XIII» CONGRÈS INTERNATIONAL DE MÉDECINE
Section de Neurologie ^ Séance du lundi 6 août (matin). — Présidence de M. Magnan.
Résumé du rapport sur Les lésions non tabêtiques des cordons postérieurs de la moelle épinière; par le professeur Ch.-L. Dana (de New-York).
Les colonnes postérieures de la moelle épinière et ses racines postérieures sont, en tant qu*il s'agit des maladies qui s'y rapportent, étudiées sous trois points de vue :
i<> Maladies en relations avec le siège embryologique; 2^ Maladies en relations avec les fibres exogènes et endogènes; 3^ Maladies en relations avec la distribution vasculaire.
L'auteur donne une revue sommaire des lésions non tabêtiques, il discute alors le sujet de Tataxie aiguë, due aux lésions épinières, acute spinal ataxia. Il cite les observations de Leyden et d'autres en ce qui touche à Tataxie aiguë due aux lésions bulbeuses et décrit une classe distincte de cas dus aux lésions aiguës de la colonne postérieure de la moelle. Ceci arrive chez les personnes mûres ou âgées, ayant généralement un historique spécifique. Il mentionne des cas personnels, ainsi que les écrits dont ils sont l'objet, et il exprime ses vues, quant à la pathologie de la maladie.
L'auteur traite ensuite le sujet. des lésions de la colonne postérieure dues aux états cachectiques, anémiques et infectieux. Il décrit les conditions qu'il appelle a ataxie spinale sub-aiguê », due aux lésions de la colonne postérieure et, souvent, de la colonne latérale. L'étioiogie, le cours et la pathologie de cette affection sont décrits d'après l'expérience personnelle de l'auteur basée sur l'étude de 16 cas traités par lui dont 3 autopsies.
* Voir les n<»« 57, 58, 59 et 60.
Résumé du rapport sur Les lésions non tabétiques des cordons pos^ teneurs de la moelle épinière; par E.-A. Homén, d*Helsingfors (Finlande).
Les affections accompagnées d'une altération sinon exclusive, du moins prépondérante, des cordons postérieurs, étant très nombreuses, je ne me baserai que sur les travaux de notre propre Institut pathologique, dont quelques-uns, encore non achevés, pourront peut-être ultérieurement compléter, voire même modifier mes conclusions.
Pour la paralysie générale : i^ signalons par un anamnèse détaillé, un examen microscopique minutieux de chaque segment, des racines et des ganglions spinaux, toute altération due soit directement à la syphilis ou ses suites, soit à Talcoolisme, etc. ; 2^ Remarquons que dans les cas d'affection des zones endogènes ces altérations sont en général en continuité avec celles des zones exogènes, que dans les champs ventraux, par exemple, les parties les plus envahies sont ordinairement celles voisines de ces zones; 3^ Les toutes premières altérations des racines, même des zones de Lissauer et surtout des ganglions, qui coïncident parfois avec des altérations légères mais distinctes de la moelle, sont très difficiles à constater; 4^ En cas de processus très développé, il existe une^ certaine proportionnalité entre les altérations de la moelle, des racines, voire même des ganglions.
Cela posé, je suis porté (me basant sur 16 cas de M. Sibelius assistant à Tlnstitut) à considérer les altérations des cordons postérieurs propres à la paralysie générale comme étant de nature exogène et semblables à celles du tabès ou ne s'en distinguant que par une participation quantitativement différente des différents systèmes de fibres et des différents étages de la moelle. La participation des zones endogènes me parait due en premier lieu à une propagation secondaire du processus des parties exogènes primitivement altérées. Cependant la possibilité d'une altération primitive des fibres endogènes n'est pas exclue, ni même celle d'une dégénérescence par transmission.
Dans 2 cas de lèpre, les altérations de la moelle étaient évidemment de nature exogène, se rapprochant de celles du tabès, mais la syphilis ayant précédé, ces cas sont sujets à caution.
Vu leur analogie, je parlerai simultanément des tumeurs iniracrâniennes et des cas compliqués de pression viira-cranienne augmentée due à d'autres causes, me basant sur 5 gliomes ou sarcomes du cerveau ou du cervelet (malades morts à 6-43 ans), 2 avec pression intra-cranienne très forte) et sur 5 cas de pressions, dont 3 très intenses, dues soit à une hydrocéphalie excessive (2 tout petits enfants) soit, à une exostose diffuse à, la base du crâne, et 2 moyennes dues à une hydrocéphalie moins développée.
Archives, 2« série, t. XI. 5
Une étude systématique des deux groupes (méthode Marchi et autre) montre que rafTection atteint en premier lieu les racines post-intra-médullaires (rarement leurs parties extra-médullaires), leurs continuations dans les zones d'entrée, etc., souvent aussi leurs collatérales, surtout réflexes. De plus on trouve, surtout en cas de pression intra-cranienne excessive, des fibres élargies et diffusément altérées immédiatement autour des espaces pcrivasculaires souvent dilatés.
La principale cause de ces phénomènes me parait être Taugmentation de la pression de la liqueur cérébro-spinale et les troubles circulatoires et nutritifs qui en résultent, Taltération étant en une certaine mesure proportionnelle à cette pression, par exemple, très nette dans les cas d'hydrocéphalie excessive, à peine notable dans un cas de gliome sans pression.
Par rapport à leur origine, les altérations des cordons postérieurs, dans les groupes de cas où il y a ordinairement aussi des névrites périphériques, peuvent en quelque sorte être réparties eu 3 groupes.
i^ Celles provoquées directement par les neurites et dues soit à des altérations purement anatomiques des nerfs, comparables à celles consécutives à des amputations ou résections des nerfs, soit à ce que les agents nocifs dans les nerfs affectés : microbes, toxines, etc. , sont transportés dans la moelle, et plutôt par les racines postérieures qu'antérieures (Ilomén et Laitinen) y provoquant des lésions plus ou moms limitées; 2^ Celles coordonnées aux neurites, c'est-à-dire dans lesquelles le même agent nocif (toxine, poison, surmenage, etc.) peut affecter le mémo neurone sur différents points ou mieux le processus provoqué par le même agent nocif peut éclater, aussi bien sur le trajet intramédullaire que sur la partie périphérique ou sur toutes les deux à la fois; 3^ Celles tout à fait indépendantes des neurones ou des systèmes de fibres, mais en rapport intime avec les vaisseaux.
Dans les cas où les neurones 2° et 3^ prédominent, ce qui est la règle, on ne remarque pas une proportionnalité entre les altérations de la moelle et les altérations périphériques celles-ci peuvent même faire défaut.
Pour m'en tenir à V alcoolisme chronique (4 cas, âge 30, 32, 36, 59), il y eut dans deux cas altération des fibres sensitives, surtout dans le renflement lombaire (moins dans le cervical), et dans la partie supérieure de la moelle altération distincte des cordons de Goll. Dans tous les cas épaississement des septa et des vaisseaux, souvent aussi par places allération ou disparition des fibres autour d'eux.
Dans un des deux cas précités, neurites périphériques très prononcées, surtout dans les extrémités inférieures où elles étaient au moins aussi développées que les altérations dans la moelle.
Dans les cas de cancer (11, dont 7 de restomac, âge 36-58 ans) rarement altération des racines postérieures extramédullaires, mais souvent des racines intramédullaires, quoique peu prononcées (Marchi).
Dans 6 cas (5 de Testomac), petits foyers de dégénération, quelquefois légère dégénéralion plus diffuse, quelquefois enfin épaississemcnt (dépendant ou non de ces foyers) plus ou moins limité de la nearoglie, surtout dans les cordons postérieurs.
Les rapports de ces foyers et scléroses avec les septa et les vaisseaux sont souvent évidents. Ces altérations sont en traits généraux analogues à celles décrites par Lubarsch, quoique moins prononcées.
Dans les anémies graves, les lésions sont les plus prononcées dans les cordons postérieurs, et en rapport avec les septa et les vaisseaux dont Taltération est souvent bien constatable. — Ainsi qu'il ressort aussi de nos études, ces altérations commencent souvent sous forme de lâches ou plutôt de stries, non sur la périphérie, mais à une certaine distance, dans Tintérieur des cordons, et communément autour des vaisseaux. — Par le fait que ces foyers s'étendent, confluent et provoquent des dégénérations secondaires, et par la marche ordinairement subaiguë des processus, il se forme souvent des figures très caractéristiques.
Les altérations de l'anémie grave nous amènent à celle des scléroses dites combinées systématiques où les altérations (à part celles de la maladie de Friedreich et du tabès avec altération des cordons latéraux) sont au moins très souvent dues originairement à des foyers de dégénération ou si Ton préfère de myélite. — Ces foyers, souvent combinés avec des altérations des vaisseaux, débutent et s'étendent, du moins dans les commencements, surtout le long des septa et des vaisseaux. Leur confluence, une certaine symétrie, et les dégénérations secondaires qu'ils provoquent font souvent à Tétat avancé l'impression de scléroses combinées systématiques, d'autant plus qu'ici aussi il y a sans doute souvent, de même que dans les cas précédents, dégénération primitive quoique légère des fibres exogènes.
Dans le marasme sénile (4 cas, 73, 77, 80, 81 ans), il y a aussi épaississement soit plus ou moins diffus, soit par taches ou stries, de la neuroglie avec atrophie correspondante et destruction des fibres nerveuses, généralement autour des vaisseaux plus ou moins épaissis, et toujours principalement dans les cordons postérieurs. — On rencontre cependant quelquefois une dégénération des fibres isolées, ordinairement autour des vaisseaux. Les racines postérieures sont peu ou pas altérées (plutôt dans leur parcours intramédullaire).
Les lésions, disons myélitiques, dans les infections aiguës, ne prédominent pas spécialement dans les cordons postérieures.
Quaat aux lésions parement syphilitiques de la moelle (une vingtaine de cas), soit dépendantes des altérations des méninges ou des vaisseaux, soit apparemment indépendantes de ceux-ci, elles ne montrent aucune prédilection nette à aiïecter les cordons pos> lérieurs.
