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Fig. 51. — Lymphadénome du cœur. — Infiltration des espaces interstitiels par d’innombrables cellules lymphatiques. — Déformations des cellules musculaires, dont la plupart sont coupées transversalement. — Altérations morphologiques des noyaux musculaires. Grossissement 550/1.

ront dans leur voisinage différents actes phlogogènes, bientôt reconnaissables aux lésions chroniques, sinon subaiguës, qui en résulteront.

Ainsi, l’hyperdiapédèse ne suffit pas, à elle seule, pour caractériser un processus inflammatoire; il lui faut d’autres lésions annexées, non moins caractérisées.

La plupart de ces phénomènes concomitants ne font guère défaut, dans un cas donné. Bien mieux, leur groupement, la sériation des désordres qui les accompagnent sont à peu près immuables.

Tout d’abord, l’accumulation des cellules lymphatiques dans le tissu interstitiel n’est, pour ainsi dire jamais l’unique phénomène diapédétique. Les régions où le microscope montre des leucocytes tassés en palissades épaisses autour des veinules et des capillaires sont, d’ordinaire aussi, le siège d 1 exsuda ts. Suivant les cas, c’est de l’albumine, de la fibrine, du sang en nature, sous forme de caillots ou de globules rouges plus ou moins largement disséminés, dont les techniques histochimiques et colorantes montreront l’adjonction aux globules blancs. 11 ne s’agit plus, on le voit, du simple phénomène physiologique, exagéré, de la diapédèse des leucocytes. L’acte est devenu complexe, pathologique, grâce

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à la diffusion concomitante de substances anormales, soit en quantité, soit en qualité, hors des parois vasculaires irritées.

En second lieu, le microscope constate, au milieu de ccs désordres, la participation du tissu conjonctivo- vasculaire interstitiel. Les processus réactionnels caractéristiques de l’inflammation ne se sont pas confinés au simple passage par transsudation des globules blancs hors des vaisseaux, pas plus qu’aux phénomènes d’exsudation d’une albumine devenue pathologique, ou d’une certaine quantité de matière fibrinogène vouée à la mort rapide. Les cellules fixes, connectives, voisines du point où les vaisseaux ont le pins souffert, se sont toujours modifiées d’une façon matériellement appréciable. xAvec une technique favorable, elles se montrent, dès le début de la poussée inflammatoire, déformées : tantôt simplement hypertrophiées, tantôt proliférées, tantôt même nécrosées, suivant l’intensité des phénomènes aigus.

Au milieu des larges travées de globules blancs, on les voit réunies en îlots aisément reconnaissables à leur couleur et à leur forme; individuellement, chacune d’elles tranche sur les éléments ronds voisins, par ses contours anguleux ou fusiformes, ou par les prolongements rameux de son protoplasma. Ailleurs, ce sont les éléments endothéliaux des capillaires sanguins ou lymphatiques qui enfoncent, à travers la foule des lymphocytes, leurs pointes protoplasmiques brillantes et rigides.

La plupart de ces grosses cellules connectives, bien ou mal différenciées, possèdent au plus haut point le pouvoir phagocytaire : elles ont englobé dans leur protoplasma les éléments voisins affaiblis, sinon leurs cadavres ou leurs résidus (leucocytes, globules rouges, pigments, microbes) ; une bonne technique en fournit la démonstration la plus évidente.

Les travées fibrillaires ou lamelleuses interstitielles prennent aussi leur part dans le processus : tuméfaction, boursouflement, fibrillation anormale, relâchement, état hyalin, état mucoïde, sont autant de manières d’ètre morbides de la gangue enflammée. Les diverses méthodes colorantes en donnent une idée exacte.

Un troisième caractère, non moins constant que les précédents, mais sujet comme eux à des variations dans son intensité et dans sa diffusion, est le suivant : la tuméfaction de la zone inflammatoire s’accompagne d’une dislocation mécanique, inévitable, des éléments fondamentaux du tissu. Les rapports topographiques des différents éléments constitutifs sont bouleversés, les espaces virtuels du tissu interstitiel s’étant transformés en cavités, remplies d’éléments blancs et d’exsudats.

Une souffrance, appréciable au microscope, en résulte pour les cellules en question, plus particulièrement peut-être pour les épithéliums glandulaires, dont le groupement anatomique est basé sur une harmonie préétablie entre leur masse et celle dévolue au tissu conjonctivo-vasculaire voisin, leur soutien autant que leur nourricier.

Les dégénérescences, les morts aiguës, les atrophies ne sont point accidents rares parmi les cellules épithéliales englobées dans un loyer

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inflammatoire. Les eauses pathogènes produisent, également, des mortifications aiguës dans l’intimité des éléments conjonctivo-vasculaircs.

