancréatiques, thyroïdiennes et pituitaires, les leucocytes des ganglions lymphatiques, les épithéliums des glandes sudoripares et des glandes surrénales, les fibres myocardiques, la plupart des cellules jusqu’aux endothéliums des vaisseaux et des séreuses peuvent se gorger de ces grains pigmentaires et s’atrophier progressivement, au point de disparaître. Les lésions épithéliales du rein (tubes contournés) au cours de l’hémoglobinurie paroxystique appartiennent à un ordre comparable de faits histologiques.

Les cellules surrénales de la partie profonde de la couche corticale (zone pigmentaire) souffrent souvent d’atrophie par pigmentation brune. De même, dans la maladie d’Addison, la cachexie pigmentaire est mélanique et les épithéliums profonds de la peau ainsi que des muqueuses s’infiltrent de ces granulations brunes fortement colorées, dépourvues de fer bien que dérivant de l’hémoglobine.

L’atrophie ou la dégénérescence graisseuse des éléments cellulaires ne doit pas être confondue avec leur adipose (surcharge graisseuse). Pour qu’il y ait atrophie graisseuse proprement dite, il faut que les granulations grasses qui infiltrent l’élément malade résultent d’une désintégration chimique des matières albuminoïdes du protoplasma. Autrement, s'il s’agit de graisse assimilée par l’organisme et accumulée dans un élément, on a affaire à l’adipose, à la surcharge graisseuse, lésion qui n’est ni une dégénérescence, ni une atrophie, mais un simple vice de nutrition, cause possible, cependant, de troubles trophiques secondaires.

Tous les éléments cellulaires soumis à une ischémie rapide, par alté-

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ration du vaisseau nourricier de la région, peuvent être frappés de dégénérescence graisseuse aiguë. Les infarctus de la rate et du rein le prouvent : les globules blancs pressés sur les frontières de la région ischémiée emportent hors du foyer à peine formé d’immenses quantités de granulations graisseuses résultant de la désintégration nécrobiotique des diverses cellules englobées dans l’infarctus. Les foyers de ramollissement cérébral secondaires à une thrombose ou à une embolie montrent les mêmes lésions, aggravées encore par le fait de la grande quantité de matière graisseuse préexistant autour des cylindres-axes; des amas

Fig. 55. — Dégénérescence graisseuse des épithéliums de l’alvéole pulmonaire, au voisinage de lésions tuberculeuses (infiltration gélatiniforme, de Laënnec). — Un grand nombre de leucocytes et d’épithéliums desquames flottent dans la cavité alvéolaire. Plusieurs épithéliums demeurés en place contiennent de grosses boules de graisse, noircies par l’acide osmique. — Grossissement 280/1.

énormes de granulations graisseuses (corpuscules de Glüge) s’accumulent cà l’intérieur des gaines lymphatiques péri-vasculaires.

Un certain nombre de maladies, comme la tuberculose, la syphilis, le cancer, sont susceptibles de déterminer l’atrophie graisseuse de différents éléments cellulaires : les épithéliums du foie, du rein, du poumon (flg. 55), l’ensemble des revêtements endothéliaux des vaisseaux et des séreuses, subissent, tour à tour ou simultanément, une semblable dystrophie. En pareille circonstance, les désordres ne diffèrent point de ceux occasionnés par les poisons stéatosants, comme l’alcool, le phosphore ou

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l’arsenic. Les mêmes remarques sont applicables à plusieurs septicémies subaiguës ou chroniques. L’ostéomyélite, les suppurations pelviennes d’origine puerpérale ou autre et, d’une manière générale, toutes les infections prolongées en font foi : à l’autopsie, on découvre fréquemment alors la dégénération graisseuse des viscères, des parois vasculaires, quelquefois même du système musculaire tout entier.

Dystrophies. — Comme on le voit par ce qui précède, la distinction entre les lésions inflammatoires proprement dites, subaiguës ou chroniques, et les atrophies ou dégénérescences concomitantes paraît des plus malaisées. Si l’on cherche à établir la limite où finissent les processus inflammatoires, afin de reconnaître où commencent les atrophies, les dégénérescences et les dystrophies, on manque d’arguments, tant font défaut leurs caractères pathognomoniques. À moins donc de rejeter hors du cadre de l’inflammation tout ce qui n’est point réaction élémentaire aiguë (depuis l’hyperdiapédèse jusqu’aux proliférations cellulaires), on est bien obligé d’accepter et d’y décrire la presque totalité des troubles matériels reconnaissables au microscope.

Quoi qu’il en soit des idées théoriques, qui n’ont pas à entrer ici en ligne de compte, une notion domine le chapitre des dystrophies et des dégénérescences inflammatoires : leur association, extrêmement fréquente, avec les vraies altérations phlegmasiques, subaiguës et chroniques. Si donc l’hésitation est acceptable pour certaines d’entre elles (comme les dépôts tophacés d’urate de soude déposés dans la goutte, au milieu des lames fibreuses, ou autour des capsules cartilagineuses des articulations), pour d’autres le doute est impossible. Ainsi, Y état muqueux (dégénérescence mucoïde) des cellules fixes enclavées au milieu des productions inflammatoires les plus indiscutables (fausses membranes pleurétiques, fongosités articulaires, endartérite chronique) ressortit sans discussion aux lésions inflammatoires lentes ou bâtardes.

