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cellules hépatiques, dans certaines formes d’ictère grave, l’autopsie rapide montre les dislocations les plus considérables des trabécules: c’est un effondrement en masse de lobules entiers, parfois même de la totalité du foie. Dans ces conditions, la mort des cellules sécrétantes n’est pas indispensable pour causer la mort de l’organisme; leurs désunions et leurs désorientations auraient pu suffire.

*2° Troubles de nutrition. — Tout élément cellulaire, violenté par un molimen inflammatoire insuffisant pour causer sa mort, réagit, s’il le peut, en s’hypertrophiant, à moins qu’il ne subisse l’un quelconque des processus dystrophiques aigus que l’on décrit sous les termes de dégénérescences et d’atrophies.

Les diverses hypertrophies aiguës des cellules englobées dans les foyers inflammatoires ou voisines de ces foyers, sont d’aspects différents, selon les circonstances. Qu’on observe, au deuxième jour, la surface du péritoine expérimentalement enflammé par un procédé chimique aseptique : on apercevra un certain nombre de cellules endothéliales, redevenues connectives et anastomosées entre elles par leurs prolongements, présentant tous les caractères de véritables cellules géantes. Ce sont, surtout au voisinage des vaisseaux de la séreuse, d’immenses placards protoplasmiques nucléés, étalés à la surface des mailles épiploïques. L’hypertrophie aiguë du protoplasma s’est manifestée, bien avant que la substance nucléaire n’ait commencé son travail de multiplication. La karyokinèse, en effet, ne suivra que dans quelques heures; pour le moment, l’élément protoplasmique fait, à lui seul, les frais de l’ébauche de restauration, en bouchant les trous de l’épiploon et en s’appuyant sur les filaments de fibrine fibrillaire exsudée dans la cavité séreuse.

Un tel lacis protoplasmique, soutenu par la mince charpente fibrineuse en question, représente, à proprement parler, non plus une membrane séreuse, mais bien une lame de tissu conjonctif tendant vers la réunion immédiate primitive de ses territoires récemment désunis. On a sous les yeux la preuve de la réaction restauratrice inhérente à toute cellule connective ayant subi, sans y succomber, les frais d’un traumatisme inflammatoire. On reconnaît cette manifestation défensive, inscrite par l’organisme, dans l’intimité de tous les tissus possédant l’une quelconque des variétés de la cellule connective.

Ce molimen hypertrophique, constant au début des lésions inflammatoires, peut être dissimulé sous différents autres actes phlogogéniques concomitants ou consécutifs. L’intensité du processus, par exemple dans les gangrènes aiguës ou les foyers de suppuration, empêche sans doute l’apparition du phénomène réactionnel décrit plus haut, de même qu’elle s’oppose aux exsudations fibrineuses, dont nous aurons à nous occuper. Quoi qu’il en soit, considérée en elle-même, cette hypertrophie aiguë du tissu connectif permet de surprendre sur le fait un des actes de la vitalité cellulaire.

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En est-il ainsi pour la seconde classe des cellules constitutives de l’organisme, les épithéliums? Une seule altération aiguë, la tuméfaction trouble , a passé longtemps, aux yeux des histologistes, comme la manifestation hypertrophique aiguë des éléments touchés par l’inflammation.

Ce prototype de l’hypernutrition cellulaire sollicitée par un choc inflammatoire parait aujourd’hui discutable, alors même qu’on y voudrait voir, avec Virchow, l’exemple pour ainsi dire parfait d’une inflammation parenchymateuse aiguë .

La tuméfaction trouble, qu’on l’observe dans les cellules épithéliales du foie, du rein, ou dans les cellules musculaires du cœur, se caractérise essentiellement par l’augmentation de volume de l’élément, qui devient plus opaque. Le protoplasma est manifestement désorganisé; ses granulations constitutives ont perdu leur orientation fondamentale. C’est ainsi que l’épithélium du rein n’est plus strié, et bombe dans la cavité du tube contourné, dont il tend à obstruer la lumière. De même pour le muscle; les fibrilles primitives, plus grosses que normalement et plus sombres, sont de moins en moins bien striées, leur substance se gorgeant de nombreuses granulations protéiques, ou même graisseuses.

Pour tous les éléments atteints de tuméfaction trouble, il est constant que le protopïasma est rempli, surdistendu par un liquide albumineux, infiltré dans ses mailles. S’il s’agit d’une nutrition exagérée, au moins au début, on peut affirmer que cette hyperinflation est en même temps une dystrophie aiguë. La preuve en est dans le grand nombre de granulations graisseuses et protéiques anormalement accumulées à l’intérieur des espaces protoplasmiques.

