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groupe de muscles est infiltré ; le sang est liquide dans le cœur et dans les gros vaisseaux.

Accidents éloignés. Généralement le malade guérit complètement après les accidents aigus de l’envenimation ; mais quelquefois, il survient plus tard des accidents qui peuvent même affecter une certaine périodicité.

VrauD-Granp-Marais a observé des cas où la convalescence s’est prolongée d’une façon anormale et s’est compliquée d’anémie et de cacherie chronique : « Le blessé, au lieu de revenir franchement à la santé, après la disparition des symptômes locaux et généraux, reste valétudinaire et continue à décliner. D’autres fois, il y a rémission ; il s’est cru guéri et a repris ses habitudes, quand, sans cause apparente, il voit toutes ses facultés s’affaiblir ; il dépérit, il est engourdi et endormi, sans énergie et sans force ; la température s’abaisse, les digestions sont paresseuses, la peau est subictérique. Les personnes adultes vieillissent prématurément, et les enfants sont arrêtés dans leur développement ». Ces accidents de la nutrition observés d’abord et connus depuis longtemps, avec le venin des Vipéridés, ont été observés plus récemment (en 1883), par A.-J. Warx, avec le venin de Bungarus fasciatus.

« D'autres, après une guérison apparente de dix-huit mois à deux ans, meurent subitement frappés d'accidents cérébraux. »

On a observé aussi à la suite de morsures de Vipère, des affections du poumon, qui ont enlevé le malade au moment où on le croyait absolument guéri. Plusieurs ont eu un affaiblissement persistant de l’ouïe et de la vue.

Vraup-Granp-Marais et d’autres observateurs citent encore des cas où des phénomènes d’envenimation se sont montrés d’une façon périodique pendant un grand nombre d'années : des souffrances plus ou moins vives au niveau de la blessure à l’époque de l’année où elle a eu lieu, par exemple. On n’a pas encore d'explication rationnelle de ce phénomène, qui a été observé après la morsure de diverses espèces de serpents.

Mais on est mieux fixé sur les séquelles de l’envenimation, pouvant se traduire par des troubles trophiques, des éruptions, du subictère, de la cachexie, indiquant que les centres nerveux ont été fortement atteints.

Action physiologique. — Action sur la Grenouille. Inoculé à forte dose dans le péritoine (3 milligr.), le venin de Vipère détermine très vite un ralentissement notable des mouvements respiratoires, qui deviennent en même temps moins amples, moins réguliers et finissent par s'arrêter au bout de 15 à 20 minutes.

En même temps que la respiration commence à se ralentir, le sujet tombe dans la stupeur, il reste immobile sur place, et quand on l’excite, avance avec peine de quelques pas, sans pouvoir sauter. Les mouvements deviennent de plus en plus difficiles ; la tête s’affaisse ; la grenouille mise sur le dos est impuissante à se retourner ; au bout d’une

heure, elle est absolument flasque, et on ne provoque aucun réflexe, quelle que soit l'intensité des excitations : c’est la mort apparente. Cependant, le cœur bat encore ; à l’ouverture du thorax, on constate que ses mouvements sont très réguliers ; ils persistent pendant plus de deux heures ; puis ils se ralentissent, ceux du ventricule d’abord, puis ceux de l’oreillette. À ce moment, l’excitabilité des nerfs et des muscles, bien qu'’affaiblie, est encore très marquée et le tracé de la contraction n’est pas modifié ; seule l’excitabilité réflexe a disparu. Au bout de 5 heures, ainsi que l’a observé VALENTIN, les plus forts courants électriques appliqués aux nerfs et aux muscles ne déterminent plus trace de contraction.

Avec des doses moindres, la mort arrive moins vite (en 15 à 20 heures, avec 1 Millig. de venin inoculé sous la peau), mais la symptomatologie est à peu près la même : ralentissement, irrégularité et enfin arrêt de la respiration, affaiblissement des facultés motrices, disparition des réflexes, mort dans la flaccité.

À l’autopsie, on trouve au niveau de la région inoculée une congestion vive avec des hémorrhagies punctiformes et un épanchement rougeâtre coloré par du sang extravasé. La muqueuse gastro-intestinale est rouge et souvent recouverte de mucosités sanguinolentes. La nature de l’épanchement montre que les globules rouges qu'il contient sont intacts, et qu'ils sont par conséquent plus résistants au venin de la Vipère que l’endothélium des vaisseaux.

Action sur le Cobaye. Le venin de Vipère inoculé sous la peau à la dose de o mgr. 5 à 1 milligramme, suivant la virulence, détermine la mort du cobaye en moins de 10 heures, avec des symptômes généraux el locaux bien caractérisés

Localement on observe d’abord une douleur assez forte qui se manifeste par des cris, par de petites secousses brèves de la tête, qui ressemblent à des mouvements nauséeux. L’animal est inquiet, agité ; il porte le museau au niveau de la région inoculée, qu'il mordille. Mais au bout de quelques minutes, la douleur se calme, et les symptômes généraux apparaissent. La peau au bout de quelques heures devient livide, suintante, et il s’y développe une escarre si l’animal survit à l’inoculation.

De même que chez la grenouille, le système nerveux est fortement atteint. Avec des doses très élevées, la stupeur suit immédiatement l’inoculation ; avec les doses moyennes ou avec la dose minima mortelle, ou constate une diminution progressive de l’activité musculaire ; le cobaye, habituellement si vif, reste immobile, le poil hérissé et se laisse plus facilement saisir. Le nombre des mouvements respiratoires s'accroît tout d’abord et revient ensuite à la normale.

