A) LA DYSPHAGIE. LE SYNDROME DE PLUMMER-VINSON

De ces manifestations viscérales, une des plus curieuses, une des moins bien connues est la dysphagie. es

Comme nous l’avons déjà écrit, la première déscription en est due à B. Kelly et Paterson, dans leur.cbservation intitulée : « De l'existence d’un nouveau type de dysphagie chez des femmes d’âge moyen dyspeptiques et anémiques. » En 1922, Vinson, étudiant à son tour celle question, insiste sur la coexistence chez ces malades de trois signes qu'il considère comme essentiels : glossite, dyspha-

LES RELS

gie, anémie hypochrome; le nom de syndrome de Plummer- Vinson est depuis donné à ce groupement symptomatique, dont Mærsh et Conner, puis Witts, font à juste titre un simple aspect clinique de l’anémie hypochrome achylique; la coexistence de la glossite, d’ailleurs, n’est pas obligatoire : dans la majorité des cas, sans doute, la glossite est remarquée dès que la dysphagie est nette, mais, dans les cas récents, elle peut faire défaut : glossite et dysphagie sont donc l’une et l’autre des symptômes qui peuvent s’observer

isolément.

Caractères ‘anatomo-cliniques.

La date du ‘débüt de ‘la dysphägie ‘ést extrêmement variable : très souvent, comme dans les cas de Kelly, de Cameron, de Van Leuwen, elle peut précéder de longtemps l’anémie elle-même, au point de suggérer à certains de ces aüteurs l'hypothèse de l'érigitie ‘dysphagique ‘de cétte ané- ‘ie; dans d’autres Cas, au ‘contraire, elle vieht compliquer ‘une anérmmie déjà ancienne : ‘de deux ans (Mérkleh ‘et Gou-

elle), ‘de trois ähs ét ‘déini (Beñhamou).

Le mode de début de la dysphägie est habituellement insidieux et plus ou moins rapidement progressif : les malades ressentent d’abord une gêne légère à la déglutition, comme si « leur gorge se serrait » sur le bol alimentaire; cétte gêne s’éxabérant, ils sont rédüits à üñe alimentation semi-liquide ou même liquide. Il n’est pas rare que des accès dé dysphagie complète et brüsué Viénnent interrompre cètte Progression : quelquefois même, ce sont eux ‘ui s’impoôsent, les premiers, à l’attentiôn des malades,

L’allure clinique de la dysphagie est assez particulière : ellè est extrêmement capricieuse ; elle ‘augmente sous l'influence ‘de 1 émotion, de l’énervement ; elle diminue, auù contraire, sous l'influence du calme et du : repos. Ces alternatives forment quelquefois de véritables périodes, pendant lesquelles la dysphagie est tour à tour intense où À

. r L'aide ts : VI") Live ant Vel sd A

— 27 ie

peine marquée; d’une façon générale, d’ailleurs, au fur et à mesure que l’évolution progresse, les périodes de rémission deviennent de plus en plus courtes et:la dysphagie peut même devenir permanente. Ce sont ces caractères, “apparemment spasmodiques, de la dysphagie qui avaient fait conclure à P. Vinson à son origine purement fonctionnelle, affirmation que viennent infirmer les constatations anatomiques faites par de nombreux cbservateurs.

En effet, si dans certains cas la muqueuse œsophagienne peut être normale, dans beaucoup d’autres (Kelly, Suzmann, Benhamou), elle est nettement modifiée : la muqueuse de la partie supérieure de l’æœsophage est pâle, sèche, amincie et fragile, saignant facilement au contact; cet :aspect paraît être la continuation de modifications analogues et déjà signalées de la muqueuse buccale, du pharynx-et de la face digestive de l’épiglotte : comme nous l’avons dit plus haut, il semble, dans certains cas, qu'il y aït une véritable atrophie muqueuse de toute la partie supérieure de la muqueuse digestive.

Nous avons eu l’occasion d'observer un tel aspect de lœsophage chez une de nos malades, non dysphagique d’ailleurs, à l’occasion d’un examen gastroscopique pratiqué par F. Moutier.

Dans les cas de Kelly, de Benhamou, existaient en outre, sur l’œsophage, des plaques et des bandes blanchâtres, rappelant par leur aspect celles que nous avons décrites sur la langue; pour Benhamou, ces plages d’hyperkératose, jointes à l’absence de tonicité des fibres musculaires de l’æsophage et à l’absence de réflexe œsophago-salivaire, seraient responsables de l’état de parésie de la bouche œæsophagienne, cause première pour lui, plus que le spasme, de la dysphagie.

Suzmenn, dans un cas d’autopsie, a pu vérifier la réalité de l’atrophie muqueuse par l'examen histologique. Voici le résumé de ses constatations, qui sont calquées sur celles que l’on peut faire au niveau de la langue : « Epithélium

en! SO

se A dirt tre Au L'At :

aminci, hyperkératinisé, sous muqueuse, surtout dans les zones amincies, modérément infiltrée de lymphocytes et de : plasmocytes ; muscles, par places, atteints de dégénérescence; pas d'anomalies du plexus d’Auerbaeh. »

N. L'examen radiologique, dans les cas où il a pu être pratiqué, a montré un arrêt persistant de la baryte au ni- | veau du cricoïde qui contraste avec la facilité extrême et anormale que l’on a à passer le tube d’œsophagoscopie.

Sa nina in nets d is ce red

Caractères évolutifs.

jar L'existence de la dysphagie, au cours de l’anémie hyï pochrome achylique, constitue une éventualité grave, mais non mortelle en soi, car les malades arrivent toujours à s’alimenter suffisamment pour ne pas mourir d’inanition, 3 même dans les formes les plus sévères. Beaucoup d’auteurs s'accordent pour reconnaître au traitement ferrique un effet remarquable tant sur la glossite que sur la dysphagie; l'observation de Benhamou est à ce point de vue très démonstrative; il n’en est malheureusement pas toujours ainsi (Merklen et Chaudre, Suzmann, Evans), et souvent une rechute précoce interrompt l’amélioration ébauchée,

Ajoutons enfin que les médecins anglo-saxons ont remarqué, dans les suites plus ou moins éloignées du syndrome de Plummer-Vinson, la relative fréquence des cas de cancer rétrocricoïdien, dont la prédilection pour le sexe féminin est connue depuis les travaux de Logan Turner. C'est là un fait intéressant, mais qui demande encore une étude approfondie.