GH. ACHARD ET M, SOUPAULT

Ces deux observations présentent au point de vue clinique quelques particularités qui méritent d'être signalées. On remarquera tout d'abord le début par les troubles intellectuels, ainsi que cela s'observe le plus souvent dans cette forme de paralysie alcoolique. Dans le premier cas, dès l'entrée du malade, l'alcoolisme n*est pas douteux, le sujet est en plein delirium tremens; mais la paralysie ne peut être reconnue que lorsque le délire est un peu apaisé et qu'un examen méthodique est devenu possible. Dans le second cas, le diagnostic est bien plus malaisé. C'est par une attaque hystériforme que la -maladie se traduit tout d'abord; les troubles psychiques du début ne revêtent pas la forme caractéristique du delirium tremens^ qui ne s'observe guère chez la femme*; ils consistent principalement en incohérence et hallucinations. Le tableau symptomatique est celui d'une infection aiguë, au milieu duquel on remarque de la parésie et de l'incoordination motrice des membres. C'est seulement après plusieurs jours que la connaissance des antécédents alcooliques vient éclairer le diagnostic. Enfin, bientôt après, le développement des phénomènes de paralysie confirmée, avec leur localisation habituelle, lève tous les doutes.

Dans les deux cas, la maladie parvenue à son summum offre tous les traits de la paralysie alcoolique à forme aiguë et généralisée. Entre autres symptômes, chez les deux malades on observe de la tachycardie, dont l'explication est fournie par la névrite des pneumogastriques, constatée par l'examen histologique. M. Déjerine^ a signalé cette dernière lésion et ses rapports avec la tachycardie dans un cas de paralysie alcoolique. Sharkey et M. Lancereaux ont fait des constatations analogues^, et les auteurs qui ont rapporté de nouvelles

i. H. Krukenbero (Beitrûge sur Kenntniss der Delirium tremens : Zeitschr, f, klin, Medicin, 1891, Bd XIX, Suppi.-H., p. 1), sur 148 ^sujets atteints do delirium iremenSt n'a observé que 6 femmes.

2. Dkjbrinb. Contrib. à l'étude de la névrite alcoolique {Àrch, de physiologie, 1887, t. II, p. 249).

3. S. J. Sharkey, Alcoholic Paralysia of the phrenic^ pneumogastric and other nerves {Patholog. Trans,, april 17, 1888, toL XXXIX, p.27). — Lancb&bauz, Névrites et névroses cardiaques {Bulletin médical, 31 juilL 1892, p. 1111).

Sharkey signale la dégénération du nerf phrénique, mentionnée dans notre première observation.

observations cliniques de tachycardie ont adopté la même interprétation, qui nous parait parfaitement légitime. On remarquera seulement que la névrite des pneumogastriques, dans nos deux cas, était moins étendue que les altérations rencontrées dans les nerfs des membres : sans doute, dans les pneumogastriques, préposés aux fonctions les plus essentielles à la vie, la dégénération eût été incompatible avec l'existence avant d'avoir pu parvenir au même degré que dans les nerfs de moindre importance.

La mort subite par syncope survenue chez nos deux malades, et qui termine fréquemment cette forme grave de la ' paralysie alcoolique, est d'une interprétation plus délicate

que la tachycardie. Elle est de tous points comparable à I celle qui survient dans le cours ou dans la convalescence des

^ maladies infectieuses aiguës, notamment la fièvre typhoïde et

I la diphtérie. Or, parmi les théories nombreuses qu'a suscitées

cette terminaison dramatique des grandes pyrexies, celle qui semble rencontrer actuellement le plus de faveur incrimine une myocardite. Nous avons bien trouvé dans notre premier cas quelques altérations de myocarde, et en particulier une fragmentation très prononcée des éléments musculaires, analogue à celle décrite par MM. Landouzy et J. Renaut', qui la rapportent à une dissolution du ciment intercellulaire. Récemment Virchow citait encore un cas de fragmentation complète des fibres cardiaques chez un sujet moii subitement'. Mais nous ne saurions faire de cette lésion la cause de la syncope mortelle, car dans notre second fait rien de semblable n'existait, et pourtant la mort subite s'est produite alors que la maladie avait perdu son allure d'acuité. 11 nous parait donc impossible de rapporter exclusivement cette mort à l'état du myocarde. Par contre, l'ascension brusque de la température et les troubles respiratoires du premier malade semblent indiquer l'origine bulbaire de l'accident. Chez le second sujet, ' d'ailleurs, la présence de petits foyers leucocytiques dans le

i. Soc. de biologie, 7 juill. 1877, p. 333.

2. Soc. de médecine de Berlin, 21 déc. 1892. — Voir sur ce sujet : A. Tedes- CHi, Ueber die Fragmentation dw Myocardium {Virchow's Archiv, 1892, Bd 128, p. «85).

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bulbe démontre la participation de cet organe au processus morbide et nous empêche de mettre hors de cause les troubles bulbaires dans la pathogénie de la mort subite. On peut seulement admettre que les altérations partielles des pneumogastriques affaiblissent la résistance du muscle cardiaque, qui subit plus facilement le contre-coup des désordres bulbaires; peut-être même la fragmentation du myocarde n'est-elle en pareil cas qu'une lésion mécanique se produisant au moment des dernières contractions désordonnées du cœur, sur un muscle déjà devenu plus fragile par le fait de cette névrite dégénérative.