Les battements du cœur deviennent plus rapides et plus faibles ; la parésie augmente, plus marquée à la région postérieure qu'en avant, puis la tête s’affaisse et le menton repose sur le sol ; l’animal tombe dans le collapsus et ne fait plus aucun mouvement volontaire. Pendant l’enve-

nimation, et dès le début de celle-ci, la température centrale s'abaisse progressivement, et sa chute plus ou moins rapide permet de suivre les progrès, et même d'établir le pronostic de l’envenimation (C. Pursazrx).

Action sur le Chien. — L'inoculation intraveineuse fait évoluer les symptômes de l’envenimation avec plus de rapidité que l'injection souscutanée, et suivant la dose introduite, les différents phénomènes se produisent à peu près simultanément (doses massives), ou se succèdent d'une manière plus lente, qui en facilite l’analyse (doses moyennes ou faibles). On peut donc dissocier, dans une certaine mesure, les désordres que le venin produit dans le jeu des différents systèmes et appareils.

Action sur le système nerveux. — Quand on introduit rapidement dans les veines une forte dose de venin (o millig. 3 à o millig. 4 par kilog de chien), l’animal éprouve une douleur vive qui le fait crier ; il est aussitôt pris de vomissements, salive, larmoiïe, et quelquefois est pris de syncope. Celle-ci est ordinairement passagère et le sujet revient à lui, mais il a de l’incoordination motrice et perd l’équilibre ; les mouvements s’affaiblissent de plus en plus, la somnolence arrive. Bientôt l'animal s’affaisse et tombe dans un coma profond, la langue cyanosée, les yeux convulsivés, les membres et la mâchoire inférieure contracturés. Les réflexes disparaissent peu à peu, la respiration, déjà ralentie et râlante, s'arrête, entraînant la mort apparente de l’animal, dont le cœur s'arrête à son tour, après la respiration. Tous ces phénomènes se succèdent en une heure à une heure et demie.

Si la dose introduite est plus forte encore, les symptômes se superposent ; dès le début, l’animal est frappé de stupeur, de paralysie et de somnolence.

Si au contraire, on inocule la dose mortelle par petites fractions successives, à intervalles plus ou moins éloignés, les troubles nerveux sont nettement dissociés : c’est l’empoisonnement bulbaire qui se manifeste le premier par des nausées, des vomissements, de la salivation, du larmoiement, des troubles respiratoires ; la sensibilité est accrue. Puis la moelle est atteinte, les mouvements deviennent difficiles, la marche incoordonnée et titubante, l’arrière-train s’affaisse et les réflexes diminuent. Le cerveau est enfin pris à son tour ; c’est d’abord une somnolence légère qui fait place à la torpeur ; l’animal conserve cependant toute sa conscience, car si on l’excite fortement et qu'on le réveille, il répond par des mouvements de la queue à la voix qui l’appelle. Enfin, dans la dernière période, ces divers phénomènes s’accentuent, la paralysie est plus complète, le corps est inerte et froid, la respiration ralentie, le rhoncus survient et le sujet expire.

Le venin attaque donc d’abord les centres bulbo-médullaires, puis le cerveau, laissant encore intacts pendant un certain temps les nerfs. Si on excite le phrénique aussitôt après la mort, le diaphragme se contracte aussi fortement que s'il avait été directement excité.

Feoxkrisrow, expérimentant avec les venins de Crotale et de Vipera berus, trouve que, même au moment où la paralysie des extrémités est survenue, la faradisation des terminaisons nerveuses produit la contraction normale des muscles. Les venins de ces Vipéridés ne possèdent pas l’action curarisante du venin de Cobra. Ils produisent une parésie qui débute par les extrémités postérieures, et qui bientôt passe à une paralysie complète. L'auteur ne put réveiller l’activité réflexe de la moelle par injection de strychnine, ni produire aucun mouvement dans la patte opposée par excitation du bout central du sciatique, même lorsque a paralysie des pattes postérieures n’était pas encore complète.

Action sur le cœur et la circulation. — Les troubles cardio-vasculaires sont très accusés. Ils se traduisent par un abaissement de la pression sanguine, une accélération du pouls et une vaso-dilatation, qui porte surtout sur les viscères abdominaux.

La chute de la pression artérielle est si rapide et si accentuée après l'injection de venin qu’elle peut être constatée par la simple palpation du cœur et du pouls. ALBERTONI en à directement déterminé la valeur et les caractères au moyen du manomètre à mercure, en appliquant celui-ci dans la fémorale de chiens envenimés par morsure ou par inoculation. Il constata les faits suivants :

1° La pression sanguine diminue toujours sous l'influence du venin de Vipère. La diminution peut être énorme et très rapide : ainsi 10 minutes après la morsure faite à la lèvre, la pression s’est abaissée de 170 à 5 millimètres. Après l’injection intraveineuse, la chute est instantanée, et la circulation peut s’arrêter en l’espace de quelques minutes. La chute de la pression peut au contraire être graduelle.

2° Il y a un rapport étroit entre la gravité de l’envenimation, l’arrivée plus ou moins rapide de la mort et les modifications de la pression sanguine.

3° Quand la pression sanguine est descendue à 50 mm. environ, la mort survient en quelques minutes.