Enfin, quand aux dégénéralions secondaires, je me bornerai à relever ici ce que, déjà en i884 (au congrès de Copenhague), j'ai démontré expérimentalement qu'à la suite de sections de la moelle, non seulement les différents tubes d'un même faisceau, mais aussi les différents faisceaux ne s'altèrent pas en même temps, mais dans un certain ordre, et que la dégénéralion secondaire des cordons postérieurs après section est nettement constatable deux ou trois jours avant celle des autres cordons et trois ou quatre jours après la section.
Quant à l'explication ou à la raison du fait, que dans un nombre considérable d'affections diverses les cordons postérieurs sont ou bien seuls attaqués^ ou bien attaqués de préférence à d'autres, et cela d'une manière tout à fait remarquable, il faut la chercher au moins en grande partie dans les dispositions anatomiques, soit dans le parcours des racines intramédullaires avec leurs fortes courbures et leurs relations avec les fibres voisines, soit dans les relations entre ces cordons el les nerfs périphériques. Cet état de choses tend d'un côté à rendre ces cordons plus vulnérables que d'autres, et de l'autre côté les expose en plus grande mesure à rinfluence des irritatifs provenant de la périphérie ou mieux des nerfs périphériques.
GOUMUNICATIOISS DIVERSES.
Paraplégie ataxigue subaiguë. Dégénérescence combinée suraiguë; par M. Dana (de New- York).
La plupart de mes observations touchant celle affection ayant déjà été publiées dans le cours du mois de janvier et mai de cette année, je ne vous soumettrai aujourd'hui que les conclusions qui découlent d'une analyse plus complète de mes cas.
Etiologie. — La fréquence plus grande de cette maladie chez la femme el à l'âge moyen de la vie est un fait constant. Jamais je n'ai vu la maladie avant quarante ans.
L'étude attentive des antécédents héréditaires et personnels nous révèle quelquefois des tares manifestes, sans qu'il s'agisse nécessairement de névrose. Je crois que dans ces cas il existe une faiblesse particulière de la moelle épinière, résultant d'une irrigation sanguine défectueuse ou d'une susceptibilité spéciale de la moelle vis-à-vis des agents d'intoxication.
Souvent le début de la maladie peut manifestement être rap-
porté à une infectiOD ou intoxication aiguë : saturnisme (deux cas), paludisme, infection, colite^ f?rippe.
Dans 10 p. 100 des cas environ (deux fois dans mes seize observations), on trouve le syndrome de Tanémie pernicieuse.
Dans ces cas la maladie peut suivre une marche typique, évoluant vers la parasthénie, Tataxie, la paraplégie, et emportant le sujet dans l'espace d*un an (cas de M"^' M...^ rapporté dans ma troisième communication).
Je ne puis admettre, avec M. le D' Russell {Brairiy 1900), que les lésions médullaires de l'anémie pernicieuse soient différentes de celles qu'on trouve dans ces cas. Très souvent l'anémie pernicieuse évolue sans s'accompagner de symptômes nerveux bien marqués ; les foyers de dégénérescence médullaire peuvent être légers et peu étendus. Mais le poison qui cause l'anémie pernicieuse peut aussi produire les^ symptômes et les lésions de la dégénérescence combinée à dé la paraplégie ataxique subaiguë.
Sjfnptômes, — Nous ne connaissons pas encore complètement les symptômes qui accompagnent l'éclosion et le début de cette maladie. Dans mes observations, je note souvent l'existence d'une courte affection initiale, telle que grande crise de diarrhée, fièvre septique, attaque de fièvre mal caractérisée et attribuée au paludisme. Le patient accuse une faiblesse et une prostration extrêmes. Tout ceci disparaît et le malade se rétablit ; mais alors se montrent les symptômes de paresthésie des extrémités, en même temps qu'un peu de faiblesse et de lourdeur.
En face de ces symptômes ou pourrait parfois croire à une névrite diabétique, mais l'ataxie et la faiblesse sont plus grandes et il y a des douleurs pour ainsi dire caractéristiques dans le dos.
Je n'ai pas en ce moment le temps de m'étendre davantage sur cette partie de la question, qui demande du reste de nouvelles études.
Evolution. — L'évolution de cette maladie qui se termine par la mort ne dépasse pas deux ans. Il en a été ainsi dans tous les cas où l'autopsie a été faite. Toutefois, j'ai plusieurs observations, caractéristiques à tous égards, dans lesquelles la maladie a duré trois à quatre ans et est restée depuis stationnaire .
Anatomie pathologique, — Quant à la nature de cette maladie, voici la conclusion à laquelle je suis arrivé : il s'agit d'un processus dégénératif qui afifecte d'abord et surtout le faisceau postérieur; ensuite, le faisceau latéral et plus spécialement le faisceau pyramidal.
La maladie se développe en foyers, d'où la dégénérescence s'étend dans chaque direction, en haut et en bas. Ces foyers de dégénérescence ne sont pas des foyers secondaires, ou du moins ne le sont pas entièrement. Dans les faisceaux postérieurs, les zones radiculaires et les fibres exogènes sont les parties les plus
touchées. Les lésions vasculaires sont peu prononcées et insuflisanles pour produire les altérations de la moelle ; il n'y a pas de processus inflammatoire. Le virus est apporté dans la moelle par le sang et produit la lésion dégénératrice, les vaisseaux pouvant être parfois quelque peu malades.
Discussion. — M. Georges Gdillain (de Paris). — Au sujet des altérations médullaires consécutives aux névrites périphériques qu'a signalées M. Homen, je puis donner le résultat d'expériences faites sur les animaux pour voir les relations existant entre la circulation lympathique des nerfs et la circulation lympathique de la moelle. J'ai injecté dans le nerf sciatique de chiens et de lapins vivants des substances pulvérulentes aseptiques (encre de Chine, bleu de Prusse, carmin d'indigo), j'ai pu constater la progression ascendante vers la moelle de ces granulations. En injectant dans ces nerfs du chlorure ferreux en solution aqueuse et en injectant en même temps dans la circulation générale du ferricyanure de potassium, on peut voir un précipité de bleu de Turnbull se faire dans la partie supérieure du nerf, dans les racines, surtout dans les racines postérieures. L'injection dans le sciatique du liquide de Girota chez des animaux sacrifiés quelques minutes auparavant permet de constater la diffusion facile vers la moelle du liquide colorant.
Ces expériences nous paraissent intéressantes, elles sont confirmatives des faits signalés par M. Homen et M. Marinesco. Elles nous permettent de comprendre les relations pathologiques entre les nerfs et la moelle, elles expliquent la névrite ascendante, l'ascension vers la moelle des toxines microbiennes; elles montrent nettement cette voie d'injection de la moelle, les relations évidentes entre la circulation lymphatique des nerfs et la circulation lymphatique de la moelle et de ses enveloppes.
Sur la systématisation dans les affections du système nerveux et en particulier dans le tabès; par J. Nagkotte (de Paris). (Présentation de coupes histologiques.)
La systématisation des lésions nerveuses peut se faire de plusieurs manières : tantôt elle résulte des propriétés biologiques spéciales des neurones qui sont sensibles à tel poison ; tantôt sa cause doit être recherchée dans des détails anatomiques sans rapport avec les éléments nerveux; tantôt enfin la forme de la systématisation est en rapport à la fois avec certaines dispositions anatomiques et avec certaines aptitudes pathologiques des neurones. Le tabès et quelques affections similaires rentrent dans cette dernière catégorie. Dans ces maladies en effet les racines sont attaquées au niveau du nerf radiculaîre par un processus inflammatoire qui n'est lui-môme que le résultat de la fixation en ce
point et de TexacerbatioD de lésioDs inflammatoires diffuses ; cette aptitude spéciale des nerfs radiculaires s'explique par leur structure. La conséquence est variable suivant Je neurone considéré : la racine postérieure se détruit ; rantérieure résiste ou, après avoir succombé, se régénère. Dans les tumeurs cérébrales on observe une sorte de tabès qui reproduit trait pour trait, à Tétat aigu^ les principaux caractères anatoroiques du tabès vrai. Dans ces cas remploi de la méthode de Marchi permet de constater la superposition exacte des lésions nerveuses et interstitielle au niveau des nerfs radiculaires.
La lésion du nerf optique dans ces cas est absolument comparable aux lésions des racines spinales.
ContribuiiùH à Vétude des lésions médullaires de la sclérose latérale amyoirophique ; par Cl. Phiuppe et Georges Guillain (de Paris).
Dans six observations avec autopsies de maladie de Charcot, nous avons pu étudier à leurs principaux stades histologiques les lésions de la substance grise et de la substance blanche, en particulier les ulcérations des cellules cordonales.
Pour la substance grise il est nécessaire de distinguer chez rhomme deux zones : zones des cellules radiculaires occupant la partie antéro-ex terne de la corne antérieure, zone des cellules cordonales ou rétro-radiculaires occupant la partie moyenne de la substance grise. Etudiés par la méthode de Nissl, ces deux groupes cellulaires présentent des modifications de morphologie et de nombre dès les premiers stades. Les lésions des cellules cordonales paraissent évoluer moins vite ; les colonnes de Glarke sont intactes même dans les cas aviincés.
La sclérose du cordon antéro-latéral est d'emblée généralisée, dépassant de beaucoup les limites de la dégénérescence secondaire des hémiplégiques. Elle ne se règle donc pas uniquement sur la topographie des faisceaux; il s'agit d'une fausse systématisation. D'emblée cette sclérose est très végétante, comme le montrent la méthode de Marchi et le picro-carmin ; elle a tous les caractères d'un processus primitif (prolifération névroglique intense altérations polymorphes des tubes nerveux).
Elle n'est nullement en rapport d'intensité avec les lésions de la substance grise. Cette discordance entre ces deux processus permet de comprendre les différentes formes de la maladie de Charcot (forme amyotrophique et paréto-spasmodique). Nous croyons qu'on doit restreindre considérablement le rôle pathogénique des altérations des cellules cordonales dans la sclérose des cordons.
De l'étude des faits et de cette considération que dans la sclérose latérale amyotrophique les racines s'atrophient sans réaction sclé-
teuse, on en vient à la conclusion que dans la maladie de Gharcot la sclérose antéro-latérale est une lésion primitive, non subordonnée aux adultérations cellulaires; les atrophies cellulaires amènent Tatrophie simple des faisceaux blancs, mais non leur sclérose.
Présentation de masques et statuettes concernant la neuropathologie ; par Paul Richer (de Paris).
