Archives de neurologie

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Vol. XI. Janvier 1901. N'> 61.

Anatomie et physiologie pathologiques du tabès.

{Doctrines de Ve'cole de Vienne contemporaines.) Par Jules SOURY,

Directeur d'éludés & TÉcole pratique des Hautes-Études à la Sorbonne.

« Heureux ceux qui croient qu'il est en niétt decine des questions sur lesquelles la science « est faite, et que le tabès est de celles-là. » Pierre Mami.

Leçons sur les maladies de la moelle^ p. 380.

Il est coDsLant que Leyden en attribuant Tataxie, dans le tabès, à des troubles de la sensibilité, entra dans la voie de la véritable explication scientifique de ce phénomène. Lorsque la lésion anatomique du tabès, la lésion des racines et des cordons sensilifs de la moelle épinière, n'était pas encore connue, on la localisait, par hypothèse, avec Duchenne (de Boulogne), soit dans le cervelet, centre de la coordination des mouvements, soit, selon Brown- Séquard, en d'autres centres de coordination plus élevés que la moelle épinière, soit encore, suivant Gharcot, en des fibres coordinatrices spéciales situées à proximité des bandelettes externes des cordons postérieurs. Todd avait admis que par ces cordons devaient passer des fibres à direction centrifuge servant à transmettre à la périphérie l'influence coordinatrice du cerveau. « Dans la moelle épinière, écrivait Erb, il doit exister des fibres centrifuges servant à la coordination, et c'est uniquement quand ces fibres sont lésées dans une affection spinale que Talaxie se manifeste. Où sont ces fibres? On l'ignore complètement. Provisoire-

Arcbives, 2* série, t. XI. i

meot, on doit songer, dans Tataxie, à une lésion des cordons postérieurs et surtout, à en juger d'après les dernières recherches de Gharcot, des parties latérales de ces cordons, région des bandelettes externes du faisceau fondamental des cordons postérieurs de Flechsig. » En un autre endroit, Erb, encore préoccupé des fonctions du cervelet^ inclinait à localiser les <( libres coordinatrices » dans le faisceau cérébelleux direct de Flechsig, par conséquent dans des parties qui, croyait alors Leyden, sont loin de participer avec constance aux processus pathologiques du tabès et qui, selon SÇrûmpell, demeureraient indemnes dans les cas types de cette maladie. De Texistence des « fibres spéciales de coordination », on ne savait rien en fait. Leyden n'apercevait point pourquoi, en outre de la voie motrice des cordons latéraux des pyramides, allant des centres de coordination cérébrale aux appareils périphériques de la motilité, il était utile de supposer l'existence d'autres fibres à direction centrifuge passant par les cordons postérieurs. Aussi bien, la clinique et l'expérimentation établissaient que, dans les dégénérations secondaires des cordons postérieurs, on ne découvre que des fibres à direction centripète ou ascendante.

A la théorie des a fibres coordinatrices », Leyden opposa les constatations suivantes : 1 . Les parties de la moelle épinière atteintes par le processus pathologique du tabès, les racines et les cordons postérieurs, président aux fonctions de la sensibilité ; il attacha dès lors une grande importance à la participation des racines postérieures, montrant qu'elles étaient le plus souvent dégénérées ; 2. La connaissance de la participation des nerfs sensitifs périphériques dans le tabès (Westphal,Dejerine,Oppenheim), ainsi que la production de l'ataxie consécutive à des névrites multiples périphériques, étaient favorables à la théorie de Leyden, à la théorie de l'ataxie sensitive (Théorie der sensorischen Ataxie) ; 3. La sensibilité est, dans le tabès, régulièrement affectée (douleurs lancinantes, paresthésies, douleurs en ceinture, anesthésies, etc.) ; 4. Après Charles Bell, Longet, Claude Bernard, l'importance des troubles de la sensibilité sur la motilité avait été déjà bien étudiée ; l'intégrité de la sensibilité est nécessaire à la coordination normale des mouvements ; 5. La gravité des troubles de l'ataxie est, dans le tabès, en rapport avec les lésions de la sensibilité ; 6. Certains symptômes à peu près constants du tabès, tels que l'augmentation de l'ataxie dans l'obscurité ou après l'occlusion des paupières, témoignent de l'importance de la sensibilité pour la coordination des mouvements.

Bien des années après, à plus de trente ans de distance, Leyden assistait à la consécration de ses vues sur la pathogénie du tabès, et, avec Goldscheider, fondait sur de plus larges assises, mais non plus solides, sa théorie scientifique des maladies de la moelle

ANATOMIB BT PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 3

épinière *. Dans l'intervalle, les recherches de Golgi, de Ramon y Cajal et de Kôlliker avaient fait connaître que les cordons postérieurs sont les prolongements des fibres radiculaires postérieures. Cette doctrine est en accord parfait avec les recherches embryologiques de Uis et avec les travaux de von Lenhossek, qui prouvent que le prolongement central cylindraxile des cellules des ganglions spinaux pénètre dans la moelle épinière. Les fibres des cordons postérieurs dérivent donc anatomiquement des cellules des ganglions spinaux . Déjà Waller o^ait trouvé que le ganglion spinal était le centre trophique des racines postérieures qui pénètrent dans la moelle épinière. Dans le tabès, la dissociation des différents modes de la sensibilité est souvent poussée si loin que la sensibilité kinesthésique peut être fort diminuée avec une sensibilité cutanée encore intacte, phénomène assez commun, surtout au commencement du tabès. Pour Goldscheider, le sens ou la sensibilité tactile est, on le sait, une combinaisons de fonctions des sensibilités cutanée, articulaire, tendineuse et musculaire, la sensibilité propre des muscles ne jouant qu'un rôle assez effacé au regard de celle des surfaces articulaires, des tendons et de la peau

Si le phénomène de Romberg est très accusé, si le malade, incapable de conserver l'équilibre, tombe ou menace de tomber, il existe toujours des troubles manifestes de la sensibilité articulaire.