Au point de vue anatomique, le principal intérêt de nos observations nous parait résider dans les altérations spinales trouvées dans le second cas. Ces altérations sont tout à fait comparables à celles que Ton décrit dans la paralysie infantile et la paralysie spinale aiguë de Tadulte ^ 11 s'agit d'une altération presque systématique des grandes cellules nerveuses : ces éléments sont d'abord tuméfiés, homogènes, perdent leurs prolongements, puis subissent une vacuolisation qui aboutit à l'atrophie définitive. Autour de ces cellules on remarque de petits éléments plus ou moins nombreux qui leur forment quelquefois une couronne incomplète ; mais la névroglie est à peu près intacte, et il en est de même des vaisseaux ; les cordons blancs ne présentent que des lésions légères et manifestement secondaires. Ainsi les cellules nerveuses des cornes antérieures sont frappées d'une façon en quelque sorte élective ; il y a là un contraste remarquable avec les lésions des myélites aiguës diffuses, dans lesquelles la névroglie et les tubes nerveux sont profondément altérés, les vaisseaux entourés de manchons de corps granuleux, tandis que les cellules nerveuses sont parfois intactes ^

Des altérations des centres nerveux sont signalées dans

1 . Elles sont aussi semblables à celles qu'a décrites et figurées M. G.-H. Roger et qui ont été produites chez des lapins inoculés ayec certaines cultures de streptocoques [Acad, des Sciences, 26 oct. 1891, et Ann, de Vlnst, Pasteur^ 1892, p. 436).

2. Il en était ainsi notamment dans un fait publié par Tun de nous avec M. L. Ouinon dans ces Archives (sept. 1889, p. 696). M. Francotte a rapporté depuis un cas tout à fait semblable (Arch, de neurologie, 1890, t. XX, p. 46).

un certain nombre de faits de paralysie alcoolique ^ Mais le plus souvent il s'agit de lésions légères, parfois discutables, et en tout cas peu importantes comme intensité et comme étendue. Les altérations des cellules antérieures sont en somme exceptionnelles au degré où nous les avons constatées. Un cas de Sharkey présente avec le nôtre une remarquable analogie. Récemment Erlitzki, Schseffer, Reynolds, Rakhmaninoff ont aussi décrit dies lésions cellulaires des cornes antérieures '.

Ces exemples de lésions cellulaires montrent que, dans la paralysie alcoolique, toutes les parties du système nerveux peuvent être frappées plus ou moins profondément. Ils apportent un argument anatomique à Tappui de la théorie qui place dans les centres nerveux le point de départ des névrites périphériques, théorie qui a été défendue en particulier pour les névrites toxiques par M. Brissaud'. La symétrie des lésions des nerfs, la marche souvent ascendante de la paralysie, surtout dans les cas aigus, semblent indiquer un processus médullaire. D'autre part on a fait bien des objections à l'opinion qui tente d'expliquer tous les symptômes par les seules névrites. Les variations qu'on observe dans les symptômçs ne sont pas toujours en rapport avec celles qu'on observe dans les lésions des nerfs. On peut trouver des névrites périphériques sans symptomatologie appréciable. On peut voir prédominer les troubles moteurs, alors que les

1. W. (Ettinoer (Thèse de Paris, 1885) : Lésions vacuolaires des cellules des cornes aatérieures. — D. W. Finlat (Med,'Chir. trans,, majr 24, 1887, p. 371) : Grandes cellules ratatinées. — Bioos (Boston med, and sur g, Joum., 1887) ; Un peu de sclérose des cordons de QoU. — KOppkn (Soc, de psych, et de neuroL de Berlin, 11 juili. 1892) : Dégénérescence des cellules, points hémorrhagiques dans la substance grise, caritë dans la moelle cervicale. — R. Thomsbn (Arch. /. Psychiatrie f i890, Bd XXI, p. 806) : Hémorrhagie et sclérose dans les noyaux bulbaires. — Korsakoff (De la paralysie alcoolique, Moscou, 1881 ; anal, in Arch, di psych,, Torino, 1890) sigaale diverses altérations centrales. — Kojbw- HKOFF (4* Congrès des médecins russes, Moscou, i891).

2. Sharkey (loc. cit.) — A. Erlitzki, Sur la paralysie alcoolique (Congrès des médecins russes, Saint-Pétersbourg, janv. 1889) . — K. Sch^ffbr, Ëin Fall Ton Alkoholparalyse mit centralem Befunde (Neurolog, Centralbl,, 1889, p. 156). — Rbtnolds (Pathol. Soc, of Manchester : Brit, med, Joum,, 1890). — J, Ra.- KHXAMiNOPF (Rcv. dc médccine, i892, p. 321).

3. B. Brissaud, De Vinfluence des centres trophiques de la moelle sur la distribution topographique de certaines névrites toxiques: (Arch,de neurologie, mars 1891, Tol. XXI, p. 161). Ces idées ont été exposées aussi par M. J.Babinski (Gaz. hebdomadaire, août 1890).