KaurMaAnx a enregistré cette chute de la pression sanguine caractéristique de l’action du venin des Vipéridés ; analysant les troubles circulatoires de l’envenimation il a cherché à en expliquer le mécanisme. Deux causes, d’après lui, concourent à produire la chute de la pression artérielle : 1° la dilatation énorme des capillaires de certains organes, notamment de ceux du tube digestif ; 2° l’affaiblissement de la contraction cardiaque. La première est la plus accentuée, et ses effets se produisent immédiatement : l'injection n’est pas encore terminée que déjà la courbe de la pression a brusquement descendu de plusieurs centimètres.

La rapidité du phénomène fait d'autant plus naître l’idée d’un acte réflexe que la pression se relève dès que l'injection cesse ; elle revient même jusqu’à son niveau normal si la dose de venin a été modérée.

Quand on constate à l’autopsie la vaso-dilatation intense des vaisseaux des viscères abdominaux, vaisseaux qui sont gorgés de sang, les taches hémorragiques diffuses sur le grand épiploon, le mésentère, l'intestin, et, d'autre part, les ecchymoses de l’endocarde, on est porté à établir une relation entre ces deux ordres de faits et à en induire que les vaisseaux de l’abdomen se dilatent parce que les nerfs sensibles du cœur excités, déterminent le réflexe dépresseur dont le mécanisme est bien connu.

KAUFMANN qui s'était d’abord arrêté à cette hypothèse a dû l’abandonner, car après la section des deux cordons vago-sympathiques au niveau du cou, section qui supprime les filets des nerfs dépresseurs, le venin produit encore les mêmes effets. Il explique alors les congestions et les hémorragies observées par une action directe du venin sur les vaisseaux. Les centres vaso-moteurs ne sont donc pas impressionnés par voie réflexe, les expériences de Kaurmanx le démontrent ; mais peuvent-ils l'être directement comme l’admettent Weir-Mirenezz et REICHERT, puis Fsoxrisrow? Pour ces auteurs, la chute initiale et subite de la pression est principalement due à la paralysie des centres vaso-moteurs dans le bulbe et un peu à une action légère sur le cœur ; la chute finale est seule d'origine cardiaque. Or, cette conclusion ne se trouve pas d'accord avec les faits mis plus récemment en lumière par C.-J. MarriN à propos du venin de Pseudechis porphyriacus. Cet auteur démontre que dans tous les cas, la chute de la pression est surtout attribuable à l'affaiblissement de la contraction cardiaque. D'abord, si on injecte le venin par la carotide ou l'artère vertébrale, l’effet sur la pression est moindre, et cependant, dans ce cas, c’est dans sa plus grande concentration que le venin atteint le système nerveux, ce qui est contraire à l’hypothèse de la paralysie des centres vaso-moteurs ; autre preuve : si on sectionne la moelle au niveau de la 3° vertèbre cervicale, et qu’on injecte ensuite le venin, on obtient les mêmes effets sur la pression sanguine, déjà réduite par la section médullaire, à ce point que multipliant par 2 les chiffres obtenus, on obtient les mêmes résultats que sur les animaux à moelle intacte. Enfin, en prenant le volume de la rate et du rein en même temps que la pression artérielle, on constate que le premier diminue en même temps que la seconde, et que les variations simultanées de ces deux phénomènes sont de même ordre.

La paralysie des vaso-moteurs prend évidemment part à la chute finale de la pression ; mais elle n’est jamais complète. Toutes les fois qu'on interrompt la respiration artificielle chez un animal envenimé ou curarisé, la pression s’élève comme chez les animaux qu’on asphyxie et, d'autre part, l’excitation du bout périphérique des nerfs splanchniques produit la même élévation de pression que dans les conditions normales.

Caractères du pouls. — En même temps que la pression s’abaisse le nombre des battements augmente dans des proportions deux et même trois fois plus grandes ; mais leur amplitude et leur forme se modifient.

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Le dicrotisme normal disparaît ; les pulsations s'inscrivent en un tracé régulier dont les éléments sont constitués par des lignes droites qui se coupent à angle aigu, et dont la hauteur diminue graduellement,

Cette accélération est-elle due à la paralysie du système modérateur ou à l’excitation du système accélérateur ? ALBERTONI, galvanisant le nerf vague gauche, 5 minutes après l'injection de venin, vit cesser les battements, tandis que peu de temps avant la mort, il les vit au contraire s'accélérer sous la même influence. D’après KAUFMANN, on parvient à ralentir le cœur en excitant le pneumogastrique, mais il est impossible de l'arrêter complètement. Il est donc probable que les fibres d’arrêt de ce nerf sont peu à peu atteintes, et finissent par être complètement paralysées par l’action du venin comme elles le sont par d’autres poisons, l’atropine, par exemple. Peut-être aussi, comme le pense Kaurmanx, les nerfs accélérateurs sont-ils excités directement.

Action sur le sang. — L'’inoculation d’une forte dose de venin au lapin est susceptible de déterminer une thrombose étendue dans les vaisseaux et dans le cœur ; la mort surviendrait rapidement dans ce cas par asphyxie avec convulsions généralisées. Ce n’est pas là toutefois la phase qu’on observe après morsure ou inoculation de doses moyennes ou faibles ; il se produit au contraire de l’incoagulabilité chez la plupart des animaux d'essai à ce que montrent les autopsies.

Sur les globules eux-mêmes, l’action du venin est variable ; ceux de grenouille et des autres Batraciens restent inaitérés, alors que ceux des Mammifères et des Oiseaux sont dissous ; l’hémolyse est tardive chez le lapin ; elle est hâtive chez le chien.