Le D' Paul Richer présente quelques spécimens d'une série de bustes et de statuettes consacrés à la représentation des principaux types neuropathologiques. Ces œuvres sculpturales ont été exécutées à la Salpêtrière, d'après les malades du service de Gharcot ou de son successeur, le professeur Raymond. Les modèles ont été naturellement choisis parmi les sujets qui présentaient les caractères les plus typiques de la maladie dont ils étaient atteints et leur histoire clinique se trouve tout au long dans les divers recueils spéciaux de neurologie. M. Richer montre d'abord deux bustes grandeur nature dont Tun représente la paralysie labio-glosso laryngée et Tautre le faciès myopathique. Puis deux statuettes reproduisent entièrement nus deux sujets atteints d'afTections éminemment plastiques pour ainsi dire|; c'est un jeune nain offrant réunis tous les caractères de l'infantilisme et du myxœdème, et une vieille femme atteinte de la maladie de Parkinson.
Sur deux cas avec autopsie de paralysie spinale antérieure subaiguë ; par Philippe et Gestan (de Paris).
Ges auteurs ont pu étudier deux cas de cette affection. La maladie a débuté par les membres inférieurs dans un cas, parles mains dans Tautre cas. Elle a consisté en une atrophie musculaire progressive avec secousses flbrillaires, DR, diminution des réflexes tendineux ; intégrité de la sensibilité, des sphincters, de rintelligence; évolution rapide et mort au bout de neuf mois avec des symptômes bulbaires. A Tautopsie, nulle trace de polynévrite, mais les lésions névritiques et musculaires des atrophies myélopathiques. Au niveau de la moelle les auteurs ont constaté une sclérose légère des cordons antéro-latéraux empiétant dans un cas très légèrement sur le faisceau pyramidal, mais saus l'intensité observée dans la sclérose latérale amyotrophique ; la lésion principale consiste en une atrophie simple des cellules des cornes antérieures, cellules motrices et cellules cordonales. Ges deux faits démontrent Texistence de la paralysie spinale antérieure subaiguë, niée par certains auteurs. Gette affection consisterait en une atrophie simple des cellules de la corne antérieure, en une véritable cellulite. Elle doit être soigneusement distinguée de la paralysie spinale aiguë de l'enfant et de l'adulte, qui est une myélite
de la corne antérieure. Au contraire, elle a, avec Tatrophie Aran- Duchenne et la maladie de Gharcot, une parenté étroite au point de vue des altérations cellulaires des cornes antérieures qui, dans ces trois affeclions, ne dilTèrent que par leur évolution.
Des relations de la sclérose latérale amyotrophique avec Vatrophie musculaire progressive; par F. Raymond et E. Ricklin (de Paris).
L*opinion qui prétend fondre en une seule maladie Tatrophie musculaire progressive du type Aran-Duchenne et la sclérose latérale amyotrophique compte un certain nombre de partisans parmi les neuropathologistes. Les deux auteurs pensent qu'elle repose sur un malentendu et que ce malentendu découle luimême d'une notion inexacte de pathogénie, suivant laquelle la contracture serait, par excellence, le symptôme de la dégéuération du faisceau pyramidal. Quand on envisage les choses à un point de Tue purement clinique, on est bien obligé d'établir une distinction entre une maladie (atrophie musculaire progressive du type Aran-Duchenne) dont toute la symptomatologie se résume dans une atrophie musculaire progressive flasque, accompagnée d'une impuissance motrice toujours adéquate à la quantité de tissu musculaire atrophiée et une affection [sclérose latérale amyotrophique) où l'association d'un élément paréto-spasmodique à une amyotrophie progressive est de règle, sans que l'un de ces deux éléments symptomatiques soit subordonné à l'autre.
L'anatomie pathologique parle également en faveur de la nécessité de cette disjonction. Elle nous montre dans l'atrophie musculaire progressive du type Aran-Duchenne une afifection exclusivement spinale, dont les lésions se cantonnent dans un seul système anatomique, le protoneurone moteur ou spino-musculaire. Au contraire, dans la sclérose latérale amyotrophique, le processus intéresse au moins deux systèmes anatomiques distincts : le protoneurone moteur ; les cellules et fibres de cordon. Sans compter qu'assez souvent les lésions intéressent les fibres commissurales du cerveau, la zone rolandique, les fibres du faisceau pyramidal, peut-être même les voies cérébelleuses.
D'autre part, l'histoire de la sclérose latérale amyotrophique aussi bien que celle du tabès spasmodique nous enseignent que la contracture permanente peut exister indépendamment de toute altération du faisceau pyramidal, et que ce faisceau peut être dégénéré, sans qu'il y ait contracture. On ne saurait donc admettre la prétention de ceux qui confondent en une seule affection la maladie de Gharcot et la maladie de Aran-Duchenne sous prétexte qu'on a vu des phénomènes spasmodiques s'associer â une atrophie musculaire progressive, dans un cas où, à l'autopsie, les cordons latéraux ont été trouvés en état de parfaite intégrité.
De ce que la nécessité de disjoindre la sclérose latérale amyotrophique de l'atrophie musculaire progressive du type Aran- Duchenne nous est imposée par la clinique et par Tanatomie pathologique, il n'en existe pas moins, pour cela, des observations qui établissent entre les deux maladies des degrés de transition. Les deux auteurs ont cité trois faits de ce genre ; il s'agit de trois cas de sclérose latérale amyotrophiqae, où les manifestations spasmodiques se réduisaient à presque rien et où Tamyotrophie .s'est maintenue au premier plan, depuis le commencement jusqu'à la fin ; elle était assez considérable pour expliquer le peu d'intensité des phénomènes spasmodiques. A l'autopsie des trois cas on a trouvé, sur toute la hauteur de la moelle, des lésions atrophiques des cellules nerveuses et en particulier des cellules radiculaires. La prolifération névroglique et les altérations vasculaires étaient minimes. Du côté du cordon antéro-latéral, on a constaté une sclérose légère ; sa topographie et ses caractères histologiques étaient bien tels qu'on les rencontre dans la maladie de Charcot. Elle intéressait le faisceau de Tiirck, le faisceau pyramidal croisé et le restant du faisceau antéro-latéral. Seulement, comme tous les phénomènes paréto-spasmodiques notés du vivant des malades, elle était peu prononcée.
Enfin les deux auteurs ont cité des faits qui établissent que l'atrophie musculaire progressive du type Aran-Duchenne peut évoluer suivant le mode subaigu et se généraliser dans une certaine mesure, en réalisant les traits cliniques de la paralysie gênéraie spinale subaiguë. Dans les trois aiTections on constate des altérations cellulaires spéciales qu'on ne saurait confondre avec celles des myélites, et qui se résument dans une atrophie primitive de la cellule nerveuse, aboutissant à sa disparition totale. Ce n'est pas une raison de les fondre en une seule.
En définitive, les deux auteurs ont conclu que l'atrophie musculaire progressive du type Aran-Duchenne est une affection systématique limitée au protoneurone moteur, et qui ne touche jamais au cerveau proprement dit, contrairement à ce qui a lieu assez souvent pour la sclérose latérale aniyotrophique qui, du reste, affecte au moins deux systèmes anatomiques différents.
Les lésions du Système Grand Sympathique dans le Tabts ; par Jban Gh. Roux (de Paris).
Séance de l'après-midi. — Présidence db MM. Ladaue (de Genève), Bruce (d'Edimbourg),
Contribution à l'étude de la Paralysie musculaire progressive de la forme familiale; par Bruns (de Hanovre). (Présentation de photographies et projections.)
Sur un cas d'Hémiplégie permanente chez un Tabélique ; par A. Cestan (de Paris). (Présentation du malade.)
Dans un travail antérieur {Progrès médical^ 10 juin 1899), nous avons étudié révolution de l*héniiplégie permanente survenant chez les tabétiques ; à cette époque, nous avons rapporté trois observations recueillies dans le service de notre maître, M. Babinski, et sept autres cas puisés dans divers auteurs. Nous avons pu en observer un nouvel exemple dans le service de notre maître le professeur Raymond.
Observation clinique. — Gulz... 45 ans. — Absence d*antécédents héréditaires ou personnels. 11 nie la syphilis ; il a trois enfants bien portants et sa femme n'a pas fait de fausses couches. Il faut signaler Thérédité de Thémorrhagie cérébrale dans sa famille maternelle. A l'âge de 31 ans, il y a par suite 14 ans, le malade a eu successivement trois ictus dans Tespace de trois jours, au .3® ictus, il a été complètement paralysé de tout le côté droit et présente des troubles d'aphasie qui ont duré plusieurs semaines. Auparavant il n'a jamais vu double. A cette époque, en 1886, il entre à la clinique de Cbarcot qui porte le diagnostic d'hémiplégie chez un tabétique. Depuis cette époque le malade a recouvré une partie de la motilité de son côté droit et sa santé a été excellente.
A rheure actuelle. G... est âgé de 55 ans, il est tabétique et hémiplégique ?
Il est tabétique par la perte absolue des réflexes tendineux et osseux des membres inférieurs aussi bien à droite qu'à gauche, par le signe de Romberg, par Tinégalité pupillaire avec myosis à gauche, pupille déformée et ovalaire, signe d'Argyll Robertson, par des analgésies viscérales (testiculaire et trachéale), par un léger degré d'ataxie plus marquée du côté hémiplégique.
Il est en outre hémiplégique du côté droit. Cette hémiplégie ne s^accom pagne pas de troubles sensitiis, de perte du sens stéréognoslique. Les sens sont absolument normaux et il n'existe pas le moindre stigmate hystérique. Cette hémiplégie atteint nettement le facial intérieur droit ; elle s'est accompagnée autrefois d'aphasie. Elle est, malgré sa longue durée, absolument flasque. Aux membres supérieurs les réflexes osseux et tendineux existent un peu forts du côté hémiplégie, très faibles au contraire du côté gauche. Aux membres inférieurs, les ré flexes tendineux et osseux sont absents des deux côtés et la paralysie est tout à fait flasque, sans contj'acturey sans trépidation spinale. Le mouvement associé de flexion de la cuisse sur le bassin existe à un très léger degré, mais surtout on met facilement en évidence du côté hémiplégie le signe des orteils de Babinski, tandis ^ue du côté sain le réflexe plantaire se traduit par une flexion des orteils. Le signe du peau-
cier est absent. La démarche du malade est caractéristique ; comme nous Tavons indiqué dans le travail cité plus haut, ces malades avancent en steppant légèrement et présentent en effet une certaine parésie, sans atrophie musculaire, des muscles antérieurs de la jambe.