L’état du noyau, dans chacun de ces éléments tuméfiés, est souvent en contradiction avec l’idée d’une hypertrophie véritable, qui s’accompagne à l’ordinaire d’ hyperplasie élémentaire, autrement dit d’une prolifération plus ou moins rapide des noyaux. Dans le foie, plus encore que dans le rein et le muscle, l’accumulation excessive de granulations protéiques autour de la zone nucléaire dissimule l’état du noyau. Ce dernier est souvent vésiculeux, tuméfié, pale, comme œdémateux; mais la karyokinèse y fait régulièrement défaut, alors que, dans certaines circonstances, la même cellule épithéliale contiendra plusieurs noyaux, visibles sur une coupe bien colorée.

Au cours des lésions inflammatoires, il existe donc, à côté de l’hypertrophie aiguë, des états dystrophiques également aigus. Ces troubles trophiques, d’origine hypertoxique, se caractériseront tantôt par un gonflement anormal de l’élément cellulaire atteint, tantôt par une transformation sur place, partielle ou générale, du protoplasma, tantôt par une diminution de volume, par une atrophie protoplasmique.

Dans le premier groupe, se rangent un certain nombre de lésions diverses : telle est la tuméfaction claire des épithéliums, décrite par Hanot et Gilbert dans le foie cholérique; tels sont aussi le boursouflement des cellules striées du rein et la formation de boules hyalines aux dépens de

LÉSIONS INFLAMMATOIRES AIGUËS

la couche superficielle du protoplasma, étudiés par Cornil et Brault dans les néphrites aiguës.

Les atrophies aiguës qui atteignent les éléments cellulaires encore vivants, au milieu des lésions inflammatoires, sont d’ordre varié. Les unes semblent passives, secondaires à une sorte de compression exercée sur les cellules par les produits inflammatoires adjacents. 11 en est ainsi, par exemple, pour certaines colonies de cellules épithéliales de la muqueuse buceo-pharyngienne englobées au milieu de l’exsudât fibrineux dense, composant la fausse membrane diphtéritique. Souvent, ces éléments, étirés, maintenus encore bout à bout, sous forme de minces réseaux sinueux, tranchent vivement par leur coloration caractéristique (picrocarmin éosine) et par leur noyau vésiculeux, pale, sur les filaments de fibrine.

D’autres atrophies aiguës existent encore, non plus secondaires à des troubles mécaniques du voisinage, mais protopathiques, si l’on peut ainsi dire, et d’ordre intime. Dans quelques cas, on ne constate qu’une diminution du volume des éléments irrités, sans modification bien notable de leur forme ou de leur composition histo-chimique. L’aspect est des plus caractéristiques, au niveau des foyers d’hépatite nodulaire aiguë paludéenne : on peut trouver sur la coupe un nombre considérable de cellules du foie atrophiées, non encore détruites. De même, dans la tuberculose miliaire de la capsule surrénale, les épithéliums trabéculaires adjacents à la granulation tuberculeuse apparaissent disloqués, fort réduits de volume, avec un protoplasma densifié, finement granuleux.

Les atrophies aiguës des cellules sont, fréquemment, plus complexes encore. La matière vivante, frappée dans sa nutrition, subit maintes fois des transformations chimiques graves, régressives, considérées par nombre d’auteurs comme de véritables dégénérescences.

La plus commune de toutes est sans contredit la transformation graisseuse du protoplasma. On s’accorde à établir une distinction fondamentale entre l’infiltration graisseuse et la dégénérescence graisseuse des éléments cellulaires. Normalement, la cellule hépatique est susceptible d’imprégner scs mailles protoplasmiques de matières grasses absorbées par le sang de la veine porte. La dégénérescence graisseuse, aussi bien celle qui frappe la cellule hépatique que celle qui désagrégé la fibre musculaire, les épithéliums rénaux ou surrénaux, représente une transformation chimique, une métamorphose organopathique des matières albuminoïdes constituant le protoplasma.

Dans ce dernier cas, les fines granulations graisseuses infiltrant la cellule encore vivante s’accumulent autour du noyau, qui demeure invisible à moins d’une technique appropriée (hématoxyline, vésuvine).