Action sur la respiration. — Aussitôt après l'injection d’une dose modérée de venin, le nombre et l’amplitude des mouvements respiratoires augmente, mais cet effet ne dure pas plus d’une à deux minutes. Un ralentissement très marqué se produit en même temps que diminue l’amplitude. La régularité des oscillations respiratoires est fréquemment troublée par les cris et les mouvements de l’animal ; la courbe de l'expiration est irrégulière et saccadée. Aussi quand la somnolence survient, la respiration se ralentit et se régularise ; elle donne un tracé qui contraste avec celui du pouls, dont les oscillations sont rapides, faibles et presque imperceptibles.

Cependant, c’est la respiration qui s'arrête la première, et cet arrêt, qui se termine par la mort, est souvent précédé d’une courte période pendant laquelle les mouvements s’accélèrent et augmentent d'amplitude Le cœur bat encore assez longtemps après que la respiration a cessé : dans un cas, à minutes après l'ouverture du thorax, C. Pnisazix a compté 14 pulsations par minute ; elles ont continué pendant 15 minutes en diminuant progressivement de nombre.

Quand la dose injectée est rapidement mortelle, il se produit des altérations beaucoup plus accentuées du rythme respiratoire : à l’accélération

du début succède bientôt un arrêt en expiration qui peut durer plusieurs minutes ; puis les mouvements respiratoires reprennent, mais d’une manière intermittente ; ils sont interrompus par des pauses dont la durée totale est plus grande que celle des périodes d'activité. Quelques minutes avant la mort, la respiration devient plus régulière et plus profonde.

Froxrisrow constate une accélération prodigieuse des mouvements respiratoires après l'injection intraveineuse de venin de Crotale ou de celui de Vipera berus ; mais ses conclusions relativement au mécanisme ne sont pas acceptables, car il s'agissait, vraisemblablement, de cas de thrombose, et il ne paraît pas qu'il ait fait quelques observations sur la respiration après les injections sous-cutanées de venin.

Variations de la température du corps chez les animaux envenimés — La température des animaux envenimés a peu attiré l'attention des Physiologistes, et ceux qui ont signalé quelque modification initiale n’ont pas suivi ce que devient la température au cours de l’envenimation.

A.-J. Wazz constate cependant que le venin de Cobra à peu d'action sur la température, laquelle ne s’abaisse qu'après la mort ; Werr-MrrcHELL et Rercuerr ont constaté d'autre part une chute de température qui se produit aussitôt après la morsure du Crotale chez le pigeon et chez le chien ; Borrarp a vu de même une hypothermie considérable se produire chez le cobaye à la suite d’une injection de venin de Vive, ayant tué l'animal en 1 heure et 10 minutes.

Suivant d'une manière systématique à intervalles rapprochés, et dès le début, la température rectale des animaux envenimés, C. Pmisarix à montré que l’un des symptômes caractéristiques de l’envenimation par le venin de Vipère est l’hypothermie intense et rapide qui suit immédiatement l'introduction du venin, qui continue graduellement jusqu'à la mort. Chez le cobaye, la température s’abaisse d'environ 1° par heure et tombe de 39° à 26° et même 22°, limite extrême de la vie possible. Chez le chien la chute thermométrique est moins rapide et moins grande ; elle ne dépasse pas 4 à 5 degrés, et la mort survient quand la température rectale est descendue à 35° ou 34°. À quoi tient ce refroidissement pro: gressif ? Faut-il l’attribuer à une plus grande intensité du rayonnement ou à une diminution de la chaleur produite ? La vaso-dilatation périphérique en augmentant la stase sanguine peut, en effet, dans une certaine mesure, contribuer à l’abaissement de la température, mais elle ne suffit pas à elle seule à expliquer l'étendue de la chute. C'est plutôt dans le ralentissement des combustions qu'il faut en chercher la cause. Kaur- MANN à observé que pendant l’envenimation la proportion d'acide carbonique diminue notablement dans le sang veineux ; l'oxygène ne manque cependant pas, le sang artériel en contient autant qu’à l’état normal; l’hématose pulmonaire n'est pas gênée, mais l'oxygène n'est pas employé à l'oxydation du carbone ; sur ro volumes d'oxygène absorbé, il y en aurait 7 qui disparaitraient dans les tissus sans servir aux combustions. Le combustible ferait-il défaut ? Il serait intéressant dans cet ordre d'idées de

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savoir si le glycogène hépatique est moins abondant et si le glucose du sang diminue. De nouvelles recherches seraient nécessaires pour dissiper . certaines obscurités, d'autant plus que C.-J. ManriN, avec le venin de Pseudechis, a vu l’acide carbonique augmenter et l’oxygène diminuer aussi bien dans le sang veineux que dans le sang artériel ; aussi ne constate-t-on pas d’hypothermie centrale progressive.

J. Noé pense qu'une des causes du ralentissement des échanges pourrait être l’hématolyse et les modifications de l’hémoglobine extravasée ou intraglobulaire ; CarReAU a considéré en effet l’envenimation comme une méthémoglobinémie aiguë, ce qui est fort exagéré ; et, d'autre part, à l'appui de cette opinion, Meyer et WerTuEeIMER ont montré que la capacité respiratoire du sang diminue dans les empoisonnements par les antither miques méthémoglobinisants.

Quoiqu'il en soit d’un mécanisme sur lequel l'accord n’est pas encore fait, l’hypothermie a été observée par C. Pmisarrx avec d’autres venins encore, comme celui de Tropidonotus natrix et Tr. viperinus. de Daboia (Vipera russelli), de Frelon et quelques autres Hyménoptères, avec le sérum d’Anguille, ce qui établit une analogie fonctionnelle entre ce sérum et le venin de Vipère ; nous l’avons également notée pendant l’envenimation produite par la sécrétion culanée muqueuse des Batraciens, et par le venin d’Heloderma suspectum.