Le cas que nous venons de rapporter vient aussi s'ajouter aux dix observations que nous avons déjà recueillies. Il nous prouve que chez les tabétiques qui ont perdu définitivement leurs réflexes tendineux, une hémiplégie organique resté à la période flaccide. Nous insistons à nouveau sur Timportance du signe de Rabinski qui permet seul dans des cas semblables de mettre en évidence la sclérose du faisceau pyramidal, puisque cette dernière ne peut se manifester par Texagération des réflexes tendineux.
Chez notre malade, Thémiplégie n'a pas fait reparaître les réflexes tendineux du côté hémiplégie. Le retour des réflexes a été cependant signalé dans des conditions semblables par Goldflam, Jackson, Raïchline, etc.
Mais nous ne saurions trop insister sur ce point qu'avant d'afflrmer le retour des réflexes dans de semblables conditions, il fallut être certain que les réflexes n'étaient pas supprimés temporairement par une lésion périphérique susceptible de guérison et surtout qu'ils étaient bien supprimés totalement et non pas très diminués au point de ne pas apparaître avec les moyens de recherche habituels. Nous venons en effet d'observer à la Clinique de la Salpétrière deux cas très intéressants dans cet ordre d'idées. Nos deux malades ont été atteintes d'hémiplégie organique caractéristique : nous les avons suivies pendant plusieurs mois ; or, nous avons vu les réflexes tendineux s'exagérer du côté hémiplégie, faire défaut au contraire du cûté sain. Nos deux malades avaient fait des fausses couches, avaient souffert de douleurs fulgurantes, mais ne présentaient pas toutefois le signe d'Argyli. Le diagnostic de tabès lombaire incipiens était donc très probable ; nos deux malades avaient du côté hémiplégie des réflexes tendineux forts, n'avaient pas de réflexe du côté sain. Fallait-il dès lors croire à un retour de réflexe sous l'influence de la sclérose post-hémiplégique ?
C'était en effet Thypothèse la plus vraisemblable ; mais nous avons donné à nos malades de fortes doses de strychnine, nous avons appliqué des courants galvaniques et sous cette double influence, nous avons d'une part fortement exagéré les réflexes du côté hémiplégie, d'autre part fait apparaître les réflexes du côté sain. Nous avons ainsi conclu que l'hémiplégie n'avait modiflé qu'un réflexe en apparence disparu, ne se manifestant pas avec les moyens habituels de recherche. Il sera donc indispensable, avant de conclure à une disparition complète et à un retour des réflexes tendineux, d'employer tous les moyens qui, par une irri-
tation de la cellule motrice médullaire, sont capables d'exagérer les réflexes tendineux. Aussi nous croyons-nous autorisé, à conclure que si Tare sensitif médullaire est lésé au point d'amener une disparition complète et définitive des réflexes tendineux d'un ou plusieurs membres, une hémiplégie cérébrale restera flaccide, sans réflexe et sans contracture spastique, surtout que la contracture ne pourra survenir sans le retour des réflexes tendineux, dans le membre dont les réflexes tendineux et osseux sont à jamais supprimés.
Cécité verbale sans aphasie ni agraphie. Ramollissement cortical de la région calcarine gauche ; dégénérescence du tapetum gauche, du splenium et du tapetum du côté droit ; par M. le P' Brissauo (de Paris). Présentation de photographies.
Les faits seuls peuvent trancher la question de savoir : 1^ si la lésion de la cécité verbale est pariétale ou occipitale ; 2^ si cette lésion est corticale ou sous-corticale. Voici un fait qui peut servir à élucider le problème :
Un homme de cinquante-sept ans est amené à l'hôpital pour des symptômes d'entérite grave. Ses parents qui l'accompagnent racontent qu'il semble parfois ne pas reconnaître les objets usuels et qu'il est sujet à des bizarreries.
On ne constate, le jour de son entrée, rien de tel ; mais on apprend du malade lui-môme, qui s'exprime avec beaucoup d'aisance et d'enlrain, que, depuis. « un certain temps », il ne peut plus rien lire, quoiqu'il soit encore capable d'écrire couramment. Il est dans l'absolue impossibililé de lire son nom et son adresse qu'il vient d'écrire de sa propre main. « Il ne voit que du noir sur du blanc. » En outre, il est hémiopique. Il n'est pas hémiplégique. L'intensité de la flèvre dont il est atteint fait ajourner un examen plus complet. Mais, le même jour, il tombe dans le coma et succombe.
A l'autopsie, on découvre un ancien ramollissement cortical des quatre cinquièmes inférieurs du cunéus, de la totalité de la scissure calcarine, de la presque totalité du lobule lingual ; une dégénérescence secondaire du tapetum gauche et de la radiation optique gauche, sans lésion du faisceau longitudinal inférieur, san3 lésions de l'écorce pariétale ni de la substance sous-corticale de l'hémisphère gauche. La dégénérescence du tapelum se poursuit dans le splenium, passe dans l'hémisphère droit et se termine dans la région calcarine droite se limitant au tapetum de cet hémisphère, sans en atteindre ni les radiations optiques, Di la substance blanche sous-jacenlc à l'écorce de la scissure calcarine.
L'état du Corps calleux dans les grosses Lésions du Cerveau; par Kattwinkkl (de Munich) (projections).
Sur les Scléroses combinées; par J. Babinski {de Paris).
L'association de lésions tabéliques des cordons postérieurs et d'altérations scléreuses des cordons latéraux me parait beaucoup plus commune qu'on ne le croit généralement. Il est du reste tout naturel qu'il en soit ainsi, puisque le tabès a des liens intimes avec la syphilis et que cette infection produit dans bien des cas de la sclérose du système pyramidal. Si la fréquence de cette association n'a pas été suffisamment remarquée par les cliniciens, c'est sans doute parce que l'exagération des réflexes tendineux et la contracture, seuls signes que l'on avait à sa disposition jusque dans ces derniers temps pour diagnostiquer une lésion des cordons latéraux, font généralement défaut quand cette lésion se combine au tabès. Le phénomène des orteils, au contraire, que je considère comme pathognomonique d'une perturbation dans le système pyramidal, ne semble pas entravé par l'existence d'une névrite des racines postérieures et peut se manifester chez des sujets dont les réflexes tendineux sont abolis ^ Or, depuis que je connais ce nouveau signe et que je le cherche systématiquement chez tous les hidividus qui sont soumis à mon observation, j'ai constaté chez plusieurs malades atteints d'un tabès qui ne se distinguait pas d'ailleurs du tabès vulgaire, le phénomène des orteils décelant seul la perturbation du système pyramidal, qui, autrement, aurait passé inaperçue.
A côté de ce premier groupe de scléroses combinées où le tabès est très caractérisé, il en est un autre où la lésion radiculaire ne se manifeste que d'une manière fruste. Dans ce deuxième groupe il y a une catégorie de faits dont j'ai déjà réuni sept cas, sur lesquels je veux attirer l'attention d'une manière toute spéciale, car ils sont nécessairement méconnus si l'on néglige, comme cela a encore lieu trop souvent, d'explorer le réflexe du tendon d'Achille, dont l'abolition, ainsi que je l'ai montré ^ (et mon opinion a été confirmée par Mills) 3, a, au point de vue du diagnostic du tabès, autant d'importance, sinon plus que le signe de Westphal.
Je vous présente deux malades de ce genre qui sont venus consulter parce qu'ils éprouvaient une sensation de lassitude, d'affaiblissement général ainsi que quelques douleurs vagues et
* Voir : Du Phénomène des orteils et de sa valeur séméiologique, par J. Babinski. Semaine médicale, 4898, p. 321 et suiv.
* Sur le réflexe du tendon d'Achille dans le tabès, par J. Babinski. Bullei. el mém. de la Société méd. des hâp. de Paris. 21 oct. 1898.
* Journal o/' nervous and meyital diseases, 1899, Warch.
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chez lesquels le phénomène des orteils et Tabolition des réflexes du tendon d'Achille constituent les seuls signes objectifs d*une affection organique du système nerveux. Si ces signes n*avaient pas été recherchés, les malades auraient été considérés sans doute comme de simples neurasthéniques. Or, il me parait très vraisemblable qu*il s'agit là de sclérose combinée. L^abolition du réflexe du tendon d'Achille décèle, en efTet, une lésion organique atteignant, il est vrai, une partie quelconque de l'arc réflexe et pouvant siéger tout aussi bien à la périphérie qu'au centre ; mais, étant donnée la perturbation du système pyramidal décelée par Textension des orteils, il est rationnel de supposer que l'abolition du réflexe tendineux dépend aussi d'une lésion centrale ou voisine du centre, d'une altération des racines postérieures. En l'absence d'examen nécroscopique, je ne suis pas en droit d'être afflrmatif; je crois néanmoins que cette hypothèse est la plus acceptable de toutes celles qu'on pouvait faire. J'ajoute qu'il y a intérêt pratique à dépister ces cas frustes de scléroses combinées qui représentent probablement le premier stade d'une affection qui, abandonnée à elle-même, deviendrait très grave, lui effet, si un traitement peut être effîcace, c'est surtout dans la période initiale, et je dois dire que sur la plupart de ces malades le traitement hydrargyrique a paru exercer une influence très favorable.
Lésions traumatiques dans le domaine de rEpicône médullaire ; par L. MiNOR (de Moscou).
La limite supérieure du cône médullaire doit, après les observations cliniques du professeur Raymond et les recherches anatomîques de Mûller, être placée immédiatement au-dessus du niveau de l'émergence de la troisième racine sacrée. Les signes cliniques des affections du cône se composent, d'un côté, de l'intégrité absolue des membres inférieurs et de l'autre d'une affection des sphincters avec anesthésie en selle. L'auteur a eu l'occasion d'observer une série de cas avec une lésion probable de la substance grise ou des racines des segments situés immédiatement audessus du cône, ne dépassant pas la limite supérieure de la cinquième racine lombaire.