Il en est de même pour la transformation ou dégénérescence hyaline des produits exsudatifs, en particulier des caillots sanguins précipités * dans les cavités séreuses (thrombus cardiaques et vasculaires, caillots des anévrysmes). Cette dernière transformation frappe aussi les éléments vivants du tissu conjonctif; diverses inflammations chroniques interstitielles, qu’on voit dans la lèpre, le rhinosclérome, la tuberculose, certaines tumeurs de la face et des mâchoires, renferment souvent des éléments connectifs volumineux dégénérés ainsi, d’une façon partielle ou totale. Les masses hyalines accumulées dans le protoplasma ont les dimensions les plus variables et leurs élections colorantes les ont fait prendre, plus d’une fois, pour des microbes pathogènes.

La transformation hyaline des tissus connectifs ou de leurs éléments diffère de la dégénérescence amyloïde par des caractères tranchés. La matière amyloïde a une prédilection marquée pour le réticulum du tissu lymphoïde, pour les parois des vaisseaux et les gaines d’enveloppe des

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canaux glandulaires. Elle tuméfie les parties en les indurant; elle leur impose une homogénéité et une transparence louche des plus caractéristiques. Les transformations chimiques subies par la matière albuminoïde pour devenir amyloïde sont irréductibles : la putréfaction, les infections, les ferments seront, dorénavant, impuissants à l’entamer. Cette substance permet encore un certain degré de survie aux éléments cellulaires qui lui sont accolés (endothéliums vasculaires, globules blancs, hématies). Les globules blancs sont, jusqu’à présent, les seuls éléments cellulaires qui paraissent, avec les fibrës musculaires lisses, susceptibles de subir directement cette dégénérescence si particulière. Les cachexies d’origine infectieuse

- • , zf. /(-sf/fMAs/j A;/.

34. Pituitairite chronique. — Dégénérescence colloïde et hyaline des épithéliums glandulaires.

Épaississement modéré des travées conjonctives interstitielles. — En haut, à droite, un gros bloc colloïde ; au-dessous, quelques blocs moindres, formés aux dépens des cellules épithéliales altérées. En bas, îlots d’épithéliums en train de subir la dégénérescence hyaline. — Grossissement 160/1.

chronique (tuberculose, syphilis, suppurations chroniques et paludisme) sont les terrains de prédilection pour la genèse de la matière amyloïde.

La transformation colloïde ou gélatiniforme des tissus et des éléments s’observe beaucoup plus fréquente au niveau des lésions néoplasiques que dans l’épaisseur des zones atteintes d’inflammation chronique. Cependant, nombre d’épithéliums enflammés peuvent devenir colloïdes : les goitres, les inflammations lentes de la glande pituitaire (fig. 54), l’entérite chronique muco-membraneuse, les synovites tendineuses et articulaires chroniques (hygromas et kystes à grains riziformes), présentent quelques-unes des formes multiples de cette métamorphose mucoïde.

L 'état vacuolaire des éléments constitue l’un des nombreux aspects de la liquéfaction , de la fonte séreuse ou de la désintégration humide des

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parties. On peut l’opposer, par contraste, aux atrophies fragmentaire, granulo-fragmentaire et fibrillaire des éléments, lésions qui correspondent à une mortification cytoclastique ou desséchante des éléments englobés dans diverses lésions chroniques ou même subaiguës.

Tout élément qui apparaît creusé de vacuoles remplies de sérosité albumineuse doit être considéré comme un élément en voie de destruction; son noyau demeurât-il encore visible, tuméfié ou vésiculeux, on pourrait prévoir sa déchéance prochaine. Les vacuoles qui estampent le protoplasma des épithéliums striés des tubes urinifères, dans les néphrites,

Fig-. 55. — Dégénérescence vacuolaire des épithéliums alvéolaires desquamés et des leucocytes diapédésés dans l’alvéole, au voisinage d’un foyer de tuberculose pulmonaire chronique. — A côté d’éléments volumineux sphériques, hydropiques, et contenant un ou plusieurs noyaux, on aperçoit des leucocytes presque uniquement constitués par une vacuole et un noyau. — Grossissement 350/1.

permettent de suivre les progrès de cette destruction élémentaire : la substance albuminoïde évacuée à la surface des éléments se condensera dans la lumière du tube, y formera l’origine de certains cylindres hyalins, colloïdes ou granuleux; mais souvent une fonte épithéliale partielle apparaîtra, après l’osmium, comme le primum movens du processus dégénératif. Les alvéoles pulmonaires adjacents aux nodules de tuberculose caséeuse chronique sont souvent aussi remplis d’épithéliums et de leucocytes ainsi vacuolisés (lig.35).