Dans tous les cas où elle se produit, l’hypothermie peut être un moyen de suivre les progrès de l’envenimation et d'établir un pronostic de l'issue.

Mais tous les venins n’ont pas primitivement une action hypothermisante : nous avons vu que celui de Cobra, n’a que peu d'action sur la température ; C. Prisazix a montré qu'il en est de même pour celui du Cœælopellis monspessulana, et même pour l’échidno-vaccin de Vipère, qui provoque une légère élévation de température de 1 à 1°5. Il a vu, comme l'avait constaté Sewarz à propos du venin de Crotale, que les animaux vaccinés ne présentent plus d’abaissement de température lors de nouvelles inoculations de venin.

Mais ce n’est pas là un fait qui s'applique à tous les venins ; car nous avons vu que les cobayes vaccinés contre le venin de l’Heloderme présentent toujours de l’hypothermie marquée au début ; ce n’est qu'après quelques heures que la température remonte peu à peu vers la normale. Nous avons constaté également que si les Couleuvres Aglyphes du genre Tropidonotus ont un venin hypothermisant, celui d’autres Couleuvres du même groupe, tel par exemple que la Couleuvre lisse (Coronella austriaca) se comporte comme le venin de Cobra, de Pseudechis ou de Cœlopeltis.

Vipera russelli

La Vipère de Russell, plus fréquement désignée aux Indes sous les noms de Daboïa ou encore de Polonga, est, avec le Cobra, un des Serpents

les plus redoutés, car sa morsure est assez fréquemment suivie de mort chez l’homme.

J. Fayrer (1870-74), A.-J. Wazz (1883), LamB et Hanna (1902-1903), ont observé les phénomènes consécutifs aux morsures, soit chez l’homme, soit chez les animaux ; F. Warz (1910), rapporte deux observations d’accidents mortels chez l’homme survenus en 23 et 27 heures après la morsure de la Daboïa ; nous rapportons l’une d’entre elles qui montre l'allure . générale de l’envenimation dans les cas simplement aigus.

Effets de la morsure chez l'homme. — 1° Forme aiguë. Le Docteur Spaar (dans Spolia zeylanica, 1910), a été témoin des symptômes survenus chez un homme, directeur de la poste à Trincomalee, mordu vers minuit à la jambe par une Daboia. Arrivant 30 à 4o minutes après l'accident, il trouva le sujet assis sous sa véranda. Il baignait dans une sueur froide et visqueuse, vomissait continuellement et se plaignait d'une grande faiblesse. Précédemment, quelques minutes après l’accident, un gardien lui avait fait prendre un remède local, probablement un vomitif.

Sa femme avait en outre appliqué trois ligatures avec des ficelles de chanvre sur le membre envenimé ; une au-dessus de la cheville, une autre autour du genou, et la troisième à la partie inférieure de la cuisse. La plaie avait abondamment saigné : examinée par le médecin, elle ne montrait qu'un simple point noir sur le côté interne du talon droit ; elle ne saignait plus, mais était sensible à la pression. Les tissus environnants étaient bleuâtres, la jambe était enflée jusqu’au genou. Les ligatures n'étaient pas serrées. Le malade était très faible, avait de violentes nausées et ne pouvait dormir.

La blessure fut largement incisée, et une solution saturée de permanganate de potasse y fut injectée ; une série d’injections du même produit furent pratiquées tout autour, et des cristaux de permanganate appliqués et maintenus sur la blessure par le pansement ; des compresses imbibées avec la solution de permanganate furent ensuite appliquées et renouvelées souvent.

Une heure plus tard, le patient reçut une boisson au whisky, et une injection hypodermique de strychnine. Plus tard, une potion stimulante avec un mélange de carbonate d’ammoniaque, de citrate de caféine, de strychnine et de digitale, et une injection d’adrénaline et de strychnine. Ce traitement est celui qui avait donné de bons résultats au Docteur WATSON STEPHENS, qui l’appliquait au Siam.

Les vomissements cessèrent après la première dose de whisky ; le malade était plus cafme, mais se plaignait de la soif et de la faim. La peau était chaude, la langue sèche, l’expression anxieuse, les paupières tombantes. Les pupilles étaient égales et fixes ; le pouls rapide à 115 par minute et modérément plein. Les ligatures furent retirées.

Vers le milieu de la journée, les vomissements reprirent, mais sans persistance. Le voisinage de la blessure était légèrement tuméfié et en-

flammé ; la plaie recommençait à saigner, elle laissait échapper un sang noir, épais, ne coagulant pas; puis les sueurs froides et visqueuses revinrent. L’abdomen, malgré les évacuations précoces, était tympanisé ; des éructations ne soulageaient pas le patient. La respiration était difficile, oppressée, et le pouls devenait de plus en plus faible et rapide (125 pulsations par minute). La vue était affaiblie, mais le malade reconnaissait néanmoins son entourage. Des sinapismes furent appliqués à la région précordiale ; des solutions alcalines injectées dans le rectum, sans résultat durable.

Vers les 10 heures du soir, le pouls devint filant (142 par minute) et la lividité apparut sur la face ; les médecins indigènes préparèrent les médicaments de la 24° heure, qui passe pour être la plus critique (insufflation de bile sèche de poulet dans les narines...), mais. le malade, conscient et pouvant parler et se sentant défaillir, appela sa femme, prit congé d'elle, et retomba inerte sur son oreiller. La mort était due à l’asphyxie et à la défaillance cardiaque.