D’autres fois, les modifications intimes du protoplasma se traduisent par la formation de cavités, ou vacuoles, qui s’y creusent en nombre variable et semblent remplies d’une substance séro-albmnineuse, incolore. Cet état vacuolaire, qui indique une souffrance réelle, n’appartient pas seulement

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50 i ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE DES LÉSIONS INFLAMMATOIRES.

aux éléments connectifs, en particulier aux grosses cellules blanches macrophages diapédésées, on l’observe également dans la plupart des épithéliums, aussi bien de revêtement que glandulaires. Suivant les cas, ces vacuoles demeurent ainsi, ou bien logent dans leur intérieur des corps étrangers inanimés ou vivants : microbes pathogènes, susceptibles d’être ingérés par les cellules, cellules blanches, vivantes ou mortes, bien reconnaissables. Souvent, les vacuoles en question sont, au contraire, vides, uniquement occupées par une sérosité banale. Dans ce dernier cas, l’état vacuolaire semble correspondre à une désorganisation dystrophique : c’est la preuve d’une vitalité amoindrie, corroborée d’ailleurs par d’autres lésions concomitantes, telles que l’état vésiculeux du noyau, la désintégration fibrillaire des cylindres primitifs de la cellule musculaire, l’atrophie 'granuleuse du protoplasma, etc.

5° Troubles de sécrétion. — Au point de vue anatomo-pathologique pur, les preuves matérielles des perturbations sécrétoires dues aux lésions inflammatoires sont nombreuses, mais n’ont pas toutes la même valeur. 11 faut tenir compte, en effet, de la gêne mécanique occasionnée dans la vie fonctionnelle des éléments situés en amont d’un obstacle phlogogénique. Lorsqu’on trouve, sur une coupe du foie, un nombre plus ou moins considérable de cellules hépatiques remplies de granulations pigmentaires biliaires, d’une part, et de l’autre les canaux biliaires extralobulaires farcis de cellules épithéliales desquamées, et engainés par d’énormes quantités de leucocytes chargés ou non de microbes pathogènes, le problème est simple : l’ictère par rétention intra-lobulaire se rattache alors à une stase mécanique de la bile sécrétée, mais retenue dans l’intimité des cellules hépatiques. Il n’en est plus de même lorsque les cellules du foie apparaissent gorgées de pigment ocre, alors que les voies biliaires sont manifestement normales. Ici, les troubles de la fonction sécrétoire sont beaucoup plus intimes, la gêne mécanique n’ayant eu aucunement à intervenir (cirrhoses pigmentaires).

L’inflammation détermine des hypersécrétions souvent encore appréciables à l’autopsie. Les épithéliums muqueux irrités sécrètent en abondance la mucine. Sur une coupe de la trachée, par exemple, on peut apercevoir, sortant à flots d’une grosse glande muqueuse, un bloc énorme de mucine adhérant au goulot glandulaire et s’enfonçant profondément dans l’intérieur des acini dilatés et desquamés. De même, sur le trajet du tractus intestinal, toute lésion inflammatoire aiguë, même circonscrite, sollicite autour d’elle non seulement une hypertrophie plus ou moins considérable des glandes de Lieberkühn, mais encore une hypersécrétion muqueuse de la totalité des épithéliums cylindriques glandulaires.

Le phénomène se révèle identique, au moins quant à ses effets, au sein de tout foyer inflammatoire du tissu conjonctivo-vasculaire. Les hyperplasies élémentaires et les néoformations de vaisseaux, dont la vitalité formera le tissu de bourgeons charnus, s’accompagnent d’une production

LÉSIONS INFLAMMATOIRES AIGUËS

exagérée de mucine interstitielle. En même temps, a lieu un apport anormal cle matière glycogène au sein du tissu de granulation.

4" Fonctions de reproduction. — L inflammation exagère au maximum les fonctions de reproduction des éléments irrités. Les cellules qui se sont tuméfiées sous la poussée phlogogénique entrent en prolifération. C’est dire que les noyaux subissent les stades de la multiplication nucléaire, tantôt directe, tantôt indirecte, selon le molimen histogénétique attribué à chaque variété de cellule.

A ce point de vue, remarquons que les hyperplasies cellulaires inflammatoires pourront revêtir l’un des deux types suivants : 1° coordination, élaborant de nouvelles couches, pour ainsi dire normales quant à leurs dispositions architectoniques; 2° désordination, bouleversant les rapports réciproques, le volume, la forme même des parties envahies. Les allongements hypertrophiques des glandes de la muqueuse utérine dans les métrites, les hypertrophies des glandes de Lieberkühn au voisinage des ulcérations dysentériques, sont des exemples du premier groupe. Les néomembranes inflammatoires exsudatives développées à la surface de la plèvre, du péricarde ou du péritoine, au cours de l’inflammation aiguë des séreuses, donnent une idée des hyperplasies désordonnées.

