CH. ACHARD ET M. SOUPALLT

lésions périphériques frappent avec autant d'intensité les nerfs cutanés que les nerfs musculaires : il en était ainsi notamment dans nos observations.

Aussi est-on conduit à chercher ailleurs que dans les nerfs eux-nèèmes la raison de tous les symptômes, et particulièrement des symptômes moteurs : or il est évident qu'une lésion des cellules spinales en donne l'explication la plus satisfaisante dans les cas peu fréquents où elle est constatée. Mais le plus souvent les seules altérations visibles portent sur les nerfs périphériques et sur une partie seulement de ces nerfs ; pourtant aucune difTéreuce essentielle ne sépare cliniquemeot ces polynévrites périphériques généralisées des cas rares où la lésion des cellules motrices est surajoutée à celle des nerfs ; aucune circonstance appréciable n'explique non plus cette extension, sinon peut-être l'action plus intense ou plus prolongée de la cause pathogène. C'est pourquoi l'hypothèse la plus vraisemblable est celle d'un trouble fonctionnel des centres nerveux, d'une dystrophie cellulaire qui tient sous sa dépendance les altérations des nerfs périphériques. Ce trouble cellulaire n'est pas toujours susceptible d'être révélé par nos moyens d'investigation : dans le plus grand nombre de cas, comme dans notre première observation, la lésion visible est nulle ou insignifiante ; il y a simplement ce qu'on appelle un trouble dynamique ; dans un certain nombre de faits il y a des altérations matérielles légères et disséminées ; enfin dans des cas exceptionnels ces altérations sont intenses et étendues comme dans notre seconde observation. Ce même rapport entre les altérations matérielles et les troubles fonctionnels, ceux-ci précédant celles-là, existe d'ailleurs dans bien d'autres circonstances en pathologie nerveuse, et YuTL de nous a eu l'occasion d'y insister avec M. Joffroy, dans ces Archives^ à propos des atrophies musculaires des hémiplégiques'.

Indépendamment de toute interprétation relative au développement des névrites, la clinique démontre avec évidence que, dans l'intoxication alcoolique, les centres nerveux sont

i. A. Joffroy et Ch. Achard, Contrib, à Vétude de l'atrophie musculaire chez les hémiplégiques : ces Archives ^ !«' nov. 1891, p. 780.

atteints à divers degrés avec une extrême fréquence : Tivresse, le delirium tremens, les troubles psychiques variés qui accompagnent la paralysie aiguë, ceux qui caractérisent la pseudoparalysie générale alcoolique, en fournissent des témoignages irrécusables. Or la nature dynamique de ces troubles ressort non seulement de leur curabilité parfois rapide, mais aussi de Fexamen anatomique d'un certain nombre de cas.

D'un autre côté, la localisation initiale des lésions de névrite à l'extrémité des nerfs et leur extension ascendante ne sont pas en contradiction avec l'hypothèse d'une origine centrale. Certains faits pathologiques semblent, en effet, montrer que, lorsque les centres sont le siège de troubles fonctionnels et même de lésions matérielles, la dégénération ne frappe pas nécessairement d'emblée toute l'étendue du nerf, surtout quand il s'agit d'un processus agissant d'une façon lente et graduelle, mais que cette dégénération commence par l'extrémité la plus éloignée du centre trophique, pour remonter ensuite vers lui si le trouble central persiste et s'aggrave.

Ces données nous paraissent avoir un caractère très général. Elles peuvent être appliquées à la plupart des polynévrites, à l'exception, bien entendu, de celles qui sont dues à des altérations locales, telles que les lésions vasculaires, les hémorrhagies, les foyers inflammatoires siégeant dans les troncs nerveux.

