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ensuile par le processus qu'au bout d'un temps variable.

Le premier symptôme qu'accusent les malades consiste en une diminution de l'acuité visuelle : ils commencent par distinguer moins nettement les objets éloignés. Ces derniers leur apparaissent avec des contours moins limités, et ceux de petites dimensions sont entourés d'images secondaires. En outre, ces malades se plaignent de voir double (diplopie, polyopie monoculaires) d'être obligés de rapprocher les objets, de se pencher sur leur livre pour parvenir à distinguer les caraelères, symptôme commun au kératocône et à la myopie, mais los myopes éprouvent une très grande amélioration par l'usago de verres concaves, Llandis que les symptômes éprouvés par les malades affectés de kératocône ne sont au contraire modifiés on aucune façon par ces verres concaves, les vorres cylindriques sont eux-mêmes insuffisants, et il n'y a de vraiment utiles que les lunettes sténopéiques.

Au début, les symptômes physiques du côté de la cornée sont le plus souvent très difficiles À constater. La convexité ne s'accompagnant d'aucun trouble de transparence, il faut examiner avoc soin les images des objets extérieurs, d'une croisée par exemple, formées par réflexion à la surface de la cornée, Ges images sont plus petites et leurs contours moins réguliers qu'à l'état normal,

A cette période on retire également un très grand profit de l'examen do la surface de la cornée à la lumière réfléchie, on voit alors en modifiant l'incidence de la lumière, les parties latérales du cône, tantôt dans l'ombre, tantôt éclairées par la lumière, Do IA un chatoiement tout particulier,

A l'examen du fond de l'œil, on trouve une papille déformée A contours pou nols, résultat du vice de réfraction de la cornée,

A une période plus avancée, la maladie devient plus facile à reconnaitre, ln regardant l'œil de profil on remarque une saillie conique (transparente à sommet mousse et arrondi, la chambre antérioure parait agrandie et le sommet de la saillie présente une tointe nuagoeuse tantôt visible à l'œil nu, tantôt ue pouvant être reconnue qu'à l'éclairage oblique. Vue de

face la cornée présente un éclat particulier, elle est comme étincelante.

À mesure que la saillie antérieure de la cornée augmente, les symptômes s’aggravent; l'axe antéro-postérieur de l'œil s'allonge; de là une myopie qui finit par devenir excessive, Les objets éloignés deviennent invisibles, ceux plus rapprochés s’effacent, et bientôt la confusion des images équivaut presque à la cécité.

L'acuité visuelle tombe à Re et même Ês Ily à en même

20 30 50 temps de la photophobie et souvent un peu d'injection périkératique le matin après le sommeil,

Non seulement les malades ne peuvent plus voir les objets éloignés, mais encore la vision des objets rapprochés est difficile, et pour lire par exemple, ils sont obligés de prendre les positions les plus bizarres; tournant la tête d'un côté, de l'autre, fermant à moitié les paupières, de façon à diminuer autant que possible la grandeur des cercles de diffusion.

En effet, ce qui domine surtout dans le kératocône, c'est un degré excessif d’astigmatisme irrégulier, dû à des différences de courbures, existant non seulement dans les différents méridiens de la cornée, mais encore dans les divers secteurs d'un même méridien, différences de courbures qui donnent naissance à des cercles de diffusion très étendus sur la rétine et qui sont ainsi la cause de cet astigmatisme contre lequel on ne possède pas de remède efficace.

Au point de vue de l'anatomie pathologique, on possède des données peu précises sur le kératocône, Le peu d'examens de ce genre a été la cause de plusieurs erreurs, C'est ainsi que Sichel croyait à une ulcération de la cornée, Adams et Himly se basant sur l'examen de l'œilde profil, admettaient un épaississement de la membrane, De Graefe, un des premiers, signala l'amincissement de la cornée, Mais môme avant lui Jæger et Middlemore, ayant eu l’occasion de faire chacun l'examen d’un œil atteint de kératocône, avaient constaté cet amincissement au sommet. Wardrop et Mackenzie avaient

également fait observer que, si l’on ponctionne un pareil œil, le sommet du cône s’affaisse et semble se flétrir.

Hulke a constaté à l'examen d'un œil atteint de kératocône :

1° Que les épithéliums sont intacts.

2° Que la couche de Bowman est un peu amincte, tiraillée, comme plissée.

3° Que les couches superficielles présentent des noyaux en forme de bâtonnets accumulés en nappe.

Ona voulu expliquer la pathogénie du kératocône de différentes facons, c’est ainsi que l’on a invoqué une tension exagérée.

Mais comme l’a fait remarquer Helmholtz, le premier résultat de la tension dans un œil dont les parois seraient restées saines devrait être un aplatissement et non une saillie, et pour qu'il y ait saillie, il faut bien admettre une diminution de résistance de la cornée en un point limité. Donc si la tension agit, ce n’est que secondairement, lorsque l’équilibre entre la pression et la résistance se trouve rompu, et pour cela elle peut rester parfaitement normale; il suffit évidemment que sur la coque oculaire, un point devenu plus faible cède à la tension restée normale, et dans la maladie quinous occupe, il faut que le point faible soit localisé au centre de la cornée, mais comme d'autre part il n’existe aucun processus inflammatoire, force est bien d'admettre avec de Graefe une atrophie essentielle de la région centrale de la cornée.

Il est probable que le début de cette affection remonte à la vie intra utérine et que son développement tienne à une cause qui nous échappe; une fois l'équilibre rompu entre la tension et la résistance, on comprend que la première même en restant normale puisse exercer une influence fâcheuse.

On a rapporté des observations d’après lesquelles le kératocône se serait développé instantanément à la suite d’une impression vive, d'une pression musculaire brusque etc. Il est probable que dans ces cas la pression n’a été qu’une cause occasionnelle, et que la rupture. de la membrane de Descemet était préparée de longue date par cette atrophie centrale dont on ne peut malheureusement déterminer la nature.

L'aspect de l’œil dans le cas de kératocône est tellement caractéristique, que cette affection ne peut être confondue avec aucune autre; la confusion avec la myopie pourra facilement être évitée.

De nombreux traitements ont été proposés pour la cure du kératocône.

Nous n'insisterons pas sur les moyens médicaux tels qu'atropine et autres qui n'ont aucune influence sur l'affection lorsqu'ils sont employés seuls.

Comme traitement chirurgical, on a proposé la paracentèse de la chambre antérieure pour diminuer la pression intraoculaire mais on n'obtient ainsi qu'un effet passager, l’humeur aqueuse se reproduisant avec une grande rapidité. Les ponctions répétées d’une façon méthodique, faites dans le but d'amener la rétraction cicatricielle du tissu cornéen constituent un traitement plus rationnel mais la difficulté de calculer d'une manière précise l'effet de ces ponctions doit les faire rejeter. Nous dirons la même chose de l'iridectomie pratiquée dans le segment supérieur del’iris et qui donnerait peu de résultats, d’après de Graefe lui-même qui l’a préconisée cependant. Bowman pratiquait une double iridésis aux deux mêmes diamètres et obtenait ainsi une pupille de chat agissant comme une fente sténopéique, appliquée au-devant de l'œil. Mais cette méthode compte également peu de succèset peut même présenter tous les dangers des synéchies pathologiques.

Il n’en est pas de même de celle à laquelle de Graefe s’est arrêté en dernier lieu, et qui consiste à faire avec un couteau à cataracte, au niveau du cône cornéen, une perte de substance en forme de lambeau en ayant bien soin de ne pas perforer la cornée. On cautérise ensuite régulièrement avec lecrayon mitigé.Cette méthode a donné un assez grand nombre de succès entre les mains de plusieurs ophthalmologistes.

En 1885, M. le professeur Panas eut l’occasion de traiter le kératocône d'une façon un peu différente. Il s'agissait d'une jeune fille chez laquelle n’obtenant pas d'amélioration sensible par des instillations répétées d'éserine combinées avecla

compression, il se décida à faire la cautérisation du cône avec le fer rouge. Les instillations d'éserine et la compression furent ensuite reprises et la malade sortit de l'hôpital, avec une acuité visuelle notablement augmentée.

C'est là une méthode que nous ne pouvons que signaler en passant mais qui présente un réelintérêt au point de vue du traitement du kératocône.

20 DERMOIDES DE LA CORNÉE ET DE LA CONJONCTIVE Historique.

Si Mauchart signale l'existence d'une tumeur couverte de poils à la surface du bulbe oculaire, et rapporte le cas d’un jeune homme opéré à Paris par Woolhouse, c’est à Cazeles que l’on doit la première observation un peu complète de dermoïde. Pour cet auteur, c’est un fait encore unique, extraordinaire, et il ne le raconte qu'après avoir averti le lecteur de son étrangeté : « Si le sommeil des historiens de la nature, dit-il en débutant, n’est pas toujours moins fertile en songes que celui des historiens des hommes, il n’en est pas moins vrai que ce qui passe quelquefois pour chimérique et pour fabuleux ne l'est souvent qu'aux yeux de l'inconséquent Pyrrhonisme ou de l’al'aveugle prévention. Le poil sur lequel je viens d’être consulté est une de ces singularités dont on peut tirer avantage, pour ne pas se rendre incrédule mal à propos. »

Bientôt les cas vont se multiplier; mais ils resteront épars sous des dénominations variées, chaque auteur éprouvant la même difficulté à les désigner et à les classer. Wardrop pourtant tente déjà un essai de classification, et range les tumeurs poilues parmi celles qui apparaissent à la naissance et ressemblent aux nœvt materni. De Graefe père les appelle «nœvus spilüs ou trichosis con-

genita conjunctivæ. » D'autres les considèrent comme des accumulations graisseuses et les nomment : « nœvus lipomalodes, lipoma crinosum. » 11 faut arriver à Ryba pour trouver la première nosographie sérieuse.

Ryba, en effet, réunit les diverses observations, montre leur analogie, établit la nature de la tumeur et crée le nom de dermoïde. Il met fin à cette première période de vague, et dorénavant les observateurs n'auront plus qu’à recueillir de nouveaux faits pour confirmer les vérités avancées et compléter l’histoire clinique et anatomique de l’affection. C’est ce que feront de Graefe, Virchow, Taliaferro, Mackenzie, Rizet, Manz, Wecker, etc.

Mais un nouveau sujet va encore exciter la Curiosité des médecins et accroître l'intérêt de la question. Quel est le mode de développement du dermoïde ? Ryba n’a pas manqué d'élucider ce point, et son opinion règnera en maîtresse pendant quinze années. Alors Manz ébauchera une nouvelle théorie, basée sur un cas particulier, et l’opposera à celle de Wecker, dont il s’efforcera de montrer l'insuffisance. Nuel reviendra en partie à l’opinion de Ryba, jusqu’à ce qu’enfin la connaissance des brides amniotiques vienne encore une fois transformer la question avec les travaux de Van Duyse, Vassaux, Poncet de Cluny.

Cependant, le débat est loin d'être clos, et des doutes subsistent qui ont permis à Galenga, dans ces derniers temps, d'émettre une nouvelle opinion.

Nous discuterons toutes ces théories, mais avant d’entrer dans l’exposé clinique de la question, nous donnerons ici un tableau résumé des observations publiées jusqu’à ce jour. Nous avons pris à tâche de lire nousmême toutes celles dont nous avons pu nous procurer

le texte original.

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