Hypertrophies. — Toute question doctrinale à part, il est incontestable qu’un grand nombre de tissus et d’organes, troublés dans leurs fonctionnements sous l’influence de lésions inflammatoires subaiguës ou

chroniques, augmentent lentement de volume, et s’hypertrophient, au sens macroscopique du mot. Nous n’avons pas à nous occuper ici des

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hypertrophies qu’on pourrait appeler physiologiques, habituellement désignées sous le terme de compensatrices ou de suppléance, comme celles d’un rein ou d’un testicule, à la suite de l’extirpation de son congénère, llanot et ses élèves ont décrit des hypertrophies et hyperplasies partielles de la glande hépatique, compensatrices de lésions chroniques antérieures.

L’examen méthodique montrera, il est vrai, dans bien dés circonstances, •pie l’hypertrophie pathologique comporte cependant une insuffisance fonctionnelle de l’organe ou du tissu tuméfié. Pour prendre un exemple connu, l’hypertrophie de la prostate, si commune chez le vieillard, correspond à un jeu défectueux de l’appareil glandulaire péri-uréthral, et s’accompagne, en outre, de lésions matérielles, dégénératives, des acini prostatiques et de leurs épithéliums. De plus, l’obstacle apporté par la glande hypertrophiée au jeu du réservoir vésical est la source d’une foule de désordres secondaires.

Quand on parle donc d’hypertrophies inflammatoires subaiguës on entend toujours des lésions complexes, et lorsqu’il s’agit d’appareils glandulaires on accepte, par avance, la coexistence de perturbations fonctionnelles considérables, agissant bien plus par insuffisance que par excès; il est, toutefois, quelques exceptions à cette règle.

Dans les tissus, particulièrement les tissus connectif musculaire, osseux et cartilagineux, l’hypertrophie secondaire aux lésions inflammatoires est habituellement une lésion réactionnelle, de défense à vrai dire, et dans laquelle l’inflammation ne joue qu’un rôle éloigné. Quelques exemples le démontreront. Un ulcère simple de l’estomac s’est-il développé au niveau du pylore, en se guérissant, il peut amener, par un travail de rétraction cicatricielle, une sténose pylorique, d’un accès pénible aux masses alimentaires. Les efforts répétés des couches musculaires de l’estomac contre cet obstacle déterminent leur lente hypernutrition ; cette hypertrophie deviendra d’autant plus considérable et étendue, que le rétrécissement du pylore sera plus étroit, la quantité des aliments stagnants plus abondante, et la durée de la maladie plus prolongée.

Le cancer annulaire de la même région pylorique s’accompagnera des mêmes réactions hypcrtrophiantes des muscles lisses de l’estomac; avec cette différence toutefois, que les désordres hypertrophiques s’aggravent d’une infiltration de cellules cancéreuses dans les espaces interstitiels périmusculaires. On sait que le plus grand nombre des observations connues de Unité plastique, sinon leur universalité, ont trait à une infiltration cancéreuse diffuse de la totalité des parois gastriques, y compris le revêtement péritonéal.

Tout obstacle apporté au débit de l’un quelconque des appareils canaliculés de l’organisme doit, en un mot, retentir sur les appareils musculaires annexés et solliciter leur hypertrophie fonctionnelle secondaire. Le mécanisme de ces perturbations est simple, et l’inflammation chronique n’y joue qu’un rôle effacé. L’hypertrophie, quelquefois colossale, des couches musculaires du gros intestin au-dessus d’un rétrécissement (par malformation, par cancer annulaire, etc.), l’hypertrophie de la vessie chez

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les vieux urinaires, l’hypertrophie du cœur secondaire, soit aux affections valvulaires, soit à la néphrite chronique atrophique, sont autant d’exemples qu’il me suffira d’émunérer. Il est bon de remarquer que, pour le tissu musculaire du moins, la proximité trop grande des lésions inflammatoires subaiguës ou chroniques, loin d’être une cause d’hypertrophie, produit plutôt dans les masses contractiles des désintégrations et des atrophies. Seul, peut-être, de tous les muscles le muscle utérin semble, dans certaines métrites chroniques, échapper à cette menace d’atrophie.

Le tissu osseux réagit avec une grande énergie contre les lésions inflammatoires qui l’environnent. Les ostéites hypertrophiques, productives ou condensantes, les exostoses consécutives aux maladies infectieuses, représentent autant de modifications dans lesquelles la nutrition exagérée de l’os occupe le premier plan. Pour la plupart des cas, la production exubérante de lamelles osseuses semble conserver d’abord, comme tutrices naturelles, les arborisations vasculaires de Ilavers. Toute inflammation lente ou subaiguë du tissu osseux s’accompagne cependant de remaniements, multiples et irréguliers, dans la texture de l’os : les canaux de Ilavers, qu’ils soient les primitifs (datant de la première genèse osseuse), ou néoformés, subissent, autant qu’on en peut juger, plusieurs séries de bouleversements topographiques. On dirait que la substance osseuse en voie d’hypertrophie, avant de prendre une forme définitive, a dû passer par plusieurs phases évolutives. Les vaisseaux sanguins logés dans les canaux de Ilavers en guident les mouvements désordonnés et en conservent des traces, qui sont comme les cicatrices de poussées éteintes.