Le symptôme complexe très caractéristique consistait dans tous ses cas en : 1^ Intégrité des réflexes rotuliens (signe de la limite supérieure) ; 2"^ Intégrité des sphincters (limite inférieure) ;
Symptôme positif : affection du plexus sacré, spécialement affection grave et durable du nerf sciatique poplité externe (nerf péronier).
Des cas analogues ont été observés par Kocher, Mûller, Stolper, Koetter, sans être rangés dans un groupe spécial. Dans un but didactique et au point de vue de classiQcations, l'auteur propose
d'assigner à cette partie de la moelle épinière le nom d'épicône médullaire.
Sur la pathogénie de la synngomyélie ; par Prêobrajensky (de Moscou).
Autopsie d'un cas de paralysie infantile ; par Sitta (de Prague).
Séance du matin mardi 7 août. — Présidence de MM. Golgi (de Pavie) ET Sherrington (de Liverpool).
Résumé du rapport sur La nature et le traitement de la myélite aiguë; par G. Marinesco.
Ce qui caractérise toute myélite aiguë, c'est un processus multiple de réactions du côté des vaisseaux, du tissu interstitiel et des cellules nerveuses. Les deux premières constituent des processus actifs de multiplication et de prolifération, donnant ainsi naissance à des foyers plus ou moins volumineux et à des nodules. Les phénomènes de réaction du côté des cellules nerveuses aboutissent rapidement à leur dégénérescence. La lésion apparente qu'on voit souvent dans toute myélite aiguë, c'est le ramollissement hémorragique : lésion qui est la conséquence des troubles circulatoires réalisés par les agents toxiques et infectieux, seuls facteurs déterminant la myélite aiguë. Suivant retendue et la topographie de ces lésions vasculaires, on peut en admettre, avec Leyden et Goldscheider, plusieurs formes : myélite transverse, myélite diffuse ascendante et descendante, myélite disséminée, polio-myélite. La nature vasculaire et infectieuse de cette dernière a été mise en lumière par Pierre Marie, duquel j'accepte pleinement les idées à ce sujet. La nature infectieuse et toxique des myélites aiguës admises par Pierre Marie est démontrée actuellement par les examens anatomo-pathologiques, par les recherches bactériologiques et expérimentales. J'ai eu l'occasion d'examiner six cas de myélite aiguë, et dans deux d'entre eux j'ai constaté la présence des streptocoques; dans un troisième celle du pneumocoque, pendant qu'un quatrième offrait un microbe ressemblant au bacille du charbon. Dans le cinquième, ni la ponction lombaire, ni les coupes histologiques, ne m'ont décelé l'existence d'aucun microbe ; toutefois, cela ne prouve rien contre la nature infectieuse de la myélite, attendu que des recherches expérimentales m'ont montré que les microbes disparaissent de la moelle au bout de quelques jours ; or, dans mon cinquième cas, la myélite, qui avait présenté un début aigu, n'a emporté le malade que trois mois après son apparition. Dans le sixième cas, il s'agissait d'une myélite que j'ai décrite pour la première fois dans la maladie du
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jeune âge des chiens. La myélite ou plutôt la méningo-myélite que j'ai pu constater ici s'est présentée sous forme de foyers discretSy suivant plus particulièrement le trajet des artérioles radiculaires antérieures et postérieures. Dans les nombreux cas de paralysie Infantile que j'ai eu Toccasion d'étudier, les foyers de myélite siégeaient toujours sur le trajet de ramifications de Tartère du sillon antérieur; parfois toutes ces ramifications sont atteintes et le foyer de polio-myélite intéresse alors la corne antérieure dans sa presque totalité. D'autres fois, c'est seulement l'artère qui irrigue le groupe antéro-externe, le groupe moyen et très rarement le groupe antéro-interne, qui est atteinte. Je n'ai jamais trouvé de microbes dans les foyers de polio- myélite infantile, ce qui du reste était facile à prévoir. La paralysie ascendante de Landry est le plus souvent sous la dépendance d'une myélite diffuse infectieuse ascendante et descendante, ainsi que mes études avec Pierre Marie et Oettinger, le cas de Ballet et Dutii, l'ont montré ; parfois elle dépend d'une polynévrite (Dejèrine, Kahler, Pitres etVaillard, Raymond) ; moi-même j'ai vu un cas remarquable de ce genre.
La plupart des microbes sont capables d'engendrer les myélites ; les premiers à citer sont les streptocoques, l'agent de la rage, les pneumocoques et autres différents microbes. J'ai pu réaliser des myélites expérimentales de quatre manières différentes : 1^ par l'injection d'un microbe dans une voie sanguine éloignée de la moelle ; 2^ par une voie sanguine qui l'irrigue directement, eu suivant le procédé de Lamy ; 3*^ par la voie nerveuse (inoculation des microbes dans le nerf sciatique) ; et enfin par l'introduction des microbes dans le canal rachidien. Les résultats sont variables suivant la méthode opératoire. L'injection des microbes dans une voie éloignée produit très rarement la myélite, ou bien elle n'est pas très accusée. La même injection dans les artères de la moelle donne surtout naissance à des poliomyélites -, l'inoculation dans le nerf sciatique réalise une méningo-myélite plus accusée du côté du nerf injecté, tandis que l'injection dans le canal arachnoïdien occasionne une méningo-myélite bilatérale très considé-rable au niveau de l'injection et qui diminue dans le sens ascendant et descendant. Suivant le système vasculaire affecté, on peut observer dans ces expériences la myélite transverse, la myélite disséminée, la polio-myélite en foyer, analogue à celle de la paralysie infantile. On peut favoriser l'apparition des phénomènes qui caractérisent la myélite par le refroidissement de la colonne vertébrale, par le traumatisme local, etc. Il y a dans toute myélite aiguë deux réactions leucocytaires : i^ une réaction précoce de défense, qui consiste dans l'émigration des cellules mono et polynucléaires, réaction qui a pour but de vaincre les microbes, et 2^ une réaction leucocytaire tardive dont le rôle est d'enlever les produits de dégénérescence résultant du processus de myélite.
ARcnivBs, 2* série, t. XI. G
Gomme traitement causal, j'ai employé le sérum de Marmorek dans la myélite due aux streptocoques, mais sans résultats manifestes ; j*ai aussi éprouvé le même insuccès dans l'emploi du bleu de méthylène dans deux cas de méningo-myélite. Contre les douleurs violentes qu'un de mes malades a ressenties, j'ai utilisé avec un certain succès les injections intra-rachidiennes de cocaïne.
Conclusions du rapport de M. CaocQ (de Bruxelles). — 1" Les processus à évolution rapide que Ton doit englober sous le terme général de myélites aiguës répondent à deux modalités anatoraiques distinctes. Les premières se caractérisent par Texistence des lésions typiques de Finflammation aiguë ; les secondes provoquent des altérations parenchymateuses profondes sans réaction inflammatoire.
2<» La moelle présente une résistance organique faible; la substance grise est moins résistante encore que la substance blanche. Il s'ensuit que les réactions inflammatoires aiguës sont moins fréquentes et moins violentes dans la moelle que dans les autres viscères et qu'elles sont moins marquées encore 'dans la substance grise que dans la substance blanche. Il en résulte, d'autre part, que les intoxications produisent des ravages plus accentués dans la moelle que dans les autres organes et plus marqués dans la substance grise que dans la substance blanche.
3^ D'après l'état actuel de nos connaissances, l'inflammation est un processus réactionnel de l'organisme contre une intoxication locale due à une substance soluble (Gourmont). L'inflammation étant toujours la conséquence d'une intoxication, la différence entre les lésions inflnmmatoires et les lésions toxiques résidera uniquement dans la présence ou l'absence de réaction.
4° Un poison capable de provoquer la réaction inflammatoire dans un organe résistant, pourra ne donner lieu dans la moelle qu'à des lésions toxiques. Un même poison susceptible de provoquer une véritable myélite inflammatoire aiguë chez un individu, ne pourra sans doute produire, chez un autre, que l'intoxication aiguë de la moelle.
5'» Une délimitation exacte entre les deux processus, inflammation aiguë de la moelle et intoxication aiguë de la moelle, n'est pas possible. Entre l'inflammation aiguë typique et l'intoxication aiguë véritable, existe une série ininterrompue de transitions, suivant la nature du poison et suivant la résistance plus ou moins grande de la moelle.
6^ L'inflammation aiguë de la moelle est caractérisée par la
congestion, l'hyperdiapédèse, l'exsudation et éventuellement les
hémorrhagîes, la neuronophagie, ainsi que des nécroses partielles
ou totales avec ou sans réaction inflammatoires.
Ge processus donne heu par la suite à la formation de lacunes.
plus OU moins grandes, suivant que la nécrose a frappé le tissu nerveux seul ou en même temps le tissu çonjonctif.
7^ L'intoxication aiguë de la moelle est caractérisée par une altération primitive du tissu nerveux, sans congestion ni hyperdiapédèse, mais avec une exsudation vasculaire toxique dont le contact peut suffire à provoquer des foyers de nécrose sans réaction inflammatoire. Ce processus donne lieu à la formation de lacunes absolument analogues à celles de la myélite inflamma* toire aiguë.
8^ La sclérose, rapide dans des myélites inflammatoires aiguës, doit être moins précoce dans les myélites toxiques aiguës.
9^ Les deux processus aigus pouvant donner lieu à des altérations secondaires analogues, il peut être impossible, en présence des lésions anciennes, de discerner la nature des phénomènes initiaux.
Discussion, — M. Ehrnuooth (d'Helsingfors). — Il est évident, selon les recherches de M. Homen sur la moelle, selon les miennes sur l'encéphale, que les. microbes ne se trouvent dans ces organes qu'ordinairement quelques jours ; ils se trouvent plus longtemps dans les autres organes. Je crois que ce fait dépend de ce que le tissu nerveux n'est pas. ainsi que Font prétendu quelques-uns, un tissu favorable pour les microbes. Selon nos recherches, les microbes se trouvent ordinairement dans le système lymphatique de ces organes et de préférence dans Jes espaces périvasculaires et péricellulaires. Us se propagent selon les vaisseaux lymphatiques, les grandes cavités séreuses et le canal central.
