IMMUNITÉ NATURELLE ET ACQUISE

Nous avons vu par ce qui précède que la sécrétion des cnidocystes est toxique aussi bien par la voie digestive que par les voies péritonéales, sous-cutanée et intra-veineuse ; Ces propriétés nous montrent combien est spécieuse la distinction des termes venimeux et vénéneux.

Contre la toxicité par la voie gastro-intestinale, certains animaux jouissent de l’immunité naturelle, et peuvent impunément se nourrir des méduses ou autres Cœlentérés ; il en est ainsi pour les Mollusques nudibranches (Eolis...), comme l'ont vu quelques auteurs (CuÉNor...) pour quelques poissons comme la Bécune, pour des Insectes : fourmis, mouches, pour des Vers.

Non seulement les Mollusques sont insensibles au venin des cnidocystes ; mais nous avons vu qu'ils en permettent la présence dans leurs

papilles cutanées.

En ce qui concerne l’immunité acquise, les faits sont encore peu nombreux : Ch. RicHer a montré que la thalassine confère une certaine immunité contre la congestine.

Aïnsi un chien qui succombe en quelques heures à une dose de 0,6 centigr. de congestine résiste définitivement à cette même dose s’il a préalablement reçu la même dose de thalassine. Il existe donc dans le venin d’Actinie deux substances toxiques antagonistes l’une de l’autre, et nous verrons que ce n’est pas là un fait isolé parmi les sécrétions toxiques d'origine animale.

Si chez un chien qui avait reçu d’abord la thalassine prophylactisante et la congestine anaphylactisante, on fait une autre injection de congestine, on détermine la mort comme s’il n’avait pas reçu préalablement de thalassine ; ainsi dans l’actinotoxine, c’est l’action de la congestine qui prédomine ; elle annihile les effets de la substance prophylactisante.

La thalassine préserve aussi bien contre la congestine chauffée que contre la congestine non modifiée par la chaleur (Ch. Ricner.)

ANAPHYLAXIE

Le terme d’anaphylaxie a été employé pour la première fois, en 1902, par MM. Porrier et Ch. Ricaer, pour exprimer la propriété du venin des Actinies de diminuer, au lieu de renforcer, l’immunité quand il est injecté à des doses non mortelles.

Quelques faits de sensibilité croissante d’un animal à des injections répétées d’un poison avaient été observés dès 1893 par Roux et VarLLAR», Benrinc et ses collaborateurs Knorr, Ransou, KrrasHima, à propos de la toxine tétanique ; des chevaux mouraient au cours de l’immunisation après injection d’une dose non primitivement mortelle de toxine, avec une forte proportion d'’antitoxine dans leur sang. Les mêmes faits ont

été cités en 1901 par BexriG et KirasmimA pour la toxine diphtérique ; ces auteurs ont raconté en détail l’histoire d’un jeune cheval devenu très sensible à la suite de la vaccination avec de la toxine diphtérique, et qui a fini par succomber à l’intoxication, malgré la présence d’antitoxine dans le sang.

En ce qui concerne les venins proprement dits, le fait était peu connu; GUÉRIN en 1900-1901 avait seulement constaté que le corps des Physalies desséchées, administré par la voie gastrique, amène assez rapidement la mort des animaux de laboratoire ; alors que l’actinotoxine de MM. Ch. RicHerT et PoRTIER est peu active par cette voie ; mais les expériences de ces auteurs ne sont pas comparables, car le corps tout entier d’un animal n'a pas les mêmes propriétés que ses organes venimeux isolés.

Les expériences de MM. Rrcemer et PorTier viennent donc les premières en date en ce qui concerne les venins, et on sait quel retentissement elles ont eu. Nous les rapportons donc intégralement.

Dans l’ensemble, les symptômes de l’envenimation par l’actinotoxine sont à peu près les mêmes que ceux que détermine le poison des tentacules de Physalies ; en solution glycérinée l’actinotoxine est mortelle pour le chien par injection intra-veineuse quand la dose dépasse o cc. 15 par kilogramme ; entre o cc. 15 et o cc. 30, la mort survient en 4 ou 5 jours ; au-dessus de o cc. 30, en quelques heures ;au-dessous de o cc. 15, l’animal, sauf quelques exceptions, survit après une période de maladie qui dure k ou >» jours.

Mais si, au lieu d’injecter des chiens normaux, on injecte des chiens ayant reçu deux ou trois semaines auparavant une dose non mortelle, les doses de o cc. 08 à o cc. 25 deviennent très rapidement mortelles, ce qui démontre l'effet anaphylactique de la première injection.

L'effet anaphylactique est long à se produire : si la seconde injection est faite peu de jours après la première, l’animal se comporte comme un chien normal.

Il est à remarquer aussi, d’après ces premières expériences des auteurs, que les chiens anaphylactisés étaient tous en excellent état de santé, grais, alertes, le poil luisant, mangeant bien et augmentant de poids après la chute ordinaire des premiers jours qu'on observe après toute injection toxique.

Le critérium de l’action anaphylactique se trouve dans un rapide et profond abaissement de la pression artérielle ; celle-ci tombe après injection de 2 cc. d’actinotoxine de o m. 160 de mercure à 0,08 ou 0,10 chez le chien anaphylactisé.

Cet effet est indépendant du cœur, car il se manifeste avec une égale intensité chez les animaux qui ont reçu de l’atropine, et c’est seulement deux ou trois minutes après l'injection intra-veineuse que l’abaissement de pression se produit.