Ce tableau symptomatique impressionnant est celui qu'on retrouve dans la plupart des observations de morsure de Daboia : le cerveau n'est que secondairement affecté, le bulbe est primitivement intoxiqué, comme en témoignent les nausées et les vomissements, les hypersécrétions glandulaires ; son centre respiratoire est paralysé, la pupille est dilatée ; la paralysie musculaire et cardiaque se développe accompagnée d’hypothermie modérée, et le sujet meurt par un double mécanisme : arrêt de la respiration et faiblesse du cœur.

A l’examen post-mortem, le sujet observé par le Docteur Spaar, huit heures après la mort, avait la face presque noire, la région inférieure du visage était gonflée ; des taches livides existaient sur le cou, la poitrine et les extrémités inférieures. La face palmaire des doigts était noire et les ongles d’une couleur pourpre sombre. Un liquide teinté de sang s’échappait de la bouche et des narines. Les globes oculaires étaient congestionnés et les pupilles dilatées. Il n’y avait pas ou plus de rigidité cadavérique, et on observait déjà des signes de décomposition.

Action locale. Elle est particulièrement sévère avec le venin très phlogogène et la dose qu'inoculent d'ordinaire les gros Vipéridés. L’observation précédente en donne une idée approximative, qui doit être complétée par les effets observés sur les animaux.

La douleur est constante et immédiate ; elle s’atténue ensuite ; mais l’action phlogogène qui ne tarde pas à s’établir la réveille par compression des terminaisons nerveuses.

L'hémorragie par la blessure se continue longtemps par suite de l’incoagulabilité du sang ; elle a duré 24 heures dans un cas cité par Laws.

L’'œdème hémorragique est un signe non moins certain de la morsure des Vipères. Les tissus sont infiltrés et laissent à la section sourdre un liquide rouge. L'aspect extérieur est pourpre, puis s’assombrit rapi-

dement, car on peut l’observer déjà moins d’une minute après la morsure, et même il s'étend jusqu’à une certaine distance de la blessure.

L'étendue en profondeur est assez grande, et les tissus qui ont subi le contact du venin sont voués à la nécrose rapide. La plaie forme donc si elle n’est protégée et immédiatement pansée, un terrain très favorable aux infections microbiennes, car le sang a perdu son pouvoir bactéricide.

Les lésions internes sont celles qu’on observe avec le venin de Vipère aspic.

2° Forme chronique. Lorsque la dose de venin introduite par la morsure n’est pas mortelle, et que le malade a franchi cette 24° heure, qui est aussi l'heure critique pour les suites de la morsure de nos Vipères d'Europe, les symptômes graves régressent, et en dehors de l’action locale qui suit son cours et se termine par l'élimination d’une escarre, le malade peut guérir définitivement. Maïs le cas est rare ; d'ordinaire, au bout de quelques jours, c’est une forme chronique qui s’installe, différente de la première, et comparable à celle qui se produit avec le venin de Bungarus fasciatus et de Vipera aspis. Les troubles chroniques portent principalement sur la nutrition, et sur les complications septiques, que la lésion locale favorise.

À la dépression générale, plus ou moins prononcée suivant l'étendue et l'importance des hémorrhagies, s'ajoute l’émaciation et une anémie plus ou moins profonde. On peut alors observer des infections secondaires de toutes formes, y compris le tétanos. La diarrhée, hémorragique ou non, peut s'installer, l’albumine apparaître dans l’urine, en même temps que les œdèmes s'installent, et le sujet meurt d’épuisement consécutif aux hémorrhagies, ou d’empoisonnement par les toxines des infections secondaires. Néanmoins, il peut encore guérir.

Dans cette forme prolongée de l’envenimation, on n'observe ni convulsions, ni paralysies. Si la mort survient en 24 à 48 heures, il n'y a pas de rigidité cadavérique. La diminution de la coagulabilité du sang est un phénomène constant auquel Laug attribue tous les symptômes précédents, et l'examen répété de cette coagulabilité permet de pronostiquer l'issue fatale ou au contraire favorable. La mort, quand elle survient, est due à la faiblesse cardiaque consécutive à l’état cachectique ou à l’action des toxines des infections surajoutées.

3° Forme suraiguë. La plupart des auteurs (A.-J. Wazz, LamsB...) ont vu que l'injection d’une forte dose de venin de Daboïa est susceptible de déterminer chez le chien et les autres animaux de violentes convulsions suivies de la mort en quelques minutes, ou même en quelques secondes.

A.-J. Wars attribue ces convulsions à l’asphyxie par excitation di. recte des centres, hormis le centre respiratoire. Laus fut le premier à leur donner leur interprétation rationnelle en montrant que le venin de Daboia, comme celui de Pseudechis porphyriacus, contient un ferment coagulant, qui détermine la thrombose vasculaire et cardiaque, d’où les convulsions et la mort par asphyxie. Mais la teneur du venin en fibrin-

ferment est si faible qu'il faut la pénétration rapide dans l’organisme de hautes doses de venin pour que la coagulation étendue se produise. La quantité de venin qu'une Daboïa est susceptible d’inoculer à un moment déterminé est trop faible pour tuer un homme ou un gros animal par le mécanisme de la thrombose ; elle suffit parfois à déterminer des convulsions passagères d’ailleurs, car la phase d’incoagulabilité du sang peut succéder rapidement à la première.

Action du venin sur le système nerveux. — Les auteurs sont d’accord pour constater l’action du venin de Daboiïia sur le système nerveux ; mais l'interprétation en a évolué depuis les premières expériences physiologiques.