COUMUNICATIONS DIVERSES
HémipléyU spinale gauche, syndrome de Brown-Séquai'd ; par MM. Déjbrine et Lortat-Jacob (de Paris).
Malade de 59 ans. — Depuis dix-huit mois douleurs dans le bras gauche. Paralysie du membre supérieur gauche depuis huit mois, faiblesse du membre inférieur gauche depuis six m'ois.
Membre supérieur gauche : Atrophie des éminences thénar, hypothénar et des interosseux. — A Vavant-b7'as : atrophie du groupe des fléchisseurs (groupe cubital;. — Membre in férieur gauche : diminution de la force musculaire telle que la malade ne peut se tenir seule debout. Pas de phénomène du pied. Exagération du réflexe rotulien. Troubles du sphincter vésical, incontinence d'urines. L'examen électrique donne une diminution de la contractilité faradique et galvanique pour les muscles et les nerfs du côté gauche sans R. D.
Sensibilité : localise mal le tact au-dessous de la ceinture. Sensibilité diminuée. Douleur : hyperesthésie à gauche. Anesthésie à
droite dans la partie du corps au-dessous du rein, et y compris les membres inférieurs. — Sensibilité thermique : même topographie. Erreurs de localisation et retard.
Autopsie. — Rien de macroscopique. Les coupes sériées colorées au Pal montrent que la lésion initiale siège à la VIP cervicale : elle s'étend en hauteur jusqu'à la deuxième dorsale. En largeur, elle occupe un zone comprise entre le sillon antérieur en avant, et le bord externe du faisceau de GoU en arrière, du côté gauche. Au-dessous de la lésion, les faisceaux, p. direct et p. croisé du même côté, dégénèrent dans tout leur trajet. Au-dessus, on suit jusqu'à la partie inférieure du bulbe la dégénérescence des faisceaux de Goile, de Burdach et du faisceau cérébelleux. Les faisceaux de Gowers sont pris des deux côtés avec prédominance à gauche. Les racines antérieures et postérieures sont prises également Au carmin : lésions de méningite surtout accentuées dans la région cervico-dorsale gauche.
Périartérite, périphlébite ; pas d'oblitération vasculaire. Au niveau des vaisseaux, prolifération intense de la névroglie. Us pénètrent dans les sep ta en les dilatant et en certains points les gaines de myéline sont diffuses, mal colorées, et les cylindraxes tuméfiés.
Un cas de trophœdème chronique héréditaire ; par Lannois (de Paris).
M. Lannois (de Lyon) rapporte un cas familial de cette variété d'œdème névropathique encore peu connue et qui a été récemment isolée par M. H. Meige. Il montre les photographies de deux de ses malades. L'observation porte sur quatre;femmes de la même famille : la mère, deux filles et une petite-fîUe qui étaient atteintes d'un même œdème chronique blanc, dur, indolore, à distribution segmentaire. Dans le cas le plus étudié le diagnostic devait être fait avec le myxœdème. Il s'agit vraisemblablement, dans ces cas, d'une dystrophie du tissu conjonctif et vasculaire en rapport avec une lésion congénitale des centres trophiques médullaires.
La Cryoscopie des Urines de la Polyurie nerveuse; par Souques et Balthazard (de Paris).
Le point de congélation de l'urine des malades atteints de polyurie nerveuse peut être, contrairement à la règle, inférieur à celui du sang qui est, comme on sait, 0<^,56. Nous l'avons vu tomber à 0^,iOi 0<>,30 et même, chez un malade qui urinait huit litres par jour, à 0^,1 7. Ces faits permettent de préciser la théorie de Koranyi sur la sécrétion rénale, en ce qui touche le fonctionne-
ment du glomérule. On sait, en effet, que par le glomérule filtre une solution de chlorure de sodium pure, Koranyi pense que la tension osmotique de cette solution est voisine de celle du sang, et qu'elle a, par suite, pour point de congélation 0^,50; par suite, étant donné que dans les canalicules urinaires Turine ne peut que se concentrer par résorption d'eau, le point de congélation de Turine ne pourrait jamais être inférieur à 0<^,56. Or nous la voyons égaler 0^,17. 11 est donc nécessaire d'admettre que la solution qui filtre par le glomérule a une tension osmotique inférieure à celle du sang, hypothèse confirmée par les expériences de Starling qui évalue la différence de tension osmotique à 40 millimètres de mercure.
La cryoscopie nous a permis également de déceler deux fois sur trois malades un fonctionnement défectueux de Tépithélium canaliculaire, sans toutefois d'insuffisance marquée de la dépuration urinaire. Dans tous les cas nous avons noté une suractivité de la circulation rénale.
Un cas de Polyurie avec Lésion du /F® Ventricule; par Switalski
(Lemberg).
Chez un malade qui était depuis trente-cinq ans atteint d'un diabète insipide, on a trouvé à l'autopsie un angiome sur le plancher du IV<^ ventricule. L'examen microscopique démontra que l'angiome s'étendait à partir du bulbe juste au-dessus des noyaux du pneumogastrique jusque dans le pédoncule cérébral droit.
Diabète insipide dépendant d'un Gliome du TV" Ventricule; par Marinesco (de Bucharest).
Diabète insipide devenu sucré avec l'extension de la tumeur; malgré l'envahissement du nœud vital par la néoplasie, malgré plusieurs hémorrhagies, le malade resta vivant pendant assez longtemps, et mourut ensuite subitement. Toute la région bulbaire était cependant envahie par le néoplasme.
Diagnostic de la nature des Tumeurs Cérébrales; par M. Dupont (de Paris).
(La fin au prochain numéro,)
86 SOCIBTBS SAVANTES.
SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE
Séance du 6 décembre 1900. — pRésiDENCB de M. A. Joffroy.
Myoclonie et spondylose rhyzomélique^ — MM. Léopold Lbvi et Follet présentent une malade de soixante-quinze ans, toujours bien portante jusqu'il y a deux ans ; entrée dans le service du D** Mathieu pour des douleurs violentes dans les reins et des phénomènes de myocardite. On trouve associés chez elle deux syndromes morbides assez peu connus. Les membres inférieurs sont le siège de mouvements myocloniques, apparaissant sous forme de crises, sous Tinfluence d'excitations mécaniques de toute sorte. Les secousses agitent les muscles symétriques des membres, sans déterminer de grand déplacement, le foie est épargné. En second lieu, il existe une soudure des articulations coxo-fémorales et la colonne vertébrale dorso-lombaire, des douleurs au niveau des articulations sacro-iliaques. Il s'agit d'une forme atténuée de spondyle rhyzoméliquc survenant contrairement aux cas habituels ehez une femme et une femme âgée.
Y a-t-il pure coïncidence entre les deux syndromes? La myoclonie fait-elle partie du syndrome de la spondylose rhyzoméiique ? Un malade de M. Marie présentait des contractions fascicul aires, fl existait des tremblements (ibriliaires dans les deux cas de M. Milian.
Du paramyoclonus symptomaiique. — MM. Léopold Lévi et Follet. — Le paramyoclonus multiplex peut être associé à Tépilepsie, à la maladie de Recklinghausen, à la spondylose rhyzoméiique. Il peut élre aussi symptomatique : d'une affection médullaire (Farges), d'une affection cérébrale (Morvan).
M. Léopold Lévi a observé pendant son internat dans le service du D' Raymond un cas de paramyoclonus symptomatique d'une affection médullaire. Les fibrillaires énormes persistaient pendant la nuit et même pendant le sommeil chloroformique. Fait curieux, elles persistaient douze minutes sur un fragment du côté externe de la cuisse enlevé.
Les auteurs viennent d'observer dans le service du D*" Mathieu un cas de paramyoclonus symptomatique d'origine confuse chez une malade atteinte de néphrite interstitielle et d'aortite chronique, qui au cours d'une pneumonie est tombée dans le coma. Les membres inférieurs et supérieurs étaient animés de mouvements myocloniques qui survenaient par crises. A Tautopsie, on trouve de l'œdème cérébral très accentué.
.SOCIÉTÉS SA.VANTBS. 87
Un cas de Ferrero où le paramyoclonus est en rapport avec une loxémie mixte par néphrite mixte est à rapprocher de ce cas.
Hématomyélie. — M. Laigkel-Lavastinb présente un malade qu'il croit atteint d'hématomyélie de Tépicône et de la base du cône terminal de la moelle. Les accidents ont débuté brusquement en novembre 1855 par une paraplégie avec rétention d'urine et anesthésie totale et complète de la région scroto-pénienne. Rapidement, les muscles de la jambe se sont atrophiés, ceux de la cuisse restant intacts. Depuis lors, Tétat est resté stationnaire. Les symptômes cardinaux — anesthésie pénio-scrotale avec parésie vésicale, abolition à gauche et diminution à droite du réflexe crémastérien, amaphrodisie, absence d'érections, intégrité absolue de la région périanale tant au point de vue de la sensibilité qu'au point de vue du sphincter anal, la conservation des réflexes rotuliens, l'abolition des achillens et des cutanés placentaires, l'atrophie et la paralysie flasque des extenseurs et des fléchisseurs du pied avec prédominance sur ces derniers, entraînant chute du pied et steppage, la diminution des contractilités faradiques et galvaniques, l'absence de D R, Thyperesthésie de la face postérieure de la cuisse gauche et des faces antéro-ex ternes des deux jambes, avec légère dissociation syringo-myélique à la face dorsale du pied gauche — indiquent une altération des troisième, deuxième, premier segments sacrés et cinquième lombaire. L'absence de douleurs persistantes, de contractions flbrillaires, la stabilité . des troubles trophiques, anesthésiques et moteurs, l'intégrité absolue du sphincter scrotal-anal, à côté de Tanesthésie pénio-scrotale, montrent une limitation de la lésion et comme une dissection de noyaux bien difficile à expliquer par une lésion radiculaire, inclinent à admettre une lésion spinale. L'absence d'antécédents, le début brusque font penser à l'hématomyélie. Le foyer empiète à la fois sur la base du cône terminal tel que le définit M. le P*^ Raymond et l'épicône médullaire tel que le limitait Munier au récent Congrès de Paris.