11 est, en effet, un dernier caractère pathognomonique de l’hyperdiapédèse inflammatoire, qui consiste en la constatation de lésions survenues dans la structure des leucocytes exsudés. A peine si la poussée inflammatoire date de quelques heures, que déjà nombre de désordres trophiques apparaissent parmi les cellules blanches. Telle se montre difficilement colorabic, avec un protoplasma pâli, tuméfié, comme effrité; son noyau unique (leucocyte mononucléaire neutrophile) est boursouflé, d’apparence hydropique; ailleurs, du reste, il sera en karyokinèse évidente. Telle autre, réduite, au contraire, quant à son protoplasma, possède un noyau en multiplication directe, avec plusieurs masses nucléaires encore retenues par des filaments, ou déjà libres; ou bien sa matière nucléaire est en voie de fragmentation pulvérulente. D’autres fois, la plupart des globules blancs accumulés sur un point sont surchargés de graisse ou en désintégration granulo-graisseuse, et leur noyau disparaît au milieu du protoplasma malade. D’autres globules blancs, enfin, sont franchement nécrosés : transformés en globes fibrinoides ou fibrineux, on les trouve perdus parmi les cellules blanches, ou bien inclus dans un capillaire thrombosé, ou encore, tassés au centre d’ilots nécrobiotiques infectieux et gorgés de microbes pathogènes.

Inflammations nodulaires interstitielles ( nodule infectieux , nodule loxi-inf ectieux) . — Lorsque les altérations hyperdiapédétiques interstitielles se circonscrivent en îlots arrondis ou fusiformes, le plus souvent greffés au voisinage et même autour des canaux vasculaires ou glandulaires, l’aspect des lésions devient très particulier. Le tissu conjonctivovaseulaire se trouve soumis à une inflammation dite nodulaire , dont l’origine peut, plus d’une fois, être positivement établie par la bactériologie. Au milieu des cellules connectives irritées ou nécrosées, et parmi les amas de cellules lymphatiques agglomérées comme en colonies, l’œil reconnaît maintes fois des placards de microbes pathogènes, cause efficiente de la réaction hyperdiapédétique. Englobés dans les protoplasmas cellulaires, ou flottants dans les espaces plasmatiques, ces microbes, quelle que soit leur voie d’apport, ont fondé là une colonie infectieuse, en lutte évidente avec le tissu envahi.

Les éléments parenchymateux, les cellules dites nobles, ou hautement différenciées, peuvent demeurer normaux à une certaine distance du nodule inflammatoire, ou paraître n’en point trop souffrir. Plus fréquemment, semble-t-il, l’îlot interstitiel entame une partie quelconque des cellules épithéliales glandulaires, nerveuses ou musculaires englobées dans la zone hyperdiapédétique. En ce cas, la question se posera, plus d’une fois, de savoir quelle a été l’ordination des lésions, parenchymateuses et interstitielles, et quels sont leurs rapports pathogéniques réciproques. Les embolies microbiennes s’étant fait jour dans le point conta-

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mine ont-elles, simultanément ou d’une manière successive, désorganisé les cellules endothéliales vasculaires et lymphatiques, d’une part, et, de l’autre, les cellules parenchymateuses?

La technique microscopique a-t-elle les moyens d’établir sur des hases certaines cette simultanéité des délabrements élémentaires?

La fragilité des cellules parenchymateuses, que l’on constate et qu’on oppose à la vitalité plus grande, moins spécifique si l’on peut dire, des cellules connectives, est un premier argument de présomption. Une autre preuve, moins spécieuse, moins directe aussi, réside dans la formation de nodules toxiques, comparables sinon identiques aux nodules infectieux, et pouvant se produire dans les mêmes régionc, avec les mêmes destructions élémentaires, sans qu’aucun microbe ait eu à intervenir.

Si donc, des poisons, pendant leur passage à travers les liquides de l’organisme, peuvent solliciter de la part du tissu conjonctivo-vasculaire et, conjointement, des parenchymes l’ensemble des signes de l’hyper-

diapédèse inflammatoire, on a le droit d’identifier les altérations parenchymateuses et interstitielles combinées dans les inflammations nodulaires : cellules fixes et cellules épithéliales subiraient, en même temps, les mêmes causes pathogènes, mais manifesteraient différemment leurs souffrances, quitte, pour la diapédèse circonscrite au foyer des désordres élémentaires, à englober dans sa masse la totalité des éléments et des tissus traumatisés.

Des considérations précédentes résulte égalementceci : que tout nodule infectieux est, de plus, toxique et que le microscope, en l’absence de microbes colorables, doit se baser sur des caractères d’ordre secondaire pour établir un diagnostic précis. Sans doute, le nodule tuberculeux, pour prendre un exemple, offre quelque chose de spécifique, grâce à différents signes caractéristiques, même en l’absence du bacille de Koch ; mais ces signes distinctifs, qui résident surtout dans son mode de caséification centrale, n’ont rien de pathognomonique, car nombre d’autres follicules, pseudo-tuberculeux et non bacillaires, d’une ressemblance identique, se rencontrent (Jans l’organisme infecté.

Les inflammations nodulaires aigues, les seules qui nous intéressent en ce moment, n’ont donc, par elles-mêmes, aucun caractère spécifique autre que la cause qui les a produites. Cette cause est-elle matériellement décelable dans l’intimité de la lésion nodulaire, comme on le voit faire au bacille de Koch, au streptocoque ou à l’actinomycète? Ici, la spécificité de la lésion, évidente aux yeux, est par là même banale. Dans une foule d’autres maladies, en l’absence d’une cause matérielle tangible, l’anatomopathologiste doit se rejeter sur des caractères secondaires, trouver les nuances minimes, utiliser les lésions dégénératives concomitantes, pour établir des différenciations bien qu’approximatives, nécessaires au diagnostic.

