PATHOLOGIE GENERALE. — III

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le point de vue purement anatomo-pathologique. Elles peuvent atteindre : 1° la forme de l’élément; 2° sa nutrition; 5° ses fonctions sécrétoires; 4° ses fonctions de reproduction.

1" Modifications morphologiques. — Tout élément cellulaire enflammé, et survivant au choc inflammatoire, est à peu près forcément condamné à une déformation quelconque. Les changements survenus dans la forme des éléments, ou dans leurs rapports topographiques avec les autres parties constitutives des tissus, représentent les signes premiers des lésions anatomo-pathologiques de Tinflammation.

Ces désordres morphologiques sont multiples ; on les groupera en déformations, transformations et métamorphoses des éléments enflammés, enfin en perturbations topographiques des éléments dans leurs rapports réciproques.

Déformations. — Les divers éléments cellulaires constituant le tissu conjonctivo- vasculaire soumis à différentes causes inflammatoires sont susceptibles de déformations considérables. Plus leur différenciation s’élève, moins les changements de forme sont nombreux et étendus : les cellules cartilagineuses, les ostéoplastes, par exemple, résistent davantage aux causes désorçanisatrices ; les endothéliums des membranes séreuses ou vasculaires se déforment avec facilité, sous la moindre irritation inflammatoire.

La contractilité, caractère fondamental, propre à toutes ces cellules conjonctives, explique, sans doute pour une part, le polymorphisme si varié de leurs figures histologiques. C’est ainsi que les cellules endothéliales du péritoine enflammé, n’ayant point succombé au traumatisme expérimental , apparaissent arrondies et tuméfiées sur les points où elles adhèrent encore au squelette de la séreuse. La plaque endothéliale est devenue méconnaissable; cette portion de protoplasma, dont les bords, cimentés aux bords correspondants des cellules adjacentes, formaient un vernis continu, s’est fondue dans le protoplasma réticulé sous-jacent (Ranvier) ; certaines des travées réticulées ont disparu, d’autres se sont considérablement hypertrophiées, accumulant ainsi, en divers points, par déplacement , d’énormes masses de protoplasma nucléé.

Il est difficile de trouver exemple plus saisissant des remaniements imposés par le processus inflammatoire à la matière vivante. Malgré tout, cependant, l’élément connectif demeure encore identique à lui-même; ses caractères se retrouvent, même quand la cellule endothéliale, déformée et libérée, flotte au milieu de la sérosité péritonéale sous forme d’une grosse cellule géante, pouvant atteindre jusqu’à 100 g. Chaque cellule desquamée mais survivant au traumatisme est capable, à l’occasion, de s’accoler de nouveau aux mailles épiploïques. On la surprend alors, réparatrice, eu train de restaurer la couche endothéliale.

Les mêmes phénomènes s’observeront partout où, dans l’organisme normal, existait une couche endothéliale. En particulier, les capillaires sanguins et les lymphatiques obéissent au même processus. Notons toute-

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fois ici une différence fondamentale : la continuité du canal vasculaire pourra être exactement respectée, malgré les extrêmes déformations protoplasmiques de la couche endothéliale. Les pointes protoplasmiques que pousse à l’intérieur comme à l’extérieur le vaisseau enflammé sont, toutes choses égales, identiques aux déformations protoplasmiques des séreuses. Les néoformations capillaires qui en résultent ressortissent à un autre caractère organopathique des processus inflammatoires, que nous aurons occasion d’étudier.

Les épithéliums n’échappent pas davantage aux déformations inflammatoires aiguës. Leurs différenciations fonctionnelles créent, parmi eux, à l’exemple des cellules connectives, une sorte de hiérarchie : à mesure que la série s’élève, le nombre des modifications de forme compatibles avec la vie se circonscrit. Ce qu’on peut, grâce à ces modifications morphologiques, apprécier de la morbidité des éléments épithéliaux enflammés est beaucoup plus restreint que pour les éléments connectifs. Leur mortalité est, par contre, plus fréquente peut-être, et plus facile.