Coupes de moelle provenant d'un cas de tabès associé à une pachyméningite d*origine pottique. M. Touche en montrant ses préparations insiste sur les difficultés apportées au diagnostic par Tadjonction à l'ataxie tabétique des phénomènes pachyméningitiqueb notamment par les contractures du membre supérieur amenant des déformations qu'il fallait distinguer d'une arthropathie tabétique possible. La dure-mère était d'ailleurs saine partout, sauf dans la région cervicale et le haut de la région dorsale.
M. Marie considère ce cas comme une rareté, sur de très nombreuses autopsies de tabétiques faites à Bicétre, il n'a jamais rencontré pareille association ; celle-ci n'est d'ailleurs qu'une pure concomitance due au hasard. On devrait en tout cas toujours exa-
miner Tétat de la dure-mère dans toutes les affections mé^ dullaires.
Recherches sur les lésions des cellules des ganglions spincaux dans le tabès. Au nom de M. Marinesco, M. Joifroy lit la communication suivante :
J'avais examiné en 1895» à Taide de la méthode de Nissl, les ganglions spinaux dans deux cas de tabès associé à la paralysie générale. N'ayant trouvé que de légères modifications de la substance chromatique, j'en* conclus, ainsi du reste, que les faits le prouvent, que la lésion débute au niveau des collatérales sans exclure d'une façon certaine une influence trophique des cellules des ganglions spinaux. Peu de temps après, Stroebe, en trouvant une somme de lésions dans les ganglions chez les tabétiques, a voulu donner la consécration anatomique à l'opinion émise pour la première fois par M. Marie, à savoir que les lésions des cordons postérieurs dans le tabès, dépenden t d'une affection primitive du centre trophique des fibres radiculaires. Dans le courant de l'année 1898, SchafTer et puis Inliusburger et Meyer ont examiné des ganglions spinaux des tabétiques par la méthode de Nissl. Tous ces auteurs n'ont pas trouvé de lésions manifestes dans les cellules ganglionnaires. Aussi de nouvelles recherches s'imposaient-elles. J'ai eu l'occasion d'examiner et d'une façon systématique à l'aide des méthodes les plus récentes, les ganglions spinaux dans 9 cas de tabès. Dans presque tous ces cas j'ai trouvé des lésions dilTérentes d'aspect et variant d'intensité d'un cas à l'autre: désintégration des éléments chromatophiles dans certaines cellules qui en possèdent, pâleur et même disparition de granulations chromatiques des grosses cellules claires, parfois rétraction, homogénéisation du noyau avec conservation du volume ou alrophie du nucléole ; plus rarement, atrophie du corps cellulaire. Je ne parle pas de la pigmentation des cellules, car elle constitue un élément trop variable sur lequel l'âge de l'individu et d'autres productions influent aussi. Evidemment, toutes ces lésions ne sont pas univoques et sous la dépendance immédiate du processus tabétique, aussi je me refuse à admettre qu'elles soient la cause de la dégénérescence des cordons postérieurs. D'autre part, elles ne sont pas dus à la réaction que détermine la section d'un cylindraxe dans son centre d'origine, car les expériences de Lugaro^ les miennes et celles de van Gehuchten ont montré que la section de la branche centrifuge des ganglions spinaux ou crâniens ne donne pas lieu à des réactions comme celle qui arrive après la section de ] a branche centripète.
Je ne veux pas nier par là, que la dégénérescence des racines postérieures ne puisse pas déterminer à la longue des modifications légères dans la cellule des ganglions spinaux, mais je pense
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que ces modiiicalions sont d'une autre nature que celles que je viens de décrire et je les attribuerais plutôt à la vulnérabilité très grande des cellules elles-mêmes sous Tinfluence de différents agents morbides. En effet, les cellules des ganglions spinaux subissent très vite les altérations à la suite des intoxications, des infections, etc. ; aussi elles ne présentent que rarement, un aspect absolument normal chez Tadulte.
M. JoFFROY fait observer que d*après ces données les altérations périphériques qui sont la règle dans le tabès devraient entraîner de profondes altérations des cellules ganglionnaires, et précisément celles-ci sont au contraire d'une importance minime, quand par hasard elles existent.
M. Marib n'a jamais constaté de lésions dans les ganglions spinaux donc le tabès ne débute pas dans ces ganglions et les lésions de ces ganglions ne peuvent donc pas expliquer les altérations médullaires; d'ailleurs il est encore impossible de se faire une idée nette sur le début du tabès à ce point de vue.
M. Touche présente une pièce d'hémorragie cérébrale comprise tout entière au-dessus de la coupe de Déjerine, sous la 2*^ frontale. (Monoplégie brachiale gauche. Déviation conjuguée de la tête et des yeux.)
Eruptions cutanées à disposition segmentée, — M. Hachard communique deux cas ayant présenté cette particularité :
i^ Une femme ayant présenté un urticaire thoraciqut sans cause toxique appréciable, quinze jours après un accouchement ;
■20 Un homme atteint d'épanchement pleural léger avec érythème thoracique en étage régulier.
.M. DÉJERiNB en examinant les dessins déclare que ces éruptions répondent à une ceinture radiculaire, et qu'il doit y avoir quatre racines atteintes. F. Boissier.
SOCIETE D'HYPNOLOGIE ET DE PSYCHOLOGIE
Séance du mardis 20 novembre 1900.
Troubles psychiques en rapport avec la compression cérébrale.
M. AuBKAU présente un malade qui, à la suite d'un traumatisme de la région pariétale droite, a été pris d'accidents cérébraux graves. Ceux-ci ont disparu après avoir duré plusieurs mois ; mais, deux ans après, ils récidivent sous forme de délire aigu et furieux,
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suivi de l'abolition des principales fonctions cérébrales, avec idiotie^ et gâtisme. Une large trépanation amena la guérisonqui persiste depuis près de trois ans, guérison qui est à rapprocher des travaux de M. Lannelongue sur le traitement de l'idiotie par la trépanation de la boite crânienne.
M. Régna ULT. Je ne rapprocherais par ce cas de ceux de H. Lannelongue ; je le leur opposerais plutôt, car, sur ce point, les essais de M. Lannelongue n'ont pas été heureux et cela se comprend puisque le cerveau de l'idiot est mal formé congénitalement. Au contraire, quand Tidiotie est acquise, comme chez ce malade, la trépanation est très rationnelle et Ton voit qu'elle a abouti à un très beau succès.
M. Voisin. Dans le cas de M. Âuhcau, la symptomatologie ressemble tout à fait à celle de la confusion mentale, avec accidents aigus d'élhylisme; il est extrêmement curieux et instructif que la chirurgie cérébrale puisse ainsi guérir une confusion mentale acquise.
Un hypno-mélronome,
M. Pau de Saint-Martin adapte à la tiije d*un métronome des petits miroirs ronds, carrés, losangiques, construits par M. Verdin. Ce dispositif permet la répétition isochrone de trois sortes de vibrations : sonores, lumineuses et psychiques. On facilite ainsi la production du sommeil et Ton exalte la suggestionnabilité du sujet.
M. DURILLON. Le bruit fait par le métronome, loin d'être un obstacle à la production du sommeil, augmente en eiïet Tinhibition et triomphe de la résistance du malade.
La suggestion dans les miracles; rôle des vaso-moteurs,
M. Regnault. Ce ne sont pas seulement les troubles variés de Thyslérie qui peuvent être guéris grâce aux miracles de Lourdes, c'està-dire par la suggestion; ce sont aussi de véritables troubles organiques, témoin Tobservatiou détaillée que me communique un chirurgien des hôpitaux de Paris, et qui a trait à un phlegmon pour lequel on avait pensé à l'amputation du bras. C'est par raction exercée sur les vaso-moteurs que s'explique une telle guérison. On peut aggraver son mal en y pensant, comme on l'a prouvé pour certaines tumeurs. C'est par ce mécanisme que la suggestion a guéri des aménorrhées, des métrorrhagies, l'hyperhidrose, des verrues, un sycosis, des plaies cancéreuses, etc. L'étude des troubles vaso-moteurs donne la clef de ces succès thérapeutiques; elle ouvre
* Il est probable qu*il ne s'agit pas là d'idiotie, maladie congénitale ou lie l'enfance, mais de symptômes se rapprochant de la démence ou de la méningite chronique. (B.)
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en outre un. champ très Yaste pour les applications futures de la psychothérapie.
M. BéaiLLON. Dans les prétendues guérîsons de cancer, il ne s'agissait pas de cancer véritable, mais cependant de troubles manifestes dont la suggestion a triomphé. Celle-ci est capable de modifier considérablement, non seulement la mentalité, mais encore l'état physique. Gharcot a montré que Toedème bleu pouvait disparaître par suggestion. M. Gilles de la Tourette a soutenu récemment que Tulcère rond de Testomac était presque toujours d*origine hystérique. On comprend donc qu'une inQuence morale puisse être salutaire dans des cas de cette naturel
M. Pau de Saint-Martin. Pour mon compte, je puis témoigner «le deux cas de nœvus maternus guéris, Tun à Lourdes, Tautre par la suggestion médicale.
M. Voisin. Comme exemples du rôle que jouent les vaso-moteurs dans la production ou l'évolution de certaines maladie, je citerai le cas de trois jeunes filles que j'ai soignées dans les mêmes circonstances. Atteintes de douleurs névralgiques du côté du sein, elles y pensaient et en parlaient sans cesse, redoutant un cancer du sein. Or, il se produisit dans les conduits galactophores de petites nodosités qui se mirent à augmenter de volume, si bien qu'un pouvait craindre une affection organique. Par suggestion je pus distraire ces malades de leur obsession et les décider à ne plus se préoccuper de leur santé : la petite congestion qui s'était faite dans les galactophores fmit par disparaître.
I. Recherches sur les conditions de la douleur; par A. Guérinot. (Thèse présentée à la Faculté de Lyon 1900.)
D'après Platon la douleur serait une altération de Tharmonie vivante. Aristote la considéra comme une co-science à l'obstacle, à l'activité parfaite de l'àme. D'après les auteurs modernes la douleur serait un phénomène réflexe, intéressant tous les organes de Torganisme depuis le paucler jusqu'aux appareils internes. Les muscles delà face expriment particulièrement la douleur, surtout
* Voir à ce sujet le livre de Charcot : La foi qui guérit.
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par les contractions du sourcilier et des orbiculaires. Cette contraction est plus ou moins forte selon Tinlensité de la douleur même «Au fur et à mesure que Tintensité de la douleur augmente, la contraction gagne lei muscles du corps et des membres; elle s'accompagne des différents mouvements, des plaintes, des soupirs jus* qu*à gémissement. La douleur répercute souvent sur le cœur : le pouls s*accélère, la pression sanguine augmente, le visage devient pâle (constriction vasculaire), la respiration se modifie ; diminution notable de OG^ avec abaissement de la température, parfois allant jusqu'à six degrés, sous Tinfluence de la douleur, l'appétit diminue, on constate parfois des vomissements ou de la diarrhée. Quand les douleurs sont d'une intensité moyenne^ il y a sécrétion abondante ; quand les douleurs sont fortes, il y a sécheresse de la langue et pas des larmes. Sous i'iufluence de la douleur il se produit un ralentissement de la nutrition, pouvant aller jusqu'à débiiitation. Du côté des organes sensoreils ou note des bourdonnements des oreilles et une dilatation pupillaire.
Parmi les moyens qui nous permettent de vérifier le rapport entre la douleur et l'intensité, la durée et la rapidité il faut noter : i) les excitations électriques avec le chariot de Du Bois Raymond, â) les excitations mécaniques (Pour M, Griffing la douleur apparaît quand le poids varie de 3 kilos à 7-8 kilos), 3) lesf excitations thermiques (de 43"^ à 50<^ par M. Gh. Richet), 4) les excitations sensorielles et enfin 5) les excitations chimiques (gustatives, olfactives, etc.). Une excitation est au début indifférente; elle devient douloureuse, si elle dure un certain temps. Pour M. Gh. Richet la sensation externe avance sur la sensation douloureuse ; le retard de la sensation douloureuse varie d'après Fauteur de 7 centièmes à 15 centièmes de seconde.
La sensibilité à la douleur varie suivant les individus et suivant les régions : les parties où la peau couvre directement Tos, sont plus sensibles que les parties revêtues des muscles. Le rôle des anesthésiques est de supprimer cette sensibilité, qui n'est autre chose que la conscience à la douleur, provenant de la périphérie. Parmi les anesthésiques étudiées par l'auteur, le chloroforme occupe la première place. Vient ensuite le mélange du chloroforme et la morphine, du chloroforme, la morphine et le bromure d'éthyle. Parmi les anesthésiques locaux : la cocaïne et Tantipyrine.
Plusieurs états pathologiques modifient la sensibilité à la douleur et par conséquent, modifient les résultats de l'expérimentation. Tels sont : l'hypnotisme, l'anolgésie spontanée, l'aliénation, l'hystérie, la dissociation syrengomyélique, l'exagération de la sensibilité à la douleur (l'hyperolgésie) se rencontre dans le tabès dorsalis, dans l'hystérie, dans le syndrome de Brown-Seguard, dans les myélites aiguës et dans le tétanos hyperalgique de Troston. Le retard de la sensibilité se trouve dans le tabès dorsalis
(signe de Remak], ce relard atteint d'après M. Raymond parfois de 5 à 15 secondes.
Les théories de la douleur sont nombreuses ; d'après Goldsehneider et Frey, il existerait des organes spéciaux dans le tegment cutané ou intercellulaires, affectées aux impressions douloureuses. Pour Goldsehneider ces organes étaient d'abord des nerfs douloureux, Niçois admet des nerfs de douleur, des nerfs de chaleur, du froid et du tact. D'après Offenheimer la douleur est un phénomène pathologique, produit par les nerfs vaso-moteurs, qui transmettent la douleur.
Les théories des voies de conduction sont encore plus nombreuses; Stoff admet que la douleur se transmet par la substance grise. Brown-Seguart admettait la transmission de la douleur par la substance grise ; la région antérieure par le tact, la région moyenne par la température et la région postérieure par la douleur. Pour Wundt il existe deux voies de transmission de la douleur selon l'intensité de la douleur. Ëdinger, Loche et Grasset supposent que la douleur change des régions pendant son passage dans la moelle épinière. Pour Van Gehurtheu la douleur se transmet par le faisceau fondamental du cordon an téro -latéral et par le faisceau de Gawert.
D'après M. Richet le centre de la perception de la douleur est Tencephal à la partie postérieure de la capsule intense. Lergi croit que le centre se trouve dans le bulbe.
L'auteur conclut que la douleur est une qualité qui s'ajoute à la sensation, qu'il n'existe pas des organes spéciaux pour la perception de la douleur. La douleur est en fonction de l'excitabilité nerveuse, produit par une impression forte. Elle est perçue plus tardivement que la sensation qui lui donne naissance. Pour l'auteur ce retard est dû vraisemblablement aux phénomènes réflexes, qui accompagnent la sensibilité douloureuse. L'intensité de la douleur dépend de l'augmentation ou de la diminution de l'excitabilité nerveuse. P. Kouindjy.
Les aliénés en liberté.
Le suicide d'un fou. — Dans l'après-midi d'hier, à Lyon, un individu qui paraissait ne pas jouir de toutes ses facultés, est monté sur le monument Garnot, qui avait été solennellement inauguré le matin même et s'est mis à haranguer la foule ; puis subitement,
tiraot UD rasoir de sa poche, il s'en est porté un coup à la gorge. Transporté immédiatement à THôtel-Dieu, il a été admis d'urgence. Son état est désespéré. Cest un nommé Prebet, âgé de quarante-deux ans, coiffeur, né à Saint-Jean-de-Bonnefonds (Loire). {Le Temps f du 6 novembre 1900.)
Aliéné coupeur d'oreilles. — On a arrêté, dans le quartier du Père-Lachaise, un nommé Chevance, qui avait la manie de couper les oreilles des chiens et des chats, sous prétexte de les guérir. Il avait même voulu les couper à sa femme. Conduit devant le commissaire de police, il a voulu couper les oreilles du secrétaire en lui disant : « Vous êtes gravement malade. » Il a été interné dans un asile d'aliénés. (Bonhomme Normand, du 2 au S novembre 1900.)
Les cj'imes d'un fou, — Un fou, nommé Fonteneau^ âgé de trentesix ans, demeurant à la Haie-Foussière, près de Nantes, a tiré hier des coups de revolver sur son père et sa mère. Fonteneau était atteint d'une espèce de folie mystérieuse et avait été interné à plusieurs reprises à l'hospice Saint-Jacques. Il était revenu depuis deux mois chez ses parents. C'est au moment où son père travaillait dans un champ qu'il a tiré sur lui les six coups de son revolver, puis il est retourné chez lui et a tiré sur sa mère, qui vaquait aux soins du ménage, cinq coups de son arme rechargée. L'état des blessés est désespéré. Le malheureux fou dit qu'il a reçu d'en haut l'ordre de tuer ses parents. (Le Temps du 19 novembre 1900.)
Suicide, — La dame Constance Duval, quarante-six ans, cultivatrice à Magnj-la-Campagne, canton de BreltevilIe-sur-Laize, avait le cerveau un peu détraqué. Son mari, en rentrant de son travail, a trouvé la malheureusft pendue dans sa chambre à coucher. (Le Bonhomme Normand du 24 novembre 1900.)
Tentative de meurtre et suicide. — Madrid, 25 novembre. — Un drame sanglant s'est déroulé à la porte de l'église des Calatravas entre deux prêtres qui étaient en civil. L'abbé Florent Hidalgo lira un coup de revolver sur un autre prêtre, l'abbé Macipe, avec qui il avait eu une assez vive discussion et s'est ensuite brûlé la cervelle. Le blessé s'appelle don José Macipe Vallenzuela; il est aumônier délégué du district de la Nouvelle-Castille.
L'assassin, qui s'est suicidé, s'appelait Antonio Fiiomeno Hidalgo ; il était aumônier du 2»^ fégiment des AsLuries.
Le ministre de l'intérieur, qui connaissait le meurtrier, a déclaré que celui-ci avait la monomanie de la persécution depuis qu'il était revenu de Cuba. Il s'était cru notamment excommunié et avait adressé une requête au nonce pour demander d'être relevé de cette excommunication de laquelle, recherches faites, il n'avait jamais été frappé. {La Lanterne du 29 novembre 1900.)
FAITS DIVERS
Une BOMBE DANS UN HOSPICE. — Notrc correspondant de Lyon nous télégraphie : On sait qu'il y a deux jours, à l'asile des vieillards du Perron, une sœur surprenait un pensionnaire nommé Cœur en train d'allumer une mèche à une marmite contenant 4 kilos de poudre de chasse mélangés à des débris de ferraille.
Cœur arrêté par des infirmiers, a déclaré qu'il voulait se venger. Le malheureux qui est atteint du délire de la persécution, fut enfermé dans une chambre. 11 paraissait bijen portant; aussi ne fut-on pas peu surpris en le trouvant, hier matin, mort dans son lit. Le cadavre a été transporté à la Facullé de médecine pour Tautopsie. (Le Temps du 17 novembre 1900.)
Lks méfaits tïk l'absinthe chez un enfant. — Notre correspondant de Chalon-sur-Saône nous télégraphie qu'un petit garçon nommé Ducher, âgé de six ans, demeurant au Champ-du-Moulin, prè.s Montceau-les-Mines, à qui des jeunes gens avaient fait boire de l'absinthe, dimanche dans la soirée, a succombé, lundi, des suites de l'absorption de ce breuvage, sans avoir repris connaissance. La justice fait à ce sujet une enquête, pour découvrir les auteurs de cet acte criminel, qui produit une vive émotion dans la région. {Le Temps du 29 novembre 1900.)
Société des Neurologistes et Aliénistes de Moscou. — Dans sa séance du 6/19 octobre, cette Société a élu M. Bourneville comme membre associé étranger.
BULLETIN BIBLIOGRAPHIQUE
Bechterew (W. v.). — Les voies de conduclion du cerveau et de la moelle, — In-5<» de x-856 pa^'es, avec 400 ligures et une planche en couleur». — Prix: 18 fr. — Paris, 1900. — Librairie 0. Doin.
FORCHHAMMER (G.). — Exposé des principes de V articulation. — Ecrit pour le Congrès international des sourds-muets. — - In-8» de 37 pages. — Copenhague, 1900. — - Imprimerie ïhiele.