Un exemple, caractéristique entre tous : le nodule syphilitique, qu’on a pu désigner encore sous le nom de follicule spécifique, par comparaison

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avec le follicule tuberculeux, u’a rien de spécifique, considéré en luimême. Effectivement, le groupement des éléments lymphatiques accumulés autour d’un vaisseau capillaire ou d’une veinule, l’oblitération plus ou moins complète du petit vaisseau centro-nodulaire par suite de la prolifération de l’endothélium ou par la thrombose des globules blancs, sinon des hématoblastes, la prédilection manifeste de tels nodules pour les parois mêmes des vaisseaux artériels ou veineux, la formation fréquente, dans leur voisinage, de placards nécrobiotiques gommeux, enfin, et par -dessus tout, la notion préalable d’une infection récente, sont autant de signes permettant de reconnaître comme syphilitique et de cataloguer une inflammation nodulaire.

Mais, par opposition, que d’autres inflammations, également infectieuses ou toxiques, dont le diagnostic causal échappe au microscope, en l’absence, soit de germes eolorables, soit de lésions groupées d’une façon particulière ou tant soit peu pathognomonique.

Le foyer de suppuration. — A l’origine même du processuspyogénique, le foyer de suppuration n’est autre qu’un nodule infectieux qui s'accroît par la diffusion centrifuge des microbes pathogènes et de leurs produits.

Le nodule purulent ne diffère des autres nodules infectieux que par quelques caractères, à peu près spécifiques :

1° L’hyperdiapédèse s’est effectuée avec une précipitation suraiguë, portant ainsi au maximum l’expérience de Cohnheim. Les leucocytes du sang, en effet, se sont accumulés en masses serrées autour d’un point central, qui recèle, au début du moins, la cause même, organisée, microbienne, du processus pyogénique. Tous les tissus, sans distinction, sont dissociés par les traînées de cellules lymphatiques et. contribuent, de la sorte, à la formation du foyer purulent.

2° L’irruption suraiguë, par diapédèse, des leucocytes s’associe, sans nul doute, à la transformation des clasmatocytes autochtones, qui reviennent à l’état d’éléments lymphatiques et perdent, sous le choc inflammatoire, leurs caractères nettement différenciés.

o° L’accumulation, sur un point déterminé,, de ce nombre incalculable de cellules blanches bouleverse nécessairement les dispositions structurales de la région envahie. Ici, dans l’îlot purulent, les dislocations élémentaires communes à tout processus inflammatoire sont poussées aux plus extrêmes limites, avec toutes leurs conséquences nécrobiotiques (fig. 52).

4° L’hyperdiapédèse inflammatoire ne s’accompagne pas d’exsudation fibrineuse notable. On dirait même que la fibrine est incapable de se former au sein d’un foyer purulent; à moins que, produite, elle n’ait, été détruite sur place par les ferments diastasiques du pus.

5° Un autre caractère distinctif des foyers purulents est rendu bien visible par les différentes techniques colorantes : il consiste en une nécrose rapide, avec liquéfaction, des foyers suppurants. Même avec un faible grossissement, on peut constater qu’au centre du nodule pyogénique, la

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charpente connective est totalement détruite; les travées fibrillaires et même les tractus fibreux, les fibres élastiques, toutes les cellules fixes, les vaisseaux capillaires et les veinules elles-mêmes disparaissent. Tout se fond au milieu des épanchements purulents, y devient de plus en plus méconnaissable, en se colorant, d’une manière diffuse, en tons flous ou anormaux.

Les éléments cellulaires fondamentaux, déformés, rompus peut-être, morts aussi, ont perdu leurs noyaux, qu’il est impossible de colorer par les moyens habituels. Bien mieux, la plupart se sont effondrés dans le magma purulent, en y noyant leur protoplasma et leur substance nucléaire émiettée.

Nombre d’éléments ont été, ainsi, liquéfiés en totalité ou en partie,

Fig. 52. — Abcès streptococcique du myocarde. — La cavité purulente est, en partie, détergée. Ses parois se confondent avec les faisceaux musculaires dissociés par les éléments purulents. Quelques libres musculaires flottent au milieu des leucocytes. — Des ilôts de microbes (en teinte plus foncée) maculent les limites de l’abcès. — Grossissement 70/1.

digérés, à l’instar de la charpente interstitielle. Ce n’est pas adiré cependant qu’une grande masse de cellules purulentes n’ait survécu, surtout à la périphérie du nodule. C’est là qu’on découvre, dans les zones de diffusion ou de propagation du foyer, un grand amas d’éléments lymphatiques avec un ou plusieurs noyaux prenant avidement les matières colorantes basiques d’aniline, alors que leur protoplasma présente déjà diverses altérations (leucocytes neutrophiles, cellules pseudo-éosinophiles et, amphophiles du pus et des zones marginales).

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6° Un grand nombre des cellules purulentes infiltrées dans le foyer pyogénique ont leur protoplasma frappé de dégénérescence granulograisseuse. Ces globules purulents, manifestement paralysés, sont volumineux, avec une forme arrondie, sombres à la lumière réfléchie. Les granulations graisseuses et protéiques s’accumulent en proportions diverses autour du noyau, qui finit par disparaître dès la mort complète de l’élément.