Cet effort vers la restitution de la matière vivante, dont le tissu enflammé garde les empreintes ineffaçables, n’appartient sans doute pas uniquement au tissu osseux : seulement celui-ci les retient et les inscrit plus longtemps, à cause de l’immobilité plus prolongée de ses lamelles et de leur encroûtement par les sels phosphatiques. Les mêmes bouleversements hypertrophiques, les mêmes végétations néo-vasculaires ne guident-ils pas, au sein des espaces conjonctifs, la genèse du tissu de granulation? La matrice des bourgeons charnus, des plaies de bonne nature, n’a-t-elle pas besoin, elle aussi, de révolutions indélébiles dans l’ordination des tissus ulcérés? Réaction désordonnée de la matière vivante contre les substances irritantes qui l’imprègnent, telle semble être, en résumé, la formule anatomique des hypertrophies et des hyperplasies inflammatoires.

L’étude des hypertrophies glandulaires confirmerait, de tous points, les notions précédentes.

Rien que la question des hypertrophies se confonde par beaucoup de côtés avec celle des hyperplasies, on les peut dissocier néanmoins dans une étude d’ensemble. L’histologie justifie, d’ailleurs, une pareille distinction. Elle reconnaît des cellules en état de nutrition exagérée, d’une part, et, de l’autre, des cellules proliférées en excès, sans que les deux processus

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GDI

soient, partout, nécessairement associés. Déjà, à propos des hypertrophies musculaires, le microscope nous montrait les éléments contractiles du cœur augmentés de volume, et ayant conservé, pour le reste, tous leurs attributs d’éléments normaux. La démonstration est aussi complète pour quelques glandes, le foie, la surrénale, sans doute aussi la pituitaire. L’inflammation chronique hypertrophique, partielle ou générale, des tissus glandulaires existe, caractérisée par une augmentation de volume des épithéliums, avec conservation à peu près parfaite de leurs différentes qualités normales. Le plus remarquable exemple d’hypertrophie généralisée d’un tissu glandulaire se rencontre dans la cirrhose hypertrophique biliaire, de Hanot, quelles (pie soient d’ailleurs l’origine et les causes effectives de celte maladie progressive autant qu’incurable.

Quant aux hypertrophies partielles des glandes, on peut citer les hépatites et les surrénalites nodulaires, au milieu desquelles un certain nombre de cellules épithéliales sont en évolution hypertrophique, sans cependant la pousser au delà des limites anatomo-physiologiques. Une comparaison peut être établie entre ces superproductions glandulaires, bouleversant clç fond en comble la contexture de l’organe enflammé, et les lésions de thyroïdite chronique qu’on relève dans le goitre hypertrophié que. Les hypertrophies des épithéliums pepsinifères qui accompagnent la gastrite hyperpeptique, et les hypertrophies du tissu réticulé décelables dans les adénites chroniques se rapprochent, par des côtés multiples, des hyperplasies nodulaires des glandes.

Irrité, l’organe s’hypertrophie ; mais, adiré vrai, les éléments glandulaires ne sont pas seuls en cause : outre cette nutrition exagérée, à laquelle s’adjoint d’ordinaire une puissante prolifération, la gangue conjonctivovasculaire interstitielle (pii leur sert de support souffre aussi, pour sa propre part, et fréquemment réagit à F unisson.

Ce sont précisément les combinaisons diverses des lésions glandulaires, improprement dénommées parenchymateuses, avec les altérations concomitantes du tissu interstitiel, qui constituent les formes, aussi complexes que variées, des hypertrophies viscérales d’origine inflammatoire.

Nous les résumerons à propos des inflammations subaiguës et chroniques du squelette conjonctivo- vasculaire.

3° Troubles sécrétoires. — Tout appareil glandulaire enflammé souffre dans ses fonctions épithéliales. Tantôt, comme pour les néphrites chroniques diffuses atrophiques, les sécrétions de l’organe sont exagérées, au moins quant à quelques-unes des substances excrétées. Tantôt, l’organe, chroniquement irrité, fournit une quantité moindre de ses produits, lesquels sont excrétés plus concentrés, sinon pathologiques : (elle est la polyurie de la néphrite dite interstitielle, telle aussi la polycholie des congestions hépatiques et de certaines cirrhoses au début; la teneur exacte en matériaux excrémentitiels peut être moindre que la normale.

Les hypersécrétions muqueuses, symptomatiques de la gastrite paren-

PATIIOLOG1E GENERALE. — III. 2° p. 59

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cbyrnateuse muqueuse, par exemple, du catarrhe chronique des bronches, ou de la métrite catarrhale rentreraient dans le premier groupe des hypersécrétions d’origine inflammatoire. Inversement, la formation des kystes pilo-séhacés consécutifs à l’acné séborrhéique, la précipitation de masses albumineuses colloïdes à l’intérieur des tubes contournés du rein, la formation de divers cylindres dans la néphrite chronique, et, d’une manière générale, l’ensemble des kystes glandulaires dits par rétention appartiennent au second ordre de faits.

