MATHIA.S DUVAL ET RAYMOND

progrès. Toutefois, la déglutition reste bonne et la malade ne salive plus, comme lors de son entrée à Thôpital. La santé générale se maintient, mais de temps à autre, la malade se décourage.

Le 21 octobre, on suspend momentanément la picrotoxine. La malade se plaint de violents bourdonnements d'oreilles qui la tourmentent incessamment. D'ailleurs, pas de surdité.

22 octobre. M. Gubler, contre les bourdonnements d'oreilles, qui peutêtre, d'après lui, tiennent à l'administration de la picrotoxine, prescrit à la malade une dose de 0,50 de sulfate de quinine. Aucune modification.

24 octobre. La déglutition se fait moins bien. La malade est obligée de pousser avec ses doigts les aliments solides vers le fond du pharynx, et les liquides seuls passent bien. La salivation augmente beaucoup. La malade maigrit et s'affecte beaucoup de sa position.

27 octobre. Douleurs vives au niveau des épaules, perte de l'appélit, affaiblissement. État général assez mauvais. Amaigrissement; disparition des muscles des lèvres surtout.

On a Texplication de ces accidents en voyant survenir une éruption d'heipès, coïncidant avec des douleurs de rhumatisme articulaire. Au bout de quelques jours, et moyennant quelques badigeonnages iodés, les douleurs se calment et Tappétit revient.

Novembre, La malade est dans le même état. Elle mange bien et avale convenablement les aliments solides ; la salivation est moindre qu^au début, mais plus forte cependant à certains moments. Quant à Tarticulation des mots, elle est très défectueuse et la malade ne peut plus se faire comprendre en aucune façon, bien que, en apparence, les mouvements de la langue ne soient pas plus réduits qu'auparavant. L'atrophie de l'organe est plus évidente et les circonvolutions dont elle est plissée sont plus visibles qu'au début. Môme traitement : 1 milligramme de picrotoxine matin et soir par les voies digestives, ou bien i milligramme seulement par injection hypodermique (à partir du 25).

Le traitement est continué pendant tout le mois de décembre : tous les soirs, une injection de picrotoxine est poussée dans le tissu cellulaire du bras; localement, on constate au bout de quelques jours un nœud d'induration peu douloureux, qui met plus d'une semaine à disparaître. Etat général assez bon, parole impossible et tout à fait indistincte ; déglutition assez facile, quoique la salivation soit peut-être plus forte qu'au mois de juillet. Les mouvements de Torbiculaire des lèvres ne sont pas abolis complètement, quoique réduits à fort peu de chose.

Le 19 décembre, la malade a une sorte d'étourdissement le matin en se levant, elle perd connaissance et se plaint d*une sensation pénible au creux de l'estomac, à la région précordiale et à la base du cou. Cet étourdissement ne dure pas, mais une heure nprès, à la visite, on la trouve avec les mains froides et le front brûlant. Son pouls est également assez irrégulier, quoique lent.

PARALYSIE LABIO-GLOSSO-LARYIfOgE. 741

SO et 21 décembre, La malade se^ plaint de douleurs rhumatoides dans les épaules et au niveau des mâchoires. Pas de fièvre. Le pouls est redevenu régulier.

25 décembre. Nouvel étourdîssement identique au précédent, survenant le matin. Sensation douloureuse à Testomac et à la base du cou ; faiblesse extrême et douleurs aux mâchoires et vers les oreilles. Impossibilité d^articuler les mots, mais déglutition encore assez facile.

On remarque ce jour-là un phénomène assez singulier : £n cherchant dans quelle mesure les fonctions de la langue étaient supprimées, tant au point de vue de la déglutition que de l'articulation des mots, M. Gubler s* aperçoit que la malade, à certains moments, meut sa langue beaucoup plus qu'elle ne peut le faire volontairement. Par exemple, on lui donne une orange à sucer. Cette orange, acide, sollicite une abondante sécrétion salivaire, et en môme temps des mouvements réflexes de la langue qui est projetée, plusieurs fois de suite, bien au-delà aes arcades dentaires, alors que la malade, spontanément, ne peut la porter môme au niveau des incisives inférieures. M. Gubler admet que les mouvements associés de la déglutition ne sont pas les mômes que ceux de Tarticulation des mots, et que la partie du noyau hypoglosse, affectée plus spécialement à la parole, est la plus malade.

26 décembre. La malade n'a pas eu de nouvelle perte de connaissance, mais elle se plaint d'une constriction à Tépigastre et verâ le côté gauche; quelques irradiations douloureuses vers les mâchoires et bourdonnements d'oreilles presque permanents, qu'elle compare à un bruit de voiture (vésicatoire sur l'épigastre).

Pas de troubles pupillaires ni de parésie des membres ; intelligence parfaitement conservée. Pouls lent, mais régulier. Refroidissement périphérique (mains, nez, etc.).

27 décembre. Pas de nouveaux accès, mais salivation abondante : la salive reste alcaline et parfaitement normale dans ses propriétés.

28 décembre. Suppression de la picroloxine. Café, vin de quinquina. 8 janvier 1816. La malade ne se plaint plus d'étourdissements ni de

douleur épigastrique; elle se trouve mieux; elle accuse seulement un peu de constriction aux mâchoires.

'^O janvier. La malade maigrit beaucoup; elle meurt de faim. Les masses musculaires sont disparues, surtout celles des bras, comme il est noté plus haut.

|er février. Idem.

15 février, I/amaigrissement fait des progrès.

La malade se refroidit; l'alimentation est presque absolument impossible. De "Chaque côté des commissures labiales, il s'écoule sans cesse de la salive, en assez grande abondance. On continue le traitement tonique.

742 MA7H1A9 DUVAL Wt KAYMOiND.

2 mars. La malade ne peut pluase lever ; elle est dans un èlat semioonMteux eontinuