ACTION DU VENIN SUR LES DIFFÉRENTES FONCTIONS

Le mécanisme de l’action de venin sur les diverses fonctions a été successivement étudié par Werr-Mrcnezz et Rercherr, Van DENBURG, SANTESSON et Wicur ; nous résumons pour cette mise au point du sujet les interprétations qui résultent des minutieuses recherches de ces auteurs.

Effets sur la respiration. — Sanresson, Van. DENBURG et Wir, ont vu qu'avec des doses modérées, la cause immédiate de la mort est l'arrêt

de la respiration ; ils expliquent par les différences de doses employées les résultats opposés de Wrir-Mrrenezz et RetCRERT, qui ont vu le cœur s'arrêter avant la respiration. Or l'influence de la dose est manifeste, du moins pour les venins des Serpents, car on a constaté pour certains d’entre eux qu'ils tuent par arrêt respiratoire quand ils sont donnés à faibles doses, et par arrêt cardiaque quand on les donne à hautes doses.

SANTESSON nota sur des souris de la dyspnée précédant l'arrêt respiratoire ; VAN DENBURG, sur des pigeons, observa un grand accroissement dans le nombre et l'amplitude des mouvements respiratoires, suivi d’une paralysie graduelle de la respiration. Le phénomène est constant chez le chien et chez la grenouille ; mais chez cette dernière la respiration s'arrête presque aussitôt après l'injection, il est attribué par Van DensurG et Wiçur à l’action directe du poison sur le centre respiratoire.

Après l'injection de fortes doses de venin, il survient parfois des spasmes inspiratoires, dans lesquels une inspiration peut durer 7 ou 8 secondes : ces spasmes sont apparemment dûs à la tétanisation des muscles respiratoires ; mais ils ne se prolongent jamais assez longtemps pour entraîner la mort.

Le diaphragme répond toujours après la mort aux excitations du phrénique. Les vagues gardent leur pouvoir d’inhiber l’activité du centre respiratoire.

Effets sur le cœur. — Les effets sont sensiblement les mêmes sur le cœur que sur la respiration ; mais ils sont plus tardifs. Un pen avant, ou au moment même où la pression sanguine à atteint son point le plus bas dans la chute primaire de la pression chez le chien, le pouis est d'ordinaire accéléré. Le manomètre montre, qu'en même temps, les battements cardiaques deviennent plus forts. Ces changements sont peutêtre compensateurs ; mais ils se produisent encore lorsque les vagues et le cordon sympathique cervical ont été coupés, et ne peuvent donc être d'origine centrale. Après cette phase, les pulsations deviennent plus faibles et plus lentes jusqu’à ce que les ventricules, et en dernier lieu les oreillettes, aient cessé de battre. Ces effets cardiaques sont probablement dûs à l’action locale du poison (Van DexsurG et Wir).

Après la mort, le cœur droit est habituellement distendu par le sang, tandis que le cœur gauche est presque vide. La respiration artificielle ne prévient pas l’arrêt graduel du cœur. Les vagues ne perdent pas le pouvoir d’inhiber l’activité du cœur quand on les excite.

Effets sur la pression artérielle. — Le premier effet de l'injection intraveineuse est une chute rapide et étendue de la pression artérielle ; elle survient souvent 5 secondes après le début de l'expérience et atteint rapidement, en 25 secondes, 4o ou 5o millimètres de mercure. Après cette première chute, on note ordinairement un accroissement modéré ; mais quand il se produit, c'est d'une manière transitoire, car il est bientôt

suivi d'une chute graduelle, qui descend presque à zéro. Ces effets successifs sont-ils dûs à la résistance périphérique ou aux effets cardiaques du poison ?

Les tracés manométriques pris par Van Dexsure et Wicur sur le chien, montrent que les battements du cœur restent pratiquement normaux pendant la chute primaire de la pression, mais que la seconde chute et celles qui suivent correspondent à un affaiblissement progressif du cœur.