7° Ces morts successives déposent au milieu du tissu enflammé des matières protéiques, de la graisse, de l’albumine, des poussières de nucléine et de pigment sanguin, autant de substances qui, jointes à la sérosité du sang, aux sels et à l’eau, constitueront la majeure partie du liquide purulent.

Les dimensions du foyer de suppuration, sa circonscription, la variété de microbes pyogènes qui lui a donné naissance, le procédé de formation des nappes purulentes, le mode d’envahissement du tissu primitivement frappé, ne sont que des détails particuliers, propres à chaque variété de suppuration, secondaires en l’espèce. Toutes les lésions suppuratives, depuis le furoncle, l’anthrax et le panaris, jusqu’à l’adéno-phlegmon et au phlegmon diffus des membres ou des viscères, ressortissent au type originel, au nodule infectieux pyogénique que nous venons de résumer.

Deux détails méritent encore d’être indiqués, au point de vue de l’anatomie pathologique des foyers purulents : leur mode d’accroissement, et leur circonscription.

Pour ce qui est du mode d’accroissement, on comprend que la coalescence des nodules purulents assure la progression du foyer. Les fusées pyogéniques propagées le long d’espaces préformés, comme les gaines synoviales ou les bourses séreuses, ne constituent que des injections massives de pus dans une cavité lymphatique déterminée. Or, les pires collections purulentes, les plus étendues comme les plus disséquantes, ne sont presque jamais hémorragiques. C’est que la destruction purulente la plus aiguë, la plus liquéfiante d’un tissu s’effectue, à l’ordinaire, sans rupture ulcérative des vaisseaux. Les gros troncs vasculaires et les nerfs, leurs satellites, résistent h peu près indéfiniment au travail corrosif du pus. Les petits vaisseaux, qui disparaissent inévitablement dans le foyer purulent, meurent et se résorbent par un procédé méthodique, constant, opposé à toute hémorragie : une thrombo-vascularite aiguë a lieu à l’intérieur du vaisseau disséqué par le pus. L’oblitération du capillaire ou de la veinule est le dernier stade d’une série de lésions commençant par la dilatation du vaisseau, passant par son immobilisation puis son enclavement au milieu des manchons des leucocytes et des clasmatocytes irrités.

Le bloc vasculaire, imperméable et nécrosé, est ainsi prêt pour la fonte purulente. Il se désagrège au milieu des détritus du foyer, laissant oblitérée, mais vivante encore, son extrémité incluse dans la paroi de l’abcès. En réalité, les poisons liquéfiants du pus n’agissent que sur des

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cylindres vasculaires pleins, n’ayant plus aucun rapport direct avec le torrent circulatoire.

La circonscription du foyer purulent, qui correspond à une accalmie, sinon à une atténuation du processus pyogénique, se reconnaît, sur les coupes, à des signes certains. La colonie prend, en un mot, l’apparence d’un corps étranger enclavé au milieu de parties vivantes, irritées. L’organisme tend à l’isoler, sinon à l’éliminer, et les preuves matérielles en sont nombreuses.

On constate, par exemple, que la périphérie du foyer purulent est cernée par des altérations plus discrètes, moins violemment destructives, réactionnelles, au sens vivant du mot. On y rencontre, en effet, non seulement des traînées plus espacées de diverses cellules blanches, parmi lesquelles dominent les leucocytes polynucléaires, mais encore d’innombrables séries d’éléments cellulaires plus gros, en mitose évidente : cellules fixes, endothéliums vasculaires lymphatiques ou sanguins, qui s’hypertrophiaient et se multipliaient avec énergie. Ces éléments affirment la réaction victorieuse, au moins en un point, de la matière organique vivante. La multiplication des vaisseaux capillaires (néo-angiogenèse) associée à la végétation souvent exubérante de la gangue connective corrobore les notions précédentes.

Les capillaires de nouvelle formation larges, béants, gorgés de globules rouges et de leucocytes, souvent eux-mêmes en voie de multiplication, forment à la périphérie de l’abcès un riche réseau, inextricable, sur les confins delà zone qui va devenir la membrane pyogénique des auteurs.

Que les lésions suppuratives se circonscrivent définitivement, et cette bande de tissu vascularisé, concentrique à l’abcès, prendra vite les caractères d’un cloisonnement conjonctif, partant cicatriciel, du foyer collecté : un tissu de granulation, tissu inflammatoire végétant, organe de réparation et d’enkystement du pus est créé, de la sorte ; apte aux meilleures œuvres, il deviendra l’agent véritable de la guérison définitive.

Les opérations de défense se résument en ce simple travail de néoformations conjonctivo- vasculaires.

Nécroses inflammatoires interstitielles. — Exsudais fibrineux. — Nécroses coagulantes. — Dans les processus phlogogéniques qui attaquent, à différents degrés, la totalité des tissus, la gangue interstitielle est également atteinte de diverses lésions nécrobiotiques. Sans revenir sur la destruction des cellules fixes et sur la mort des leucocytes exsudés, il reste encore à étudier les exsudats fibrineux et leurs combinaisons variées avec les lésions interstitielles.