Les perturbations sécrétoires atteignent, de même, certains des éléments épithéliaux gravement désorganisés par l’une quelconque des altérations trophiques citées précédemment. C’est ainsi qu’on observe, au cours des hépatites chroniques compliquées d’évolution nodulaire, des tronçons de trabécules en voie d’atrophie et cependant disposés en néo-canalicules biliaii *es. Au centre du canal informe, ouvert ou fermé à ses deux extrémités, et perdu parmi les travées cirrhotiques, une cavité persiste, comblée par un liquide biliaire boueux, calculeux même, produit de la sécrétion défectueuse des cellules hépatiques disloquées. Dans le goitre, les acini thyroïdiens, distendus à l’extrême, par les masses colloïdes (qui sont comme les résidus de la sécrétion pathologique de leurs épithéliums) appartiennent à la même série de perturbations sécrétoires.

Il faut remarquer que les résidus de leur sécrétion normale ou pathologique stagnent à l’intérieur des cavités glandulaires : la cause en est dans leur évacuation défectueuse, incomplète, sinon impraticable, à travers les canaux excréteurs sous-jacents, eux-mêmes enflammés. La série, variée à l’infini, des dilatations chroniques des canaux et des réservoirs glandulaires en est l’expression ultime. L’hydropisie de la vésicule biliaire et l’hydronéphrose lithiasiques, la dilatation de l’estomac par sténose pylorique offrent, à cet, égard, la même signification pathogénique que la tumeur lacrymale, la grenouillette sublinguale ou les kystes muqueux de la cavité buccale.

4° Fonctions de reproduction (développement). — Les

lésions inflammatoires chroniques font quelquefois leur apparition à une période de la vie organique où le développement des parties n’est pas encore arrivé à son terme. Diverses altérations, non pas atrophiques mais aplasiques, peuvent en résulter, dans lesquelles l’influence nutritive du système nerveux central entre, évidemment, en ligne de compte.

Les aplasies constituent un chapitre de pathologie générale qui touche par trop de côtés à la tératologie pour que nous ayons à nous en occuper. On peut noter cependant que le plus grand nombre des lésions inflammatoires survenues pendant la vie intra-utérine n’échappent plus guère aux recherches des embryologistes modernes. On sait, par exemple, le rôle important dévolu, dans les malformations du fœtus, aux adhérences phlogogéniques des membranes de l’œuf (amputations spontanées, anencéphalie, etc.).

INFLAMMATIONS SUBAIGUËS. — INFLAMMATIONS CHRONIQUES

D.c même, pendant la vie infantile, les maladies infectieuses occasionnent des désordres locaux qui retentissent sur le développement ultérieur des parties. Le rétrécissement mitral pur, la paralysie infantile, les troubles trophiques consécutifs aux végétations adénoïdes du pharynx, aux arthropathies et en particulier aux arthrites tuberculeuses, sont des exemples bien connus, qu’il suffit de rappeler.

Les lésions de l’aplasie artérielle, celles des aplasies viscérales et en particulier de l’aplasie rénale, dont l’époque d’apparition est aussi mal établie que la cause, la chlorose vraie de Virchow, constituent autant de désordres paraissant se rattacher, par certains points du moins, aux inflammations chroniques. L’intervention de processus inflammatoires datant de la vie fœtale ou des premiers temps de la vie extra-utérine a pu être invoquée logiquement par différents auteurs pour expliquer l’une ou l’autre, sinon l’ensemble, de ces altérations formatives.

Hyperplasies. — La multiplication exagérée des éléments cellulaires englobés dans un département chroniquement enflammé ne fait, pour ainsi dire, jamais défaut tant que dure la phase active, réactionnelle, du processus. Plus tard, lorsque le travail phlogogénique sera éteint, quand sera venue l’heure de la déchéance organique, les phénomènes dévolution, d’atrophie prédomineront, si même ils ne tiennent pas uniquement la scène.

Jusque-là, tant que la lutte n’est point éteinte, les phénomènes hyperplasiques se succèdent, modérés ou violents, interstitiels ou parenchymateux, diffus ou circonscrits.

On s’est efforcé longtemps de découvrir un antagonisme entre les modifications imposées au squelette conjonctivo-vasculaire et les lésions subies par les épithéliums parenchymateux. La prédominance, apparente ou réelle, des végétations du tissu conjonctif, comparée à la fréquence des processus dégénératifs affectant, dans le même lieu, les éléments épithéliaux, avait frappé les premiers observateurs. La vitalité du tissu conjonctif et de ses dérivés offre, il faut l’avouer, un contraste marqué, avec la réaction des cellules épithéliales glandulaires plus modérée, plus lente, souvent incomplète, sinon même nulle.