Soumises à une incessante desquamation, les cellules épithéliales de revêtement qui recouvrent les replis cutanés ou muqueux sont plus accessibles aux déformations inflammatoires que les épithéliums glandulaires. Un exemple, simple et démonstratif, est fourni par le coryza aigu. Au milieu du liquide sécrété par la muqueuse des fosses nasales enflammée, on apercevra, dès le début, des cellules épithéliales cylindriques ciliées subissant une série de transformations, qui les amènent à la forme sphérique ; à un moment, la cellule épithéliale peut ressembler à l’un des globules purulents arrivés par diapédèse à la surface de la membrane de Schneider irritée. Souvent, sur un point de la surface de la cellule ronde, la présence de quelques cils vibratiles encore animés, la multiplicité des noyaux logés au milieu du protoplasma, l’absence de glycogène intraprotoplasmique, enfin les masses de mucine incluses, permettront encore un diagnostic différentiel : déformée au dernier point, la cellule épithéliale a conservé quelques-uns de ses caractères biologiques, qui acquièrent, de la sorte, une valeur séméiologique.

Transformations. — Les modifications morphologiques dues à l’inflammation vont fréquemment au delà des désordres que nous venons de rappeler. Un grand nombre d’éléments cellulaires se transforment sur place, de manière à abandonner tel ou tel de leurs caractères considéré comme spécifique.

Les cellules adipeuses, logées dans le tissu cellulaire sous-cutané, dans la moelle des os ou dans l’intimité des espaces interstitiels des viscères, j perdent, dès qu’elles viennent à s’enflammer, leur réserve de substance | graisseuse : le protoplasma remplit la masse cellulaire, en même temps • (jue le noyau prolifère vigoureusement. Bientôt, 1 acide osmique sera j incapable de mettre en relief la moindre gouttelette graisseuse au milieu de ces blocs albumineux richement nucléés.

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Ainsi transformée, la cellule adipeuse est redevenue, pour un temps, une grosse cellule à noyaux multiples, comparable, toutes proportions gardées, aux cellules à myéloplaxes. La réapparition de fines granulations graisseuses dans ces organes cellulaires sera donc ultérieurement, pour nous, l’indice d’une évolution restauratrice.

Des désordres absolument identiques se produisent dans l’intérieur de chacun des segments inter-annulaires d’un cvlindraxe nerveux. Ces

cellules adipeuses spéciales, soudées bout à bout, sont emmanchées

autour de l’expansion

cylindraxile d’une cellule nerveuse. Elles voient, lors de l’apparition d’une névrite aiguë dégénérative , leur gaine de myéline se morceler, leur protoplasma se tuméfier, en même temps qu’intervient une prolifération plus ou moins active du noyau. L’intensité des lésions inflammatoires névritiques, l’influence des procédés dégénératifs auxquels est subordonnée la totalité du cylindraxe , imposeront à l’ensemble des désordres telle ou telle allure, segmentaire péri-axile, dégénérative, etc.; cependant l’aspect général des

Fig. 29. — Couches musculeuses (fragment) de l’intestin grêle, audessous d’une plaque de Peyer enflammée, dans la fièvre typhoïde. — La figure montre la partie inférieure de la couche musculeuse interne elle commencement de la musculaire externe. Toutes les cellules connectives, fixes ou endothéliales, sont tuméfiées, épithélioïdes. Plusieurs ont deux ou trois noyaux. — Grossissement 220/1.

souffrances du seg¬

ment inter-annulaire imposera à l’esprit

l’idée d’une transformation plus ou moins

complète d’un élément spécialisé, sinon spécifique.

Certaines transformations aiguës élémentaires, pour être moins désorganisatrices que les précédentes, méritent encore une esquisse, en vue d’une démonstration plus convaincante. Sans quitter les éléments connectifs, dont le rôle dans l’inflammation est des plus variés, il est nombre de lésions fort intéressantes à cet égard. On observera, par exemple, dans

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les maladies infectieuses, des régions étendues où la totalité des cellules lixes, des endothéliums des vaisseaux ou des espaces lymphatiques apparaissent uniformément tuméfiés, ovoïdes, rappelant d une manière saisissante la forme, les dimensions et la transparence de cellules épithéliales.