Une distinction importante est à faire, en premier lieu. Un exsudât fibrineux peut se déposer en n’importe quel point d’un espace interstitiel ou d’une cavité lymphatique quelconque, sans en altérer notablement le squelette connectif ni les cellules endothéliales. Inversement, un exsudât fibrineux inflammatoire fixé à la surface d’une membrane de revêtement,

[AT. LETULLE .]

la peau ou une muqueuse, s’accompagne inévitablement d’une altération matérielle des couches constitutives de l’organe. Suivant les cas, tantôt le revêtement épithélial sera seul englobé dans la formation de l’exsudât; tantôt, le derme lui-même, en d’autres termes les parties conjonctives fondamentales participeront au processus exsudatif pscudo membraneux. Nous chercherons les caractères distinctifs de ces deux ordres de fausses membranes fibrineuses .

Pour ce qui est de la fibrine précipitée dans les espaces ou cavités lymphatiques du tissu conjonctif, le diagnostic histologique est toujours aisé. Les mailles interstitielles sont occupées et, conséquemment, élargies par des filaments fibrillaircs, dont la composition fibrineuse est établie à l’aide de réactifs appropriés, en particulier par la méthode de Weigerl. Souvent, une difficulté se présente, celle de reconnaître l’origine et le mode de formation des hlocs fibrineux soumis à l’examen. En effet, à l’exsudation, hors des vaisseaux, du fibrinogène du sang et à sa précipitation en fibrine, sous l’influence du ferment de la fibrine, s’ajoute la nécrose fibrinoide, toujours possible, des différents éléments cellulaires du tissu conjonctif. Bien plus, les épithéliums glandulaires voisins sont, nous l’avons vu, dans certaines conditions déterminées, susceptibles de subir, eux aussi, le processus de fi bonification . Or, cette dégénérescence fibrinoide des épithéliums et des autres éléments cellulaires produit-elle de la véritable fibrine, au sens chimique du mot? La nécrose coagulante est-elle uniforme, ou bien multiple, dans ses différents modes de mortification des substances albuminoïdes? C’est un des nombreux problèmes dont la solution est encore à peu près inaccessible aux simples méthodes analytiques employées par l’anatomie pathologique.

Un seul point nous arrêtera, celui-ci : reconnaître (pie les amas fibrineux observés sur les coupes ne sont point des lésions agoniques ou cadavériques, et qu’elles ont joué un rôle pathologique pendant la vie. A cet égard, les exsudats fibrineux interstitiels sont d’un diagnostic aisé; leur provenance par exsudation hors des vaisseaux sanguins, ou par précipitation de la lymphe, sur place, ne trompe guère à première vue : leucocytes, mono et polynucléaires, globules rouges et cellules fixes, entremêlés avec la fibrine dans les espaces conjonctifs, révèlent un procédé inflammatoire léger, et, par conséquent, la vie réactionnelle du tissu irrité.

Même facilité, quand l'exsudât s’est formé à la surface d’une membrane séreuse : la cavité, virtuelle jusque-là, délimitée par les deux feuillets de la membrane, devient réelle, de par l’exsudât inflammatoire. On voit les deux feuillets s’écarter et les blocs fibrineux, substances mortes incrustées dans la cavité séreuse, adhérer aux deux faces de la membrane desquamée. La diapédèse des globules blancs et des hématies, les bouleversements des endothéliums, tout indique une réaction phlogogéniquc. Plus le temps s’est écoulé depuis le début des lésions, et plus la valeur nécrobiotique des exsudats devient évidente.

L’organisation des fausses membranes inflammatoires, qui marche de

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pair avec leur adhérence plus intime à la surface des séreuses, esl un exemple probant de la rapidité des travaux de restauration de l’organisme. Sur les coupes perpendiculaires à la surface de la séreuse, apparaissent en grand nombre des endothéliums redressés en séries parallèles (Cornil) et des vaisseaux de nouvelle formation qui sillonnent les fausses membranes. On apprécie comment l’exsudât fibrineux est, pour ainsi dire, le tuteur naturel des procédés cicatriciels employés par les séreuses enflammées. L’acuité des altérations de la séreuse, leur durée et, pardessus tout, la cause qui les a engendrées permettent de comprendre pourquoi, trop souvent, l’effort réparateur dépasse le but : au lieu de végéter à travers les néo-membranes, pour bientôt s’atrophier et se résorber avec elles, il parvient à y organiser définitivement des adhérences celluleuses. Ainsi verra-t-on disparaître toute cavité séreuse suffisamment irritée, qui reprendra rang dans le banal tissu conjonctivo- vasculaire, au grand détriment des viscères sous-jacents symphysés.

Lorsqu’il s’agit d’une membrane muqueuse ou de la peau, la question des exsudats fibrineux développés à la surface prend une nouvelle tournure : la structure complexe de ces membranes en est la cause; mais, au fond, les mômes processus produisent les mêmes résultats. Toutefois, l’étude des inflammations pseudo-membraneuses développées à la surface d’une muqueuse fournit une importante indication : la participation successivement pénétrante des couches constitutives de l’organe dans l’établissement de la fausse membrane.

Incontestablement, la distinction des fausses membranes en croupalcs et diphtéritiques, au sens allemand du mot, correspond à des faits réels, si l’on veut bien négliger la traduction exacte des termes. Gela revient à dire que, sur toute muqueuse, l’inflammation pseudo-membraneuse est susceptible de revêtir deux types distincts quant au mode de formation des exsudats. Garactérisons-les en quelques mots.