Néanmoins, dans un grand nombre de circonstances, I inflammation chronique, qui fait hypertrophier et proliférer la gangue, sollicite également et d’une manière tout à fait équivalente la nutrition et la multiplication des épithéliums. Les allongements hypertrophiques et hyperplasiques des glandes en tube sillonnant la muqueuse utérine, au cours de la métrite chronique hypertrophique, ne le cèdent point, toutes proportions gardées, à l’hyperproduction des fibres musculaires et du tissu connectif des couches sous-jacentes. De même, dans l’acné hypertrophique, la dilatation excessive des glandes sébacées et la prolifération des épithéliums stéatogènes prédominent sur la superproduction du tissu fibreux interstitiel. Enfin, les lésions hyperplasiques de la gastrite chronique catarrhale,

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celles de l’entérite et de l’entéro-colite chroniques sont poussées quelquefois au point de créer de véritables tumeurs adénomateuses, polypes muqueux, pédiculisés ou sessiles, gorgés de canaux glandulaires dilatés et d’épithéliums caliciformes en transformation muqueuse. Détail important, dans ces conditions, les hyperplasies épithéliales, même les plus considérables, respectent d’une manière méthodique les limites contexturales imposées aux canaux glandulaires. À ce point de vue, on ne saurait trop le répéter, les adénomes ainsi produits diffèrent radicalement des transformations épithéliales cancéreuses, dont le caractère pathognomonique est de défoncer précisément, dès leur début, les frontières connectives adjacentes.

Les papillomes les plus exubérants de la peau ou des muqueuses, les végétations en choux-fleurs, en crêtes de coq, les tumeurs verruqueuses relèvent du même processus, et leur diagnostic différentiel est basé sur la même délimitation dermo-épithéliale.

11 n’y a donc nul antagonisme entre les hyperplasies épithéliales et les hyperplasies conjonctives, les deux ordres de lésions pouvant indéfiniment évoluer d’une manière parallèle et simultanée. Toutefois, leur dissociation est également possible, fréquente même et, de part et d’autre, compliquée de diverses dégénérescences, comme nous le verrons plus loin. Resterait à établir l’influence des lésions inflammatoires sur la genèse des productions tumorales, et spécialement du cancer; ce problème pathogénique ne rentre pas dans notre cadre. Contentons-nous d’étudier les hyperplasies élémentaires, et en particulier celles des cellules connectives.

Le tissu de granulation. — Les inflammations subaiguës du tissu conjonctivo-vasculaire se résument, à quelques détails près, en une formule unique : le tissu de granulation. Partout où la gangue conjonctive est suffisamment irritée pour réagir d’une manière prolongée, elle prolifère et s’hypertrophie. Ses végétations, souvent disproportionnées, excessives, élaborent un tissu nouveau : très vasculaire, gorgé de sucs et d’éléments cellulaires jeunes, ce tissu nouveau est capable de remplir par ses bourgeonnements les lacunes et les cavités les plus étendues. Le type le plus remarquable, comme le plus anciennement connu, est représenté par les bourgeons charnus proliférant à la surface d’une plaie de bonne nature, qu’il s’agisse des téguments dilacérés ou d’une muqueuse partiellement détruite. Les manifestations sont les mêmes, d’ailleurs, au niveau des couches profondes, sous-aponévrotiques, ou viscérales, du tissu conj onctivo-va sculai re .

Les seules différences qu’on ait à noter entre ces diverses régions consistent tantôt dans l’évolution plus discrète, tantôt dans la puissance de pénétration plus grande des processus néo-formateurs.

Le processus se singularise quelque peu, suivant que son action a dû s’exercer à la surface d’une membrane séreuse, dans l’épaisseur d’une membrane épithélialisée, ou parmi les méandres des cloisons intersti-

INFLAMMATIONS SUBAIGUES. — INFLAMMATIONS CHRONIQUES

tielles d’un viscère. De toute façon cependant, une inflammation végétante du tissu conjonctif offrira certains caractères fondamentaux constants, qui seront comme sa signature pathognomonique. Résumons-les.

Les végétations élémentaires du tissu conjonctif, secondaires ou non à la mortification pyogénique des parties, ont habituellement une allure subaiguë. Elles dépassent même le but, sollicitées qu elles sont par leur vitalité excessive, mais de courte durée.

Le tissu bourgeonnant est gorgé d’éléments cellulaires, parmi lesquels les leucocytes mononucléaires, polynucléaires et éosinophiles prédominent assez longtemps. D’innombrables traînées de jeunes cellules connectives les accompagnent, engainant une foule de vaisseaux capillaires embryonnaires. Ces vaisseaux, néo-formés, comme le montrent leurs parois minces et rigides, sont largement perméables au sang. Dans les interstices ténus qui séparent les îlots de jeunes éléments, quelques fibrilles connectives commencent à se modeler. Leurs prolongements fusiformes, ramifiés, montrent qu’il s’agit de vastes réseaux de cellules connectives muqueuses, intercalées aux pointes protoplasmiques néo-vasculaires et esquissant l’ébauche de cloisonnements interstitiels. Les réactifs chimiques appropriés constatent la présence d’une grande quantité de mucine, épanchée dans les mailles de ce tissu embryonnaire.