L'abaissement de la pression est toujours plus marqué après uns forte dose chez le chien anaphylactisé que chez le chien normal, mais

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une fois les limites atteintes pour l’un (o cm. 06) et pour l’autre (o cm. 12), la pression ne se modifie plus jusqu’au moment de la mort, de sorte que le chien normal meurt par arrêt brusque du cœur, avec une pression de 0,10, tandis que chez le chien anaphylactisé, la mort survient quand la pression s’est abaissée à o m. o4 ou o m. oë.

Chez le lapin, on voit survenir, après l'injection d’actinotoxine les mêmes effets de sternutation et de prurit que chez le chien. Mais comme le cœur du lapin est beaucoup moins sensible aux actions toxiques que celui du chien, la dose mortelle est cinq à six fois plus élevée que chez le chien.

Dans l’actinotoxine, c’est la congestine qui possède l’action anaphylactisante, et cette action, avons-nous vu, domine celle de la thalassine antagoniste.

Bien que l’anaphylaxie tende à s’atténuer avec le temps, elle est encore manifeste au bout de 6 mois.

La congestine chauffée en solution aqueuse à 105° pendant 10 minutes (métacongestine), détermine l’anaphylaxie comme lorsqu'elle n’a pas subi l’action de la chaleur.

En analysant la cause de la mort chez les lapins anaphylactisés, on voit que c’est par une sensibilité plus grande du système nerveux. Immédiatement après l'injection, que l’animal meure ou guérisse, on observe de la paraplégie ; la station et la locomotion deviennent impossibles, le lapin reste couché sur le flanc avec une respiration accélérée et dyspnéique. Il y a de la diarrhée et une congestion intense des intestins. Tout se passe comme si l'injection précédente avait détruit la résistance du système nerveux au poison.

Ce qui frappe dans l’anaphylaxie c’est la soudaineté des accidents. À dose même très faible, l'injection qui serait inoffensive pour un chien normal déchaîne des vomissements, un état semi-paraplégique, de la dyspnée, une prostration complète, bref un état immédiatement grave.

Le sérum des animaux prophylactisés est sans grande action sur Ia congestine.

En 1908, M. Ch. Ricner développe le mécanisme de l’action anaphylactisante de la congestine. « L’injection du poison (actino-congestine), dit-il, provoque au bout de deux semaines d’incubation la formation d’une substance nouvelle, que j’appellerai toxogénine, substance inoffensive en soi, mais qui devient hypertoxique quand elle est en présence du poison primitif ».

L'auteur s'appuie sur les deux preuves suivantes pour démontrer la présence d’une toxogénine :

1° Les chiens ayant reçu une injection antérieure il y a quarante jours, manifestent à une seconde injection intra-veineuse, des symptômes immédiats (vomissements, paraplégie) différents de ceux que pro-

voque la congestine, employée même à dose cinquante fois supérieure.

Il se produit donc un poison nouveau, dérivé de la toxine primitive, et complètement différent de la toxogénine et de la toxine ; l’auteur la nomme apotoxine.

2° Le sérum des chiens anaphylactisés contient de la toxogénine, car les chiens normaux qui reçoivent ce sérum anaphylactisant, deviennent presque aussi sensibles que les chiens anaphylactisés à de très petites doses de congestine ; c’est donc qu'à ce moment la congestine a disparu de leur organisme. « Le moment où la toxogénine apparaît coincide donc avec la disparition de la toxine ».

Dans l’intoxication actinienne, la toxogénine met trente jours d’incubation avant d'atteindre son maximum, et commence à diminuer vers le 79° jour, mais n’a pas encore complètement disparu au 120° jour.

Dans l’action de la congestine, l’auteur distingue trois effets ou trois doses, que l’action de la chaleur est susceptible de dissocier :

1° L'effet toxique et la dose mortelle ;

2° L'effet anaphylactisant, c’est-à-dire la dose donnant naissance à la toxogénine (ou anaphylactine des physiologistes américains) ;

3° L'effet apotoxique, c’est-à-dire la dose qui produit les accidents mortels, foudroyants, chez les animaux anaphylactisés.

La chaleur agissant pendant 3 minutes à 8o° sur la congestine diminue beaucoup l'effet toxique, peu l'effet anaphylactisant et nullement l'effet apotoxique. Une température de 103° maintenue pendant 3 minutes détruit à la fois l'effet toxique et l’effet anaphylactisant, mais ne semble pas abolir l’effet apotoxique.

Suivant les procédés de préparation de l’actino-congestine, elle peut être toxique et peu anaphylactisante (préparation par la glycérine), ou peu toxique et très anaphylactisante (préparation par le fluorure de sodium). L'action apotoxique est toujours très forte.

La spécificité de l’action apotoxique est relative ; des chiens ayant reçu des injections de préparations diverses de congestine sont toujours sensibles à l’action apotoxique ; maïs la sensibilité est d’autant plus grande que les deux préparations se ressemblent davantage.

« Les phénomènes généraux de l’anaphylaxie (vomissements, abaïssement de la pression artérielle, état syncopal, paraplégie, et à moindre intensité, excitation, érythème, prurit) sont assez semblables dans les diverses intoxications pour que l’on puisse, dit l’auteur, songer sinon à une seule et unique apotoxine produisant ces symptômes, au moins à une grande analogie entre toutes les apotoxines diverses qui se forment au moment des injections secondes, apotoxines qui varient quelque peu suivant la nature des poisons injectés, mais qu’on peut regarder comme des variétés peu différenciées d’une seule et unique substance, cause immédiate et déterminante des phénomènes anaphylactiques.

La dose capable de déchaîner le choc anaphylactique est tellement faible (un dixième de milligramme par kilogramme dans le cas de la