D'après A.-J. War, l’action sur le système nerveux se traduit au début par des convulsions. Celles-ci, il est vrai, peuvent manquer : on ne les constate pas chez les Batraciens, où le venin produit simplement une paralysie progressive ; elles peuvent se limiter à un groupe de muscles : nous avons observé nous-même que chez les cobayes elles sont localisées et réduites à des contractions spasmodiques des muscles peauciers, quelquefois même à un simple frémissement perceptible à la main. Maïs généralement, elles sont très violentes et généralisées, le plus souvent cloniques, rarement toniques. Ces convulsions primaires ne sont pas nécessairement suivies de paralysie et de mort. Warz ne les attribue pas à la dose massive de venin, car la même dose forte ne les amène ni forcément, ni constamment chez une même espèce (Calotes versicolor) ; non plus qu'à l'arrêt du mécanisme respiratoire, car, d’une part, celui-ci reste intact, jusqu'au moment où elles éclatent, et d’autre part, la respiration artificielle est impuissante à les prévenir. Wazz pense donc qu’elles sont dues à l'excitation directe des centres, sauf le centre respiratoire, puisqu'elles peuvent disparaître sans que l'animal envenimé éprouve aucun autre symptôme. Il observe en outre ce fait intéressant que le pouvoir convulsivant du venin de Daboïia est aboli par le chauffage à 100°.

L'opinion de Wars est acceptée par CUNNINGHAM, qui ne considère aussi que les symptômes objectifs de l’envenimation (agitation, perte d'équilibre, convulsions...) ; maïs elle est combattue d’abord par C. J. Marti qui les attribue à la thrombose observée par lui avec le venin de Pseudechis porphyriacus, et les considère comme asphyxiques, puis par Lame et Hanna, qui montrent que le venin, porté directement au contact des centres nerveux, chez les singes à travers la membrane occipitcatloïdienne, ne produit que des symptômes insignifiants, dont le sujet guérit.

Ces derniers auteurs attribuent l’innocuité dans ce cas, à ce que le venin de Daboiïa ne contiendrait pas d’albumose comme celle qui, dans le venin de Cobra, a une action, élective sur les centres nerveux. Ils mettent donc également en cause la thrombose, qui peut se produire au début de l’envenimation, par l’arrivée dans la circulation de doses massives de venin, action que nous aurons à examiner spécialement.

En ce qui concerne la paralysie du mouvement causée par le venin de Daboïa, War fait remarquer qu'elle est plus précoce que celle qui suit l’envenimation cobrique, et qu’elle n'’éteint pas aussitôt, comme cette dernière, la fonction respiratoire. Chez les chiens, on observe quelquefois de la paraplégie, surtout si les pattes postérieures ont participé aux convulsions primaires. Nous avons, d'autre part, remarqué que chez le cobaye, les quatre membres et les muscles de la nuque sont immédiatement parésiés ; le sujet étalé sur le ventre, pattes écartées, menton reposant sur le sol, ne peut se mouvoir, quand on l’excite fortement, que par des mouvements de reptation sur la face ventrale. Dans l’envenimation par le venin de Daboia, la faiblesse musculaire est beaucoup plus marquée et plus précoce que dans l’empoisonnement cobrique.

On ne constate pas non plus, comme il s’en produit avec le venin de Cobra, de paralysie de la langue et des muscles des lèvres et du larynx ; le chien peut se plaindre et aboyÿer, et les personnes mordues n'’assistent pas muettes à leur propre agonie.

Action sur la respiration. — À. J. Warz, qui a suivi par la méthode graphique les modifications du mécanisme respiratoire chez les animaux envenimés, à vu que, au moment où les convulsions vont se produire, la respiration du chien se ralentit un peu, en même temps qu'elle devient un peu plus ample ; puis sans autre modification, les convulsions éclatent, entraînant parfois la mort en quelques minutes.

Si l’animal survit, la respiration reprend, d'abord très lentement, puis s'accélère, diminue à nouveau vers la fin, et s'arrête définitivement.

Lorsqu'il ne se produit pas de convulsions, la fréquence des mouvements respiratoires devient extrême ; l’amplitude en est accrue lorsqu'on emploie le venin chauffé à 100° (lequel ne détermine jamais de convulsions, à quelque dose qu’on l’introduise). Avec les faibles doses de venin entier, après une période d'accélération régulière, il survient souvent un ralentissement avec augmentation de l’amplitude, le rythme étant coupé, à intervalles plus ou moins éloignés, par une inspiration profonde, suivie d’une contracture musculaire généralisée, pendant laquelle le chien, glotte close, ramène ses pattes contre la paroi abdominale ; puis soudainement le relâchement se produit, et le rythme respiratoire redevient régulier.

Quand la paralysie s’accentue, il se produit une inspiration profonde qui a son tour disparaît, la respiration devenant plus lente, et l’amplitude restant remarquablement constante jusqu’à l’arrêt.

Il est très exceptionnel que des convulsions tardives se produisent avec le venin de Daboia s’il n’y a pas eu de convulsions primaires.

Action sur la circulation. — Elle ne diffère pas de celle des venins précédemment étudiés ; on note une chute de la pression sanguine. La circulation peut être maintenue longtemps après que la paralysie est

dre

devenue complète et que la respiration s’est arrêtée, si on pratique la respiration artificielle.

Mais la faiblesse musculaire si intense atteint aussi le cœur. et la mort peut en résulter.