Cette transformation épithélioïde des cellules connectives et des endothéliums est parfois des plus accusées, par exemple dans toute l’épaisseur des couches constitutives des parois de l’intestin grêle, au cours de la fièvre typhoïde. Pour ce cas, il est bon de le noter, la transformation épithélioïde n’est pas forcément circonscrite aux seuls abords de la plaque de Peyer tuméfiée ou nécrosée. La totalité du système lymphatique des différentes couches de l’organe a pu participer au processus (fig. 29).

Les mêmes désordres anatomo-pathologiques se constateront dans l’intimité du tissu réticulé des ganglions lymphatiques, et aussi bien dans la pulpe splénique, sans que la coexistence ou que l’absence de microbes pathogènes constatée ait eu à intervenir, en quelque part que ce soit.

Lors de la néphrite aiguë expérimentale (cantharidienne, Cornil) ou spontanée (diphtéritique, Brault), on rencontre des tubes contournés dont la coupe transversale est remplie par d’énormes blocs de protoplasma cellulaire tellement tuméfiés et si intimement confondus entre eux qu’il est impossible d’isoler en ce point une cellule épithéliale striée. Le cellule spécifique du rein, déchue, est difficilement reconnaissable. Les éléments sont pourtant encore vivants ; leurs noyaux, multiples et volumineux, quelquefois même en état de karyokinèse, le démontreraient au besoin. Mais la matière protoplasmique, imbibée de substances toxiques, remplie de granulations albumineuses, de graisse et de masses protéiques, a désorganisé l’unité élémentaire. Le protoplasma a manifestement perdu de sa spécificité.

Métamorphoses. — Les déformations et transformations des éléments cellulaires sont poussées quelquefois à un degré tel, qu elles les rendent méconnaissables. Un des exemples les plus remarquables est donné par les modifications rapides des clasmatocytes, au sein d’un îlot de tissu conjonctif enflammé à dessein, d’une manière expérimentale.

Ces éléments monstrueux, puisqu’ils peuvent atteindre jusqu’à 1000 \x de longueur, ne sont que des cellules blanches hautement différenciées. Leur protoplasma se brise, normalement, en grains destinés à l’alimentation des tissus voisins et constitue une réserve nutritive de première importance. Une inflammation aiguë se développe-t-elle? Prend-elle, en particulier, l’allure phlegmoneuse et pyogénique? aussitôt, la clasmatose est modifiée. Ses éléments spécifiques perdent, sur l’heure, les caractères précités : leurs prolongements monilifonnes, leurs granulations, leurs bourgeons granuleux, tout disparaît, par une sorte de contraction, par une involution de la matière vivante : le clasmatocyte retourne à l’état de globule blanc banal.

Les lésions inflammatoires aiguës des membranes séreuses, chez

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l’homme, quand elles ne sont point suppuratives, permettent assez sou vent d’apercevoir, au milieu de l’exsudât fibrineux, à la surface de la séreuse desquamée, d’énormes cellules polynucléées, ne ressemblant en aucune façon aux endothéliums préexistants. Ces cellules géantes, qui n'ont rien à voir avec la tuberculose bacillaire, libres d’ailleurs le plus souvent de toute inclusion microbienne, sont vraisemblablement des endothéliums métamorphosés. Hypertrophié d’une manière aiguë, leur protoplasma se termine par des prolongements plus ou moins anguleux; il enserre plusieurs noyaux, produits de la vitalité du noyau primitif. Le processus inflammatoire, qui mettait en branle les forces vives de l’élément, s'est-il arrêté brusquement à cet. instant? L’intensité de la réaction a-t-elle frappé de mort soudaine l’élément, sans lui permettre d’achever sa multiplication complète? Question insoluble, dans les données actuelles de nos connaissances ; à moins qu’on puisse comparer ces hyperplasies abortives des cellules endothéliales aux malformations évolutives des cellules géantes sarcomateuses ou épithéliomateuses.