Peu à peu, à mesure que progressent les élaborations connectives, les signes de l’activité néo-formative du tissu diminuent. Des cellules fixes, d’abord tuméfiées, puis de plus en plus plates apparaissent, étalées sur les travées fîbrillaires plus denses, irrégulièrement distribuées. Les mastzellen d’Ehrlich se fixent dans les interstices. Des vaisseaux capillaires, les uns largement béants demeurent à l’état de grands lacs sanguins limités par une paroi extraordinairement ténue ; les autres s’affaissent, en épaississant leur paroi devenue hyaline; d’autres enfin s’atrophient tout à fait, sous forme de cordons fîbroïdes, au point de disparaître au milieu du tissu cicatriciel rétracté.

La sénilité du tissu de granulation s’annonce par sa transformation en une cicatrice rigide et la sclérose du tissu conjonctif bourgeonnant représente la dernière expression d’un processus inflammatoire subaigu, devenu chronique. La fin de la poussée et la chronicité de la lésion se signalent toujours par l’apparition, sur les coupes, des ondulations caractéristiques du tissu fibreux.

Les combinaisons intermédiaires les plus variées peuvent s’observer. Les foyers nodulaires toxi-infectieux les plus aigus, semés dans la gangue interstitielle de l’organisme, s’associent aux bourgeonnements tantôt les plus discrets, tantôt les plus abondants, du tissu de granulation. Ces deux formes de lésions interstitielles, foyers nodulaires et tissu de granulation, parviennent, dans diverses circonstances, à mêler leurs éléments de la manière la plus intime : les zones embryonnaires s’associeront alors aux placards fibroïdes, denses et secs, de la sclérose cicatricielle. Tout dépend de l’ordre des causes et, par-dessus tout, de leur durée. Les poussées

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(l’une ii

tions interstitielles fort disparates, sinon même paradoxales : on le voit dans la tuberculose, la syphilis, la lèpre.

Quelle (pie soit la forme affectée par l’inflammation de la gangue conjonctive, scs désordres n’ont, avec ceux des épithéliums adjacents, que des rapports de contiguïté. C’est une notion anatomo-pathologique solidement établie aujourd’hui, que les inflammations du tissu interstitiel n’ont guère d’action sur les éléments épithéliaux, ses associés. A cet égard, la

Sri/.

Fig. 36. — Pancréatite chronique atrophique. — Dislocation des acini en partie atrophiés ; segmentation des lobules par un tissu Fibreux surabondant. — A droite, coupe d’un canal excréteur de deuxième ordre, avec quelques épithéliums normaux ; à gauche, deux ilôts d’éléments arrondis, ilôts de Langerhans irrités. — En bas, un canalicule dilaté contenant un bloc hyalin, calcul microscopique, enclavé. — Grossissement 60/1.

pathologie des viscères a subi une refonte complète : la néphrite interstitielle, les cirrhoses atrophiques du foie et la myocardite chronique ont été revues et profondément revisées. Les éléments parenchymateux, cela est démontré, souffrent pour leur propre compte, concurremment avec le squelette interstitiel (fig. 56). La doctrine des cirrhoses épithéliales , défendue par un des maitres de la médecine française, ne reposait que sur des spéculations théoriques, non sur des faits. Une inflammation quelconque des travées conjonctivo- vasculaires est incapable d’atrophier ou de faire dégénérer la moindre cellule épithéliale et réciproquement, cette dernière fût-elle un épithélium excréteur, un élément de revêtement

INFLAMMATIONS SUBAIGUËS. — INFLAMMATIONS CHRONIQUES

accolé à une paroi canaliculaire (épithéliums bronchiques, canaux biliaires, glandes salivaires).

Tout ce qu’on est en droit d’affirmer, c’est que la même série de causes peut attaquer, soit simultanément, soit d’une manière successive, la gangue, les vaisseaux, les nerfs et les épithéliums d’un organe. Les artérites chroniques, considérées aussi, par certains auteurs, comme une cause de sclérose viscérale rentrent dans la même catégorie. Pas plus que les inflammations parenchymateuses, les inflammations chroniques des vaisseaux ne sont susceptibles de créer, à elles seules, une sclérose ou une atrophie glandulaire, à moins d’une ischémie totale et complète. Encore, dans ce dernier cas, les lésions inévitables de l’infarctus, de l’apoplexie ou du ramollissement doivent-elles précéder la rétraction cicatricielle, atrophique, jamais végétante, des parties nécrobiosées.

Les conséquences des hyperplasies conjonctives sont aussi nombreuses que dissemblables, quant aux manifestations deutéropathiques qui en résultent. Elles seront d’une étude moins abstraite, quand nous aborderons les altérations chroniques de la gangue interstitielle. Qu’il suffise, pour le moment, de signaler la rétention possible d’épithéliums à l’intérieur de cavités glandulaires devenues imperméables.