Dans l’une et dans l’autre des deux variétés, chaque élément, considéré en lui-même, est susceptible de devenir le centre d’une hyperplasie totale et complète, ou, au contraire, déviée ou incomplète. De ces deux modes d’hyperplasie, le premier, celui qui fait proliférer en masse l’élément cellulaire et sa descendance, est le plus commun, le plus banal : par lui, le tissu conjonctif enflammé végète de la manière exubérante qu’on sait, comble les cavités d’abcès, remplit les plaies suppurantes, etc. L’autre a quelque chose de plus discret, correspond h des procédés inflammatoires moins francs, je dirais plus spécifiques, si ce terme avait quelque valeur au point de vue purement cellulaire, et s’il n’était pas désormais entendu que la spécificité n’appartient qu’aux causes, non aux lésions. Toutes les variétés de cellules géantes vraies, c’est-à-dire formées aux dépens d’une seule cellule, soit connective, soit épithéliale, irritée, polynucléée mais non divisée, appartiennent à ce groupe des hyperplasies incomplètes (fig. 30) ; peut-être seraient-elles mieux dénommées déviations formatives inflammatoires. La présence, fort temporaire, dans le torrent circulatoire d’un nombre considérable de globules rouges nucléés (hématies à noyaux simples ou bourgeonnants), au cours de diverses infections expérimentales ou spontanées, est un phénomène du même ordre.

Ceci dit, esquissons les caractères généraux des hyperplasies nucléaires. La multiplication directe des noyaux, le premier des procédés de multiplication étudiés par les histologistes, n’appartient plus guère aujourd’hui qu’à quelques cellules blanches. Tous les autres éléments tant soit peu différenciés peuvent montrer, sur les coupes bien préparées de tissus recueillis à temps, les différents stades de la division indirecte de leur noyau.

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Seuls, peut-être, les lymphocytes, les globules blancs éosinophiles et les leucocytes polynucléaires possèdent encore le pouvoir de la division directe. Tous les autres éléments conjonctifs offriront, dans certaines conditions favorables, les différents stades de la karyokinèse, preuve de la tendance de 1 organisme à la réparation des désordres produits par les nécroses cellulaires voisines, signe d’un effort vers la régénération des tissus.

Souvent, l’histologie démontre alors l’exubérance du travail, les procédés de réparation ayant dépassé les limites normalement imposées au

Fig. 50. — Endocardite légère, exsudative; la couche pseudo-membraneuse contient quelques cellules endothéliales tuméfiées. Les régions sous-jacentes conjonctivo-élastiques montrent quelques-unes de leurs cellules fixes devenues énormes, véritables cellules géantes poly-nucléées. L'inllammation respecte les couches profondes de la séreuse. — Grossissement : 1 50/1 .

tissu ou à l’organe enflammé. Là commence, effectivement, un état nouveau des lésions hypertrophiques. L’œil constate une sorte de pléthore néo-cellulaire, qui est-comme la signature anatomique de l’énergie vitale et de la réparabilité organique, dont les hyperplasies cellulaires sont le procédé le plus directement accessible à nos moyens d’investigation.

Par ordre de fréquence, ce sont les éléments de la série conjonctive qui subissent le mieux cette végétation intensive, où le microscope laisse constater que le but a été largement dépassé. Dans la zone enflammée, les éléments fixes se multiplient en masses innombrables; ils créent, au milieu des espaces plasmatiques élargis, de riches colonies de cellules tuméfiées : éléments épithélioïdes, jeunes fibroblastes munis de prolongements destinés à assurer la formation de la gangue interstitielle, etc.

LÉSIONS INFLAMMATOIRES AIGUËS

Pendant ce temps, les endothéliums vasculaires poussent, dans tous les sens, leurs pointes protoplasmiques. Celles-ci vont à la rencontre d’autres prolongements identiques, pleins ou creux, ce qui assure, pour un temps variable, l’irrigation sanguine, néo-vasculaire, du foyer inflammatoire. Il semble même que ces vaisseaux capillaires en travail de néo-genèse rencontrent, s’ils ne les créent, des cellules vaso-formatives destinées à organiser les couches connectives, les anciennes aussi bien que les néo-formées.