A côté de ces métamorphoses hypertrophiques, et par opposition, il est bon de signaler les involutions aiguës des éléments épithéliaux enflammés. La conception, déjà ancienne, du retour des éléments spécifiques à l’état embryonnaire ne saurait plus nous occuper. L’examen attentif des faits, dans tout processus aigu et même chronique, montre que les éléments épithéliaux, englobés dans le foyer inflammatoire, sont en état d’atrophie manifeste. Le protoplasma a perdu non seulement une partie de son volume, mais surtout certaines de ses qualités les plus caractéristiques. Sans doute, à première vue, il est, difficile de différencier ces épithéliums dégénérés d’avec les diverses variétés de leucocytes auxquels ils sont plus ou moins intimement mélangés, mais la difficulté peut souvent être résolue. La pneumonie fibrineuse aiguë, en remplissant la cavité alvéolaire défibriné, de leucocytes diapédésés et d’épithéliums desquamés, permet de comprendre les embarras d’un tel diagnostic. A côté de gros éléments arrondis, enserrés dans les mailles de la fibrine, se fixent d’autres éléments arrondis, à noyaux vésiculeux, qui ressemblent autant à un leucocyte qu’à un épithélium irrité. Toutefois, l’épithélium pulmonaire n’est guère incrusté de charbon; on sait que son protoplasma, granuleux, privé de glycogène, n’est point phagocytaire à la façon des leucocytes; enfin, son noyau, vésiculeux, n’a pas d’ordinaire la vitalité et le polymorphisme des éléments blancs du voisinage.

Perturbations topographiques des éléments. — Sous ce terme un peu vague, il est bon d’entendre toutes les modifications morbides subies par les éléments cellulaires dans leurs rapports réciproques, en tant qu’occasionnées par les processus inflammatoires. 11 va sans dire que sont mis à part et non comptés tous les désordres mécaniques causés par un traumatisme.

Une lésion inflammatoire développée sur un point quelconque est susceptible, par son volume seul, de déplacer, dévier ou désunir des par-

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ties jusque-là homogènes. L’abcès lymphangitique du sein, pour prendre un cas simple, qui comprime et repousse des canaux galactophores, produit dans l’intimité des lobules mammaires une série complexe de désordres, commençant par les déviations d’organes et d’éléments, et allant jusqu’à la compression ou même la rétention de produits sécrétés.

Le cœur, j’entends le myocarde, est l’organe dans le fonctionnement duquel l’ordination des cellules contractiles est des plus capitales. La désintégration des cellules musculaires du cœur selon leurs raies cimentaires d’Eberth, dans les cas, très rares, de myocardite aiguë où son existence paraît indiscutable, représente l’expression la plus complète des désordres consécutifs aux désunions élémentaires.

La lésion de Renaut-Landouzy est facile à reconnaître; elle schématise, jusqu’à un certain point, la désagrégation la plus parfaite des pièces constitutives d’un tissu : toutes les cellules musculaires, vivantes et nucléées, peuvent avoir quitté leurs congénères et ne plus leur être attachées. De simples rapports de contiguïté existent, sur les coupes du eu ur bien orientées, là où, normalement, la continuité la plus parfaite et la mieux ordonnée assurait la résistance et la synergie de masses contractiles puissamment conglomérées.

Outre ces dislocations élémentaires, des troubles topographiques moins complets peuvent exister encore, au sein des procédés inflammatoires, et y jouer un rôle important.

Les multiples déformations individuellement subies par les cellules qui composaient le tissu ou l’organe enflammé produiront parfois des désordres secondaires dans l’ensemble des autres colonies cellulaires. S’agit-il, par exemple, du revêtement endothélial tapissant la face interne d'une séreuse? Les éléments irrités, mais non détruits, ne sont pas seulement tuméfiés; ils se déplacent aussi à la surface de la membrane, qu’ils peuvent même abandonner complètement. Ainsi, leurs rapports réciproques, assurés au niveau de leur lame basale par des bords linéaires et anguleux, sont bouleversés. La dislocation de la couche endothéliale tout entière peut, si les circonstances y prêtent, aller jusqu’à une desquamation complète, ou tout au moins par îlots, mettant à nu les travées connectives lamellaires, qui sont le squelette de la membrane.