Les inflammations catarrhales, d’origine toxique ou infectieuse, circonscrites à tel département des canaux biliaires, pancréatiques, urinifères ou salivaires donnent une idée de la complexité des désordres occasionnés par la réplétion d’un conduit excréteur. Des infections secondaires, ascendantes ou descendantes, endo-canaliculaires ou péricanaliculaires, pourront, en outre, s’y surajouter, et devenir la source de complications nouvelles. Enfin, la rétention même des produits sécrétés en amont de l’obstacle occasionnera soit des dilatations kystiques, soit des précipitations lithiasiques, soit des atrophies viscérales, pouvant aller jusqu’à amener la disparition complète d’un organe glandulaire. Les kystes sébacés, l’hydronéplirose, les cirrhoses atrophiques biliaires ont, à ce point de vue, une égale signification anatomo-pathogénique. Cependant, on différenciera soigneusement la dilatation kystique des canaux, produite d'une manière mécanique, et les transformations ou évolutions kystiques, tumorales à vrai dire, de leurs épithéliums (kystomes). Tels sont les kystes multiples du rein, du foie, de la mamelle, du testicule, pouvant accompagner diverses variétés d’affections inflammatoires. Ces kystomes glandulaires sont le résultat d’une transformation néoplasique des épithéliums; l’obstacle mécanique, si tant est qu’il ait existé, n’a pu intervenir que d’une manière indirecte, toujours secondaire.

Métaplasies, métatopies, hétéroplasies. — Dans les processus chroniques représentant les extrêmes limites du travail inflammatoire, alors que l’histologie pathologique rencontre, à tout moment, les transformations élémentaires les plus dissemblables, il est commun d’observer des désordres particuliers dont la présence et le développement parmi les

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lésions phlogogéniques mettent en relief les problèmes les plus ardus de la pathologie générale.

Voici, pour prendre un exemple, qu’au milieu d’adhérences pleurales anciennes et fibroïdes, apparaissent une quantité considérable de cellules adipeuses, associées à des vaisseaux capillaires souvent énormes, à des ramifications artérielles et veineuses, à des filets nerveux engainés ou non de myéline. Dans ce cas, l’hypothèse d’une métaplasie, produite à l’occasion d’un processus inflammatoire, ne soulève aucune objection : sous T impulsion des forces évolutives de l’organisme, la néo-membrane est. devenue une bande de tissu cellulo-adipeux complet, autochtone, au sens précis du mot.

Mêmes remarques pour l’apparition de lamelles d’osséine parsemée d’ostéoplastes, quand cette ossification vient à s’eflectuer, non plus dans la sphère congénitalement circonscrite d’un os, mais dans un département connectif banal. Les ligaments articulaires, le tissu fibreuy péri-épiphysaire, les travées inter-lobulaires d’un poumon sclérosé, les adhérences pleurétiques, les lames fibreuses de la dure-mère chroniquement enflammée, les parois d’une artère athéromateuse peuvent, de la sorte, s’ossifier partiellement.

Encore, pour certains cas, comme lors de l’ossification des ligaments articulaires ou des gaines tendineuses, peut-on hésiter entreune métatopie et une métaplasie. Il est des régions, en effet, qui contiennent à l’état normal de minimes ilôts de cellules cartilagineuses ou osseuses, dont l’hyperplasie s’explique d’elle-même, à propos d’une poussée inflammatoire. Les ecchondroscs élevées sur les bords d’une arthrite déformante, dans ses lames fibreuses d’enveloppe, ses franges synoviales ou ses gaines tendineuses et même dans les tendons voisins, ne sont guère que des hyperplasies révélatrices d’une nutrition perturbée, d’une métatopie, non d’une hétéroplasie. Les masses abondantes de tissu muqueux qui s’accumulent parfois autour d’une arthrite chronique, simple ou tuberculeuse, appartiennent au même processus (myxomatoses inflammatoires).

Les épais trousseaux musculaires (pii viennent à sillonner les grands espaces péri-vasculaires du rein, dans la néphrite atrophique, relèvent aussi des mêmes désordres; tandis qu’au contraire l’ossification des travées fibreuses coupant le parenchyme rénal chroniquement enflammé ressortit à une évolution hétéroplasique. Il en est ainsi, d’ailleurs, pour certains muscles striés des membres, lorsque, frappés de myosite chronique scléreuse, ils se trouvent envahis secondairement par une ossification véritable avec ostéoplastes.

Toutes ces distinctions, un peu théoriques, ne présentent plus aujourd’hui un très grand intérêt : les faits qu’elles mettent en lumière conservent néanmoins une valeur, en montrant, aux ultimes limites de l’inflammation, les pires désordres trophiques subis par les familles élémentaires. Ici, le dérèglement est aussi profond que lors des désagrégations et des

INFLAMMATIONS SüBAICdJËS. — INFLAMMATIONS CHRONIQUES.