Ainsi, point de symptôme de Romberg sans une altération de la sensibilité. Ces principes, démontrés par Frenkel, ressorlissent à la théorie de Leyden ou théorie sensitive du tabès '. A l'influence du

* Leyden und Goldscheider. Die Erkrankungen des Bûckenmarkes und der meduUa oblongata (Spec. Pathologie u. Thérapie, heraus;;. v. H. Nothnagel). Wien, 1893. Au Congrès international de Moscou (1897), Leyden a rappelé que sa théorie du tahes, déjà indiquée dans ses lignes essentielles en 1861, est aujourd'hui généralement acceptée: « On reconnaît maintenant, dit Leyden, que le processus tabétique est un processus parenchymateuz; ce processus part des nerfs périphériques ; il est la conséquence de la suractivité el des injures de tout genre (traumatisme, froid, etc.), auxquelles ces parties sont exposées. Le tabès, tout le monde le reconnaît, est une affection des neurones. Il est fort douteux que les cellules des ganglions spinaux représentent, comme Tadmettent P. Marie et Marinesco, le point de départ de Taffection, car on s'expliquerait difficilement que le poison déterminant la maladie se localisât précisément, on ignore par quelle affinité, dans une des régions les moins accessibles du névraxe. Cette théorie expliquerait très bien l'extension du tabès, sa distribution : elle n'explique pas son origine. » Ct. Leyden. Die graue Degeneration der hintei'en Rilckenmarksstrànge, Berlin, 1863. Die neueslen Untersuchungen ilher die pathologische Anatomie und Physio^ logieder Tabès. Zelischr. f. klin. Mediziu, XXXV, 1894.

* Frenkel. Die Ursachen der Ataxie bel der Tabès dorsalis. Keurol Cenlralbl., 1897, 68^93, 734-39.

4 RBYUE CRITIQUE.

sens de la vue sur la coordiaalion motrice, sur laquelle a fort insisté Frenkel dans la rééducation des mouvements, Grâupner ajoute les effets résultant de l'activité simultanée du sens de l'ouïe. C'est une extension de la méthode de Frenkel. L'appareil imaginé est des plus ingénieux : le malade ne voit pas seulement, il entend s*il a exécuté, du bout des pieds, des mouvements correspondants & la représentation mentale voulue. En appréciant ce nouveau traitement de Tataxie des tabétiques, Leyden a rappelé les recherches d*Ewald sur Tappareil périphérique de la fonction de l'équilibre. Ces recherches semblent indiquer que « dans la perception des impressions acoustiques, les vibrations du tympan sont directement transmises à Tendolymphe du labyrinthe, excitant ainsi les terminaisons du nerf vestibulaire, et que cet état vibratoire de Tendolymphe dû aux vibrations du son suffit : l® pour élever la force musculaire; ^ pour que, grâce aux vibrations régulières de Tendolymphe, un certain nombre d'appareils de coordination soient mis en activité. » Le rôle du labyrinthe dans la coordination des mouvements a été mis hors de doute. Goldscheider se demande encore pourtant si les impressions de Touïe y ont quelque influence. Quoi qu'il en soit, les troubles de la sensibilité ne manquent jamais dans Tataxie tabétique.

C'est pour servir à l'avancement de la théorie de Leyden que Hering a institué, depuis plusieurs années, des expériences sur les batraciens, le chien et le singe. Il a vu qu'après la section des racines postérieures l'alaxie apparaît ^ Le résultat, au moins provisoire, auquel ce physiologiste est arrivé, peut se formuler ainsi : Après la section des racines postérieures chez ces vertébrés, une ataxie apparaît, variable avec le genre de locomotion de ces animaux et, quoiqu'elle doive son origine à la même cause, cette ataxie se manifeste d'une manière différente selon qu'il s'agit d'une extrémité antérieure ou postérieure, ainsi que d'après le nombre des racines postérieures coupées '. Hering ayant toujours appelé paralysie centripète l'abolition de la fonction des nerfs centripètes, laquelle consiste dans la conduction à l'organe central des excitations périphériques, il appelle également ataxie centripète celle qui se produit après la paralysie centripète.

L'accord existant entre les résultats anatomo-pathologiques observés, et chez les animaux après la section des racines postérieures, et chez les tabétiques, autorise, suivant lui, à désigner ainsi l'ataxie des tabétiques, car il s'agit bien d'une lésion des

* E. Hering. Ueber ceniripelale Ataxie beim Menschenund beim A/fen. Neurol. Centralbl., 1897, 1077-1094.

■ II. -E. Hering. Das Hebephànomen beim Frosch und seine Erklarung durch den Ausfall der reflectorischen antagonistischen Muskelspannung» Plluger's Arch. Bd. LXVlIï, 1897.