En outre, après la section du cordon sympathique cervical, l'injection de venin ne détermine plus de chute immédiate de la pression ; il semble donc que la chute primaire et les chutes secondaires soient d'origines différentes, la première étant due à une vaso-dilatation, les secondes à l’affaiblissement graduel des contractions cardiaques.

La vaso-dilatation est-elle due à la paralysie du centre vaso-constricteur ou à l’action périphérique du poison ? La question n’est pas complètement élucidée. Le fait que l'injection d’adrénaline, faite après la chute primaire, cause une élévation marquée de la pression, montre au moins que la tunique musculaire des artérioles n’a pas été sérieusement touchée. D'autre part, cette chute primaire étant supprimée par la section du sympathique cervical, et rétablie par l'excitation de son bout périphérique, il semble bien qu'elle soit dans une certaine mesure d’origine centrale Les auteurs admettent encore, comme autre interprétation possible, que la conductibilité du trajet vaso-moteur est fortement diminuée.

Effets sur le système nerveux. — L'injection du venin dans le sac dorsal de diverses espèces de grenouilles (Rana pipiens, Rana clamata...) irrite le système nerveux ; la peau devient aussitôt anormalement irritable ; le moindre contact porté à sa surface détermine des mouvements de fuite. À cette phase, qui d’ailleurs peut manquer, en succède une autre, constante d’insensibilité, qui débute par la région postérieure. Les expériences classiques qui consistent à isoler une patte par ligature avant l'injection de venin dans le sac dorsal, ou à inoculer une patte isolée par ligature, montrent que la perte de la sensibilité n’est pas due à des modifications dans les terminaisons périphériques, mais qu'elle a une origine centrale ; la conduction centripète est atteinte, car l'excitation électrique de la région postérieure de la moelle ne produit pas de mouvements dans les membres antérieurs.

Les nerfs moteurs et leurs terminaisons restent intacts d’après VAN DexsurG et Wicur, tandis que Sanresson, dont les expériences ne sont pas concluantes d’ailleurs, dit qu'il a trouvé chez la grenouille une action du venin analogue à celle du curare.

Effets sur les hématies. — SanressoN a montré que le venin mélangé au sang in vitro modifie les globules ; ceux-ci gonflent, perdent leur forme biconcave et apparaissent sphériques. Le processus peut aller beaucoup plus loin et amener un rapide laquage du sang : il se produit en 4 minutes

20 secondes à la température de 38° (Van DexsurG et Wieur) avec les globules de chien. In vivo les globules des animaux sensibles sont partieilement dissous ; ceux des animaux résistants, tels que la grenouille, les lézards, le hérisson demeurent inaltérés.

Effets sur la coagulation. — Introduit dans les veines, le venin de Héloderme peut y produire deux effets opposés : la coagulation ou l’incoagulation. Il se comporte ainsi comme le venin des Vipéridés. Vax DENBURG a trouvé le sang fermement coagulé dans les ventricules du pigeon, alors que les oreillettes continuaient à battre. Les convulsions, parfois observées, trouvent une explication naturelle dans les thromboses et les embolies. Dans la plupart des cas, on n’observe que la phase négative de retard à la coagulation ou d’incoagulabilité.

L'influence des doses n’a pas été aussi bien définie que pour le venin des Serpents.

Effets sur la sécrétion et l'expulsion de l'urine. — La miction est un phénomène constant chez les animaux envenimés et non anesthésiés ; on l’observe même chez les chiens et les lapins quand ils sont sous l’influence de l’éther. Elle est due à une contraction lente de la vessie, sans qu'on puisse affirmer s'il s’agit d’une action nerveuse ou d’une action directe sur les fibres musculaires vésicales. Aïnsi que permet de le pré: voir la grande chute de la pression sanguine, la sécrétion de l'urine est presque immédiatement arrêtée.

Mécanisme de la mort. — La mort résulte ordinairement de Ja paralysie des centres respiratoires, comme avec le venin de cobra. Quand on pratique la respiration artificielle, la mort est un peu retardée, mais non évitée, et survient alors par arrêt du cœur ; elle peut être due aussi à la thrombose, comme avec les fortes doses de venin de daboïa.