Par son hémorragine, le venin de Daboïa, comme celui de Vipère aspic, altère l’épithélium des vaisseaux, qui laissent d’autant mieux exsuder le sang que celui-ci est rendu incoagulable.

Action sur le sang. — Le venin de Daboiïa contient deux ferments à action opposée ; un fibrin-ferment, qui n'existe qu’en petite quantité et entraîne la coagulation lorsque de fortes doses sont employées, et un antifibrin-ferment, dont on constate surtout l’action dans l’envenimation moyenne.

Ce venin dissout en outre les deux sortes de globules.

L’injection répétée de petites doses de venin de Daboia amène, suivant Lam et Hanna, un état d'intoxication chronique, caractérisé par des hématuries, du melæna, des œdèmes, de l’hypothermie, de la somnolence, de l’amaigrissement et de l’asthénie cardiaque. Il faut noter en outre que dans ces intoxications chroniques, le sang a perdu sa coagulabilité, ou ne coagule que difficilement. Il existe même un certain parallélisme entre ce retard de la coagulation et la gravité de l’intoxication.

Chez les animaux qui succombent dans cet état, on trouve des lésions assez variables mais dépourvues de toute spécificité.

L'’empoisonnement par le venin de Daboia est donc caractérisé par l’accélération et l’amplitude primaires de la respiration, suivie d’un ralentissement et d’irrégularités ; par une grande faiblesse musculaire qui est suivie de paralysie complète des mouvements (sauf ceux de la voix et de la parole) ; par l’arrêt tardif de la respiration, qui peut se produire après celui du cœur.

L'action sur le sang est capitale, et prend parfois une place prépondérante, de telle sorte qu’un sujet mordu est susceptible, suivant la dose et les conditions d'absorption du venin, de mourir, soit en quelques secondes par thrombose généralisée, soit en une vingtaine d'heures par arrêt du cœur ou de la respiration, soit enfin plus tardivement par cachexie ou complications secondaires.

Echis carinatus

Effets de la morsure chez l’homme. — Le venin de l’Echis est très actif ; mais le serpent étant de petite taille n’inflige de blessures mortelles que dans 20 % des cas environ (F. Wazr). Les symptômes observés sont très analogues à ceux que détermine le venin de Daboia. L'action locale, l’enflure et les hémorrhagies sont très étendues. C. J. Marin et Lamg ont signalé un cas récent de morsure d’Echis chez un homme qui avait été atteint à la tempe par un sujet du Muséum de la Société d'Histoire Naturelle de Bombay.

Le blessé fut examiné un quart d'heure environ après avoir été mordu ; il était très anxieux ; l’état de la tempe permettait de voir deux ponctures ; la région était gonflée et ecchymosée ; le gonflement de la face intéressait les paupières de l’œil correspondant. La douleur était extrême ; et les incisions qui avaient été pratiquées pour débrider la plaie laissaient échapper du sang incoagulable.

Bientôt il se produisit des vomissements incoercibles ; le pouls radial était petit, faible, irrégulier, traduisant l'extrême faiblesse cardiaque, le patient était agité et ne pouvait dormir ; les extrémités étaient froides et visqueuses, et la conscience demeura intacte jusqu’à l’agonie, qui se termina dans le délire, puis la mort, 25 heures après la morsure. Il n’y eut pas d’hémorrhagies par les orifices naturels.

Le Major F. WaLz rapporte deux cas de mort survenus chez l’homme après la morsure d’Echis carinatus : dans l’un la mort est survenue en 27 heures, dans l’autre en 7 jours.

Le premier de ces cas a été publié par le capitaine C. H. Rermorn (Indian med. Gaz. nov. 1910) ; il concerne un homme de 4o ans mordu à la face externe de l’avant bras par un Echis de taille moyenne. Débridement de la plaie, ligature, application de permanganate de potasse furent aussitôt pratiqués ; mais la plaie suinta tout le jour, et la souffrance demeura très vive ; l’état semblant meilleur, les ligatures furent retirées du bras et de l’avant bras qui était très gonflé. Le patient eut de brûlantes douleurs abdominales, de la diarrhée, pas de vomissements ; mais ne pouvait dormir. Le lendemain, le pouls était imperceptible, le malade blême, avec du refroidissement des extrémités, mais pas de paralysie. Il garda toute sa connaissance jusqu’au moment du coma, qui survint une heure avant la mort.

Le sujet fut vu par Wazz une heure après sa mort ; la rigidité cadavérique n'était pas survenue ; le bras blessé était toujours gonflé et les traces des ligatures étaient visibles.

L'autopsie fut pratiquée 8 heures après, la rigidité s'était établie ; Le bras gauche était encore œdématié ; il y avait des phlyctènes au niveau des régions où les ligatures avaient été appliquées.

La blessure était aréolée et intéressait seulement le derme et le tissu conjonctif sous-cutané.

Les poumons étaient emphysémateux et pâles ; la ventricule gauche fortement contracté et vide, le ventricule droit rempli de sang. Il n’y avait aucune coagulation intra-vasculaire et le sang était rouge. L’épiploon était vide de sang, les anses intestinales dilatées par des gaz, mais pas de lésions ; le foie pâle ainsi que les reins, la rate normale.

Une énorme hémorrhagie rétro-péritonéale occupait la moitié gauche de la cavité abdominale depuis le diaphragme jusqu'au bord de la région pelvienne, mais n'’atteignait pas la ligne médiane. Le sang était épanché en un caillot noir peu dissociable, dont la forme ne permettait pas de déterminer de quel vaisseau il était sorti. Le système artériel était normal