Tant que les lésions inflammatoires restent purement catarrhales, il s’agit de desquamations épithéliales, non de fausses membranes. L’accumulation la plus dense de muco-pus à la surface d’une muqueuse produira des enduits pultacés, des croûtes puriformes, nullement des pseudomembranes. Pour que cette dernière lésion apparaisse, un processus phlogo génique spécial est nécessaire (dont la cause, ici, nous importe peu) : il faut une nécrose fibrinoide des couches épithéliales et, peutêtre en même temps qu’un exsudât fibrineux produit par diapédèse, la transformation fibrineuse de nombreux leucocytes. Tel est l’exsudât couenneux. Le derme de la muqueuse a été respecté ; tout s’est passé dans les couches épithéliales, frappées habituellement de mort jusqu’à leur partie la plus profonde.

Que si les lésions nécrosantes ont poussé plus loin encore (jusque dans les travées du derme) la série de leurs désordres aigus, tout en conservant le même type inflammatoire, avec la même formation de fibrine, la fausse membrane est dite diphtéritique. Arrachée, elle laissera

PATHOLOGIE GENERALE. — III. 2e ])• 58

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à nu une plaie du tissu conjonctif; en s’éliminant, elle pourra rompre des vaisseaux sanguins importants.

Ce court aperçu témoigne que, eu égard aux procédés de restauration ultérieure, la gravité de la fausse membrane dermo-épithéliale est bien supérieure à la pseudo-membrane purement épithéliale. Ce n’est pas à dire que la cause déterminante de l’une ou de l’autre des deux fausses membranes doive être ou plus redoutable ou moins meurtrière. La fausse membrane causée par la culture pure du bacille de Loffler est, certes, un véhicule de toxine des plus dangereux, bien que, par elle-même, la lésion exsudative demeure d’ordinaire une lésion banale et, dans la plupart des cas, exactement circonscrite aux épithéliums de revêtement. Le pneumocoque et le streptocoque savent aussi, à l’occasion, créer la même lésion locale, mais douée d’une gravité bien moindre; nouvelle preuve, ajoutée à tant d’autres, de la complexité des problèmes que rencontre l’étude anatomo-pathologique des maladies aigues.

Les fausses membranes dermo-épithéliales, causes d’ulcérations ultérieures étendues, sont nombreuses au niveau de la muqueuse digestive. Là, en effet, la couche épithéliale est incessamment baignée par des produits septiques; elle est en contact constant avec des substances toxiques, résidus des apports alimentaires. Les inflammations toxi-infectienses y sont communes, facilement nécrosantes : la dysenterie sporadique, certaines variétés d’entérite herniaire, de typhlite et d’appendicite infectieuses se recouvrent, aux endroits accoutumés, de fausses membranes dont l’élimination difficile est suivie d’un travail ulcératif. La richesse de la muqueuse intestinale en glandes de Lieberkühn explique la participation constante des épithéliums glandulaires au développement des filaments, fibrineux ou fibrinoides, dont les intrications composent la pseudo-membrane. Sans pousser trop loin l’identité, remarquons encore (pie les plaques dures de la fièvre typhoïde, composées par les follicules nécrosés clos de la plaque de Peyer et par la mortification de la muqueuse sus-jacente, représentent, elles aussi, une sorte de fausse membrane diphthéritique de la muqueuse intestinale. Cette entérite nécrobiotique offre, aux différents réactifs appropriés, tous les caractères d’un exsudât fibrineux. Les différences résident surtout dans la pénétration irrégulière et profonde des placards de nécrose coagulante, à travers les strates fondamentales du tissu réticulé sous-muqueux.

Que devient la fibrine lorsque, par sa situation topographique, elle ne peut être éliminée hors de l’organisme, à la façon des fausses membranes exsudées à la surface de la peau ou des muqueuses? Substance morte, la fibrine, quel que soit son siège, est, par-dessus tout, un corps étranger incapable d’organisation; non expulsée, elle doit disparaître.

La résorption de la fibrine commence, on peut le dire, dès la première minute qui suit sa coagulation. Elle subit une sorte de fonte granuleuse, quelquefois même granulo-graisseuse, quoique la coloration de la graisse par les vapeurs osmiques y soit malaisée. Bientôt, l’arrivée des cellules

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lymphatiques, parmi les interstices ménagés au milieu des blocs fibrineux, assure l’évacuation progressive des masses pulvérulentes. Des lacunes se produisent ainsi, de place en place, et souvent on trouve, en décortiquant la fibrine par minces lambeaux, un état criblé de cette substance : chacun des orifices arrondis ou ovalaires correspond, semble-t-il, au morcellement de la matière sous l’action des leucocytes diapédésés.

Pendant ce travail de désintégration moléculaire, qui peut durer un temps indéfini comme le montrent les caillots accumulés à l’intérieur d’une poche anévrysmatique, une élaboration inverse, organique et réactionnelle, se produit à la périphérie du caillot. L’organisation des finisses membranes et celle des thrombus sanguins déposés à la surface de l’endartère ou de l’endoveine enflammée donnent une idée de ce phénomène. Partout où la couche de tissu conjonctivo-vasculaire mise en contact intime avec le caillot peut le réaliser, un tissu nouveau, vascularisé, bourgeonnant, apparaît : ce tissu de granulation ne saurait manquer.