Un travail hypertrophique aussi énorme s’accompagne d’un apport extraordinaire de globules blancs en grande majorité polynucléaires, proliférés aux dépens de la moelle des os. On les découvre logés un peu partout, non seulement autour des vaisseaux, mais encore dans les cavités les plus reculées, dans les interstices épithéliaux, voire dans l’intérieur des protoplasmas cellulaires. Les déchets de la vie rapide à laquelle sont destinées les parties se retrouvent, tantôt sous forme de fragments nucléaires ou protoplasmiques flottant au milieu des sucs épanchés, tantôt à l’état de masses incluses à l’intérieur des divers éléments connectifs doués du pouvoir phagocytaire, endothéliums vasculaires, cellules fixes, leucocytes mononucléaires (macrophages et microphages).

Les épithéliums prolifèrent aussi, dans des proportions variables, pour peu que la cause inflammatoire n’ait pas été trop profondément destructive. A la surface de la peau, les épithéliums malpighiens, excités par les désordres du derme sous-jacent, se multiplient avec une rapidité extrême, qui n’est pas toujours en rapport avec la valeur phlogogénique de la cause irritante, les végétations papillaires de la peau le démontrent. Les cellules graisseuses des glandes sébacées suivent la même évolution.

Au niveau des canaux glandulaires, les épithéliums de recouvrement prolifèrent quelquefois au point d’oblitérer plus ou moins complètement la lumière du canal. L’angiocholite des canaux périlobulaires en est un exemple typique; les proliférations épithéliales, outre la desquamation des éléments hyperplasiés, sont susceptibles d’y occasionner un ictère par rétention, tant l’obstacle peut être absolu. L’intoxication cantharidienne du rein ne parvient-elle pas, elle aussi, à déterminer une inflammation catarrhale des canaux collecteurs de la pyramide de Malpighi, avec obstruction plus ou moins complète?

Certaines variétés d’inflammation diffuse du foie, causées par le paludisme, peut-être aussi par l’alcoolisme et la tuberculose, s’accompagnent de proliférations épithéliales circonscrites, nodulaires, hyperplasiques, dans lesquelles la multiplication des cellules du foie peut devenir excessive. Petites ou grosses, contenant un ou plusieurs noyaux, les cellules hépatiques sont le plus ordinairement déformées, désordonnées, pigmentaires ou graisseuses. Point capital, jamais elles ne pénètrent hors des limites assignées à la trabécule hépatique dans l’agencement embryogénique de la matière constitutive de l’organe. C’est dire que les canaux biliaires, d’une part, de l’autre les capillaires sanguins et la veine centrale du lobule, ne donnent jamais accès dans leurs cavités à aucun des épi -

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théliums néo-formés. Ce caractère constitue l'élément fondamental du diagnostic entre les hyperplasies inflammatoires du foie, même les plus tumultueuses, et ses transformations tumorales adénomateuses; ces dernières, en effet, pourront toujours, à un moment quelconque de leur évolution, envahir avec la plus grande facilité les cavités vasculaires sanguines, portes et même sus-hépatiques, qui les côtoient.

Nécroses élémentaires. — Bien différents sont les caractères anatomopathologiques assignés aux éléments cellulaires lorsqu’ils ont été frappés de mort au sein des tissus vivants.

A bien considérer l'ensemble des processus inflammatoires, les morls élémentaires composent la base même des manifestations histo-chimiques du choc inflammatoire. Les cellules mortes se présentent sous différents aspects microscopiques, souvent fort dissemblables. Tantôt, la destruction de l'élément sera produite d’une manière si aiguë qu’elle en aura respecté la forme, les rapports, jusqu’à la plupart des caractères apparents de structure; mais le noyau de la cellule aura disparu et les réactions histochimiques du protoplasma et de la substance nucléaire seront changées : telle est la nécrose sidérante.

Tantôt, la mort de l’élément a été plus compliquée; le protoplasma et le noyau ont du passer par une série d’altérations chimiques successives, de désintégrations moléculaires telles, que les caractères extérieurs et la structure générale de l’organe se sont modifiés de fond en comble : telles sont les dégénérescences élémentaires, dont les rapports avec les processus phlogogéniques paraissent, cependant discutables à certains auteurs.