Le microscope saura montrer, si le moment est favorable, un grand nombre de cellules endothéliales flottant dans la cavité, au milieu de la sérosité inflammatoire, tantôt libres, tantôt enchevêtrées parmi les filaments fîbrillaires de fibrine. Ces cellules libérées, de dimensions variables, parfois énormes et véritablement géantes, sont souvent frappées de mort partielle ou générale. Qu’elles aient un ou plusieurs noyaux, que leur protoplasma soit granuleux, granulo-graisseux ou vacuolaire, qu’il soit gorgé de débris hyalins et englobe dans son intérieur des microbes ou d’autres corps étrangers, leur signification aura toujours une même valeur au point de vue qui nous intéresse.

L’évolution ultérieure des lésions, leur restauration, complète ou

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entravée, suivant les circonstances, emploieront, ceux de ces éléments demeurés encore utilisables. La karyokinèse aidant, comme on peut le constater dès les premiers jours qui suivent le début de l’inflammation non suppurative du péritoine, on retrouvera collés sur les travées lamellaires de la membrane desquamée ces gros éléments plasmatiques, remplis de sucs, avec leurs noyaux en mitose. La réapplication de ces cellules fixes et la régénération, grâce à elles, de la couche endothéliale, constituent, l’exemple le plus typique delà réparabilité d’une membrane séreuse enflammée.

La faculté d’ordination, le pouvoir architectonique de cellules adaptées à un but déterminé ont été mis en lumière, de la sorte, par les recherches de Ranvier.

Les perturbations topographiques des cellules, les changements dans leurs rapports réciproques, leurs dislocations mômes se retrouvent dans l’intimité des organes. 11 suffit que les procédés inflammatoires aient conservé une allure assez modérée, de façon à n’avoir point été trop largement destructive. Les organes glandulaires, tels que le foie, la capsule surrénale, en fournissent fréquemment de beaux exemples.

Les hyperplasies nodulaires, qui accompagnent certaines variétés d’hépatite subaiguë ou chronique, communes au cours de la tuberculose pulmonaire, de l’impaludisme ou de la cachexie cardiaque, sont des plus démonstratives. On assiste à une sorte de libération partielle, et par îlots, d’un certain nombre de tronçons de trabécules hépatiques. Le lobule de Kiernan peut se trouver décomposé en quelques organismes secondaires, sphéroïdaux, orientés vers les espaces-portes adjacents au lobule primitif. L’axe des trabécules ainsi disloquées est bouleversé : la forme des colonnettes cellulaires (radiées concentriquement à la veine hépatique) s’est transformée en une série de sinuosités désordonnées, bien appréciables sur les coupes microscopiques. En outre, la forme et le volume des cellules sécrétantes du foie, leur teneur en protoplasma et en nucléine sont grandement modifiés : l’hypertrophie du protoplasma, la prolifération des noyaux avec ou sans karyokinèse, tout démontre que la matière active du foie est perturbée dans son fonctionnement. On comprend combien ces altérations, lorsqu’elles sont étendues, doivent changer le volume, la consistance, la forme et les fonctions mêmes de l’organe envahi.

L’ordination défectueuse et la dislocation d’éléments cellulaires, dont le fonctionnement normal exigeait une orientation déterminée, ne vont pas sans occasionner des troubles plus ou moins graves dans la vie physiologique de l’organisme entier et, partant, de chacun de ses éléments, considéré en lui-même. Pour le foie, par exemple, la rétention de la sécrétion biliaire pourra se reconnaître aux plus ou moins nombreux graviers, aux calculs biliaires microscopiques enchâssés au milieu des trabécules hépatiques; les troubles de la sécrétion glycogénique y seront, après la mort, d’une constatation plus difficile.

Lors des accidents suraigus produits par la désintégration générale de

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