L’observation démontre que l’envahissement des placards fibrineux par les coulées de jeunes cellules et de vaisseaux nouveaux se fait toujours d’une manière énergique. La rapidité et la vigueur de ces néoformations vasculaires sont telles que, en peu de jours, une membrane séreuse entière, la plèvre ou le péritoine par exemple, est capable de produire des quantités innombrables de vaisseaux, et cela sur une épaisseur de plusieurs millimètres. Dans une séreuse, la néo-formation ayant lieu sur l'un et l’autre des feuillets, la membrane nouvelle, qui succède à la fausse membrane, établit des anastomoses circulatoires d’une richesse inouïe entre les tissus de la paroi et le viscère sous-jacent.

La cavité séreuse est ainsi comblée : tantôt, sa réplétion sera définitive, irréductible, et des adhérences cellulo-vasculaires assureront, à jamais, la fixité de la symphyse organique; tantôt, tout se résorbera progressivement, reliquats de fibrine hyaline, vaisseaux de nouvelle formation et travées de tissu conjonctif jeune; et la membrane récupérera sa liberté, sa souplesse, son poli même. Cependant, en cette dernière occurrence, la restauration complète de la séreuse constitue une rareté exceptionnelle. Presque toujours, quelques traces des lésions anciennes persistent, quand ce ne serait qu’un épaississement nacré, une plaque laiteuse, une simple bride fibroïde isolée, à peine vasculaire, et très lâche

Lorsque les adhérences sont définitives, elles se transforment en un tissu conjonctif banal, parcouru par des vaisseaux sanguins de tous calibres, capillaires, veinules, artérioles; des canaux lymphatiques y jouent leur rôle normal, et les filets nerveux mêmes n’y font point défaut. Toute trace de fibrine disparaît, au bout d’un certain temps.

Quand, pour une raison particulière (telle que son enclavement au milieu de couches conjonctives mal nourries), la fibrine ne se résorbe point, elle subit différents désordres secondaires, dont les plus importants sont la transformation hyaline et la calcification, lésions chroniques qui nous occuperont plus loin. Parfois encore, les masses fibrineuses per-

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sistantes sont envahies par la caséification, procédé de nécrose très différent, vraisemblablement spécifique de par sa cause, et qui mérite de nous arrêter.

Nécroses caséifiantes. — La caséification, qu’on désignera encore sous le nom d’inflammation caséeuse, est une lésion spécifique, en ce sens qu elle n’apparaît pour ainsi dire que dans deux maladies déterminées, la tuberculose et la syphilis. Encore cette dernière n’en est-elle guère coutumière, ses gommes étant formées d une matière nécrobiotique dans laquelle le caséum joue, d’ordinaire, un rôle moins important que la mucine. La dégénérescence caséeuse des tumeurs, dont nous ne nous occuperons pas, diffère profondément des caséifications tuberculeuses.

A proprement parler donc, la nécrose caséifiante ressortit presque uniquement aux poisons tuberculeux. Les caractères de cette altération si particulière sont faciles à reconnaître. C’est par masses, sèches et opaques, d’une couleur grisâtre ou blanc jaunâtre, d’une densité grande et d’une extrême friabilité, que se présente la matière caséeuse. Il arrive aussi que les blocs caséeux prennent une mollesse onctueuse, comparable à celle de la crème épaisse, et composent une variété de pus tuberculeux, autant, sinon plus caractéristique que le pus séreux, mal lié, grumeleux, communément observé dans la cavité des abcès froids ossifluents.

Lorsque l’étendue des zones caséifiées est minime, comme dans les lésions péri-vasculaires de la méningite tuberculeuse aiguë, l’impression d’un processus rapidement envahissant est moins formelle et moins convaincante que dans le cas où des départements considérables d’un organe ont été pris d’une manière simultanée. La pneumonie caséeuse pseudolobaire, capable de détruire en masse les deux tiers d’un poumon et même davantage, parait plus démonstrative.

La coalescence des noyaux broncho-pneumoniques est telle, dans certaines formes, que l’homogénéité des lésions peut sembler parfaite. La métamorphose caséeuse d une foule de lobules a transformé, sur place, la totalité des éléments constitutifs du poumon. En effet, dans ces grandes étendues de poumon mortifié, toutes les cavités respiratoires sont comblées par une substance grenue, sèche, anhiste sur toute son étendue, sauf peut-être à la périphérie. L’examen méthodique des parties permet d’y reconnaître, au moins en quelques points, les traces d’une inflammation alvéolaire exsudative, antérieure â la caséification. Quelques alvéoles en voie de dégénérescence contiennent encore des particules reconnaissables : ce sont surtout de la fibrine fibrillaire, des leucocytes et des hématies.