La nécrose aiguë totale d'un élément n'a pas toujours le même aspect. Les éléments connectifs perdent souvent leurs rapports et se fondent en masses amorphes, coagulées, dont l’ensemble contribue à former la fibrine. La production de la fibrine, partout où elle a lieu, est un problème complexe qui n’est pas encore aujourd’hui totalement élucidé. La participation des éléments connectifs peu différenciés parait établie; leur transformation iibrineuse fait partie des nécroses de coagulation, comme nous le verrons plus loin, à propos des exsudais inflammatoires.

Cependant, quand on examine les épithéliums frappés de mort au milieu des différents processus inflammatoires, on constate qu’eux aussi sont susceptibles de subir une sorte de transformation fibrinoïde, très comparable, sinon identique, à celle qui produit la fibrine dans l’intimité des tissus organiques et à la surface des membranes séreuses. Les cellules profondes du corps muqueux de Malpighi, nécrosées en masse au centre d'une papule variolique, rappellent, toutes choses égales d'ailleurs, les blocs cellulaires momifiés au milieu des canaux glandulaires de la muqueuse de l’estomac, dans l’empoisonnement par l’acide chlorhydrique. De même, les cellules musculaires du cœur et les faisceaux striés des muscles de l’abdomen nécrosés, d’une manière aigue, au cours des maladies infectieuses et surtout de la fièvre typhoïde, ressemblent, d’une manière

LESIONS INFLAMMATOIRES AILLES.

presque identique, aux coagulations aiguës expérimentales obtenues, sur un animal vivant, par l’injection intra-rnusculaire de nitrate d’argent, de térébenthine ou de mercure métallique.

Sans doute, des différences, portant sur quelque datait obtenu par les réactions colorantes ou par les jeux de la lumière transmise au microscope, seront signalées à propos de tel ou tel élément mortifié. Ainsi, la dégénérescence vitreuse des cellules myocardiques (Zenker, Ilayern), avec ses cassures brillantes, avec ses blocs translucides, jaunâtres par le picrocarrnin, diffère de la nécrose aiguë des épithéliums striés des tubes contournés décrite dans les maladies infectieuses, en particulier dans la diphtérie, et les larges nappes de mortifications élémentaires et interstitielles formant, dans l’intestin grêle typhoïdique, la plaque dure aux dépens du tissu réticulé, ne leur ressemblent guère. Or, ces diverses lésions, dissemblables en apparence, sont identiques au fond : la note dominante, pathognomonique pourrait-on dire, de leurs désordres élémentaires est la fixation, la momification suraiguë des protoplasmas cellulaires.

La caractéristique histologique de ces nécroses aiguës totales est la transformation du protoplasma, qui se métamorphose en un bloc sec, cassant, analogue à la fibrine du caillot sanguin. Mourant, ou mort, l'élément se coagule, à la façon de la matière fibrinogène exsudée à la surface d’une séreuse; mais, tout en perdant son noyau, il conserve sa forme générale. S’il n’en acquiert la composition chimique, au moins prend-il l’apparence de la matière fibrineuse. Telle est la nécrose coagulante, de Weigert, mieux dénommée nécrose fibrinoide, puisque le mot de nécrose de coagulation a paru prêter à confusion.

Dans leur ensemble, les autres mortifications aiguës atteignant les éléments cellulaires déterminent des transformations régressives du protoplasma : la matière vivante subit alors des désorganisations moléculaires méritant plus ou moins justement le nom de dégénérescences ou < Yatro phies. Qu’un embolus fibrineux vienne, par exemple, oblitérer le rameau terminal d’une artériole rénale, une branche importante de l’artère coronaire, ou de la sylvienne, l’ischémie soudaine qui en résulte frappe de mort aiguë la plupart des éléments cellulaires compris dans la zone irriguée par ledit vaisseau en souffrance. Voués à la mort rapide, les protoplasmas élémentaires subiront dès lors, sur place, une atrophie granulo-graisseuse aisément décelable par les vapeurs d’osmium. L’effondrement ultérieur des éléments désorganisés et leur pulvérulence terminale ne seront plus qu’affaire de temps. À la périphérie de l’infarctus, les globules blancs migrateurs viendront chercher les particules mortifiées et la graisse, les emporteront et, finalement, détergeront peu à peu le foyer nécrobiotique. Les coupes microscopiques du rein, du cerveau ou du cœur permettent de suivre, pas à pas, le mécanisme des lésions effectuées, puis leur organisation cicatricielle .

Les maladies infectieuses, aussi bien que les intoxications aiguës, parviennent à produire dans l’intimité de différents organes une dégéné-