Toutes ces polynévrites, infectieuses, toxiques, dyscrasiques, ont d'ailleurs entre elles les plus grandes ressemblances. La seule différence qui paraisse avoir quelque rapport avec la cause qui les a produites porte sur leur localisation : encore cette différence n'a-t-elle rien d'absolu. En présence de telles analogies, on peut même se demander s'il est bien légitime de rapporter ces lésions à des causes aussi variées, et si en particulier la polynévrite alcoolique, aiguë et généralisée, est bien due à l'alcool, ou si elle n'est pas le fait d'une cause surajoutée, d'une infection par exemple agissant à la faveur de l'alcoolisme *. C'est une question que nous nous

t . Sikorski, à propos d'une discussion sur la paralysie alcoolique, a soulerë

▲RCH. DB MBD. BXPBR. — TOMB V. * 25

374 GH. AGBARD ET M. SOUPAULT.

sommes posée : dans le premier cas, nous avons cherché sMl existait une infection générale, mais le sang puisé dans le cœur après la mort est resté stérile : le malade avait, quand il a succombé, une broncho-pneumonie, mais l'infection était purement locale ; ce n'était qu'une complication ultime, manifestement secondaire. Dans le second cas il existait quelques lésions fort peu avancées de tuberculose pulmonaire, lésions fréquemment constatées dans ces formes de paralysie alcoolique : il est vraisemblable que là encore il s'agissait de lésions secondaires, développées peut-être dans le poumon à la faveur de la névrite du pneumogastrique, suivant une opinion qui a trouvé des défenseurs et que l'influence aujourd'hui vérifiée expérimentalement du système nerveux sur l'infection rend tout à fait soutenable. En définitive, c'est donc l'alcool qui apparaît comme le seul facteur précis dans l'étiologie des lésions nerveuses que nous avons constatées. Ajoutons que son influence étiologique est d'autant plus acceptable qu'on a décrit, dans l'intoxication expérimentale produite par cet agent chez le chien, des lésions spinales : hémorrhagies punctiformes de la substance grise, exsudats piasmatiques et dégénération des cellules nerveuses '.

Mais si l'alcool est bien en cause, nous ne savons guère pourquoi l'intoxication alcoolique se traduit suivant les sujets par des effets aussi dissemblables que la cirrhose hépatique, le delirium iremens, les diverses formes de paralysie, la pseudo-paralysie générale, l'hystérie toxique, etc. La diversité que présentent, sous le rapport de la composition chimique, les liquides alcooliques produisant l'intoxication rend compte dans une certaine mesure de ces effets variables, comme l'a établi M. Lancereaux ; mais elle ne les explique pas tous. Il faut donc, faute de mieux, faire intervenir l'influence, encore bien mal déterminée, de la prédisposition individuelle, du terrain, influence dont la nécessité s'impose d'ailleurs de plus en plus dans des maladies dont la cause est

cette question des influences secondaires, notamment de celle du froid (IV* Congrès des médecins russes y Moscou, 1891).

1. W. TsciiYscH, Congi'ès des médecin russes, Saint-Pétersbourg, janT. 1889 (Seurolog, Centralbl., 1889, p. 213).

pourtant bien plus précise, comme les maladies infectieuses. Nous ne savons pas mieux par quel mécanisme se produisent les lésions toxiques du système nerveux. Nous voyons bien l'alcool absorbé, les symptômes précoces ou éloignés qui se développent à la suite de cette absorption, et les lésions des sujets qui succombent; mais nous ignorons toute la série des réactions intermédiaires qui s'accomplissent dans l'organisme. Nous ne savons pas si l'alcool agit toujours par lui-même et directement. Il est relativement rare, en effet, dans les intoxications, que certaines lésions, comme la cirrhose alcoolique du foie et la néphrite saturnine, ou certains symptômes, comme le delirium tremens et la colique de plomb, aient un cachet assez particulier pour qu'on puisse les rapporter à l'action spécifique du poison lui-même. Fort souvent les lésions d'un même organe ont, dans des intoxications très différentes, de grandes analogies, et c'est le cas assurément pour les lésions nerveuses : peut-être se forme-t-il, à la suite de l'absorption du poison, des produits anormaux, de véritables intoxications secondaires, d'origine interne, dont raction s'exerce sur le système nerveux. Korsakoff a développé cette manière de voir à propos de la paralysie alcoolique*, et c'est peut-être dans cette voie qu'il faudra chercher le lien commun qui réunit les diverses intoxications sous le rapport de leurs effets sur le système ner\'eux.

1. Il suppose un vice d'élimination des produits toxiques et notamment de U neurine résultant de la décomposition de la lécithine : c'est aller bien loin dans la voie des hypothèses.