Toutes les parties constitutives de l’organe semblent avoir été frappées subitement de cette mortification singulière. Bien plus, tout y est mort en place : cellules épithéliales, globules rouges et blancs, cellules conjonctives des diverses variétés, fibrine, fibres interstitielles, se sont fondus dans cette nécrose sèche, d’abord vitrifiante, bientôt granuleuse. Le sang qui circulait dans les vaisseaux de toutes dimensions, les parois vascu-

LÉSIONS INFLAMMATOIRES AIGUËS

laires, les bronchioles et même les bronches de moyen volume munies

de fibres musculaires et de cartilages, n’apparaissent plus, sur les coupes bien orientées, que vaguement indiquées, soupçonnables encore grâce au squelette élastique partiellement respecté.

Certes, les oblitérations vasculaires, aussi constantes que nombreuses dans les cas que nous venons de citer, prennent une part indiscutable dans le processus nécrobiotique aigu en question; mais, seule, la diffusion de l’un des poisons bacillaires permet de comprendre et d’expliquer une pareille évolution, régulièrement exempte de sphacèle.

Les hémorragies, reconnaissables au microscope, ne sont pas rares autour des inflammations caséeuses. Seulement, ces épanchements de sang sont, d’ordinaire, insuffisants pour donner lieu, en clinique, à quelque symptôme.

D’autre part, les effondrements organiques occasionnés par l’infiltration caséeuse aiguë peuvent produire des désordres locaux extraordinaires. La pneumonie caséeuse aigue des diabétiques se complique, par exemple, quelquefois d’une rupture delà plèvre viscérale, avec pyo-pneumothorax suraigu. L’entérite tuberculeuse parvient parfois aussi à infiltrer non seulement l’épaisseur totale d’un follicule lymphatique ou d’une plaque de Peyer, mais encore à détruire en bloc les couches de la muqueuse et l’épaisseur totale des couches musculeuses ; la caséification aiguë qui en résulte peut rompre le mince obstacle représenté par le péritoine et déterminer brusquement une péritonite par perforation. L’appendice cæcal est le siège de prédilection de ces tuberculisations perforantes de l’intestin.

L’orchite tuberculeuse aiguë détermine des délabrements aussi étendus en leur genre. Les ulcérations du scrotum, le fongus bénin du testicule, la caséification diffuse de la prostate et des glandes séminales, les tubercules térébrants du cœur ont également leur gravité.

Les méthodes colorantes appropriées (hématoxyline — Ziehl) démontrent que la richesse des masses caséeuses en bacilles est des plus variables. Ici, les amas anhistes ne contiennent aucune trace de poussières rappelant en quoi que ce soit les microbes pathogènes, quelque prolongé qu’ait été le bain colorant. Là, au contraire, où le picro-carmin et l’éosine isolaient des amas caséeux informes, la méthode de Ziehl met en relief un

feutrage incalculable de bacilles vivement colorés (épiploïte tuberculeuse, abcès caséeux de la capsule surrénale, tubercules massifs du foie et du cœur, pyélo-néphrite caséeuse).

Le diagnostic différentiel des caséifications tuberculeuses est habituellement facile. Les lésions syphilitiques caséeuses se réunissent sous forme de gommes circonscrites, beaucoup plus discrètes, plus denses et plus fibroïdes. Les toxines de la syphilis ne procèdent jamais avec une allure aussi sidérante, et leur pouvoir de diffusion est infiniment moindre que celui de la tuberculose. Il n’est pas rare de voir certaines tumeurs néoplasiques, comme les sarcomes, les épithéliomes végétants, envahies par des caséifications très étendus. Le caséum des tumeurs est plus jaune, plus

IM. LETULLE .]

consistant, mieux cohérent que celui de la tuberculose. Il résiste bien mieux aux causes de ramollisement et de désintégration qui l’assiègent. En outre, les oblitérations vasculaires qui l’accompagnent au sein des tumeurs sont aussi constantes, aussi actives, que leur présence est aléatoire et paraît peu effective dans les caséifications tuberculeuses. Enfin, la présence des bacilles de Koch et des cristaux de Charcot dans les masses caséeuses, leur inoculabilité expérimentale positive complètent, en dernier ressort, les éléments dm diagnostic positif de la caséification tuberculeuse.

Comment finit le cycle de la caséification tuberculeuse? De la meme façon, toutes choses égales d’ailleurs, que la nécrose fibrineuse précédemment étudiée. Si le caséum n’est point éliminé au dehors il demeure «à l’état de corps étranger enclavé, et est circonscrit par les travées fibroïdes qui s’échafaudent à l’entour. Peu à peu, un tubercule scléro-caséeux, dit de guérison, mais longtemps encore infectieux, se trouve constitué; scs méfaits, ses réviviscences, ses éliminations tardives formeraient un long chapitre d’anatomie pathologique générale auquel nous ne pouvons que faire allusion. La calcification totale des tubercules bacillaires bien enkystés est le seul signe, à peu près certain, de leur guérison définitive.

D’autres fois, la masse caséeuse est, éliminée hors de l’organisme. L’expulsion se fait tantôt directement, au moyen de fistules, autrement dit par une inflammation chronique ulcéreuse, tantôt indirectement, l’amas nécrobiotique s’ouvrant dans une cavité préformée. Les abcès caséeux du rein, la métrite, la salpingite et l’ovarite tuberculeuses, les cavernes bacillaires du poumon et du péritoine, le pneumothorax, en sont les exemples le plus communément observés et rentrent, comme tels, dans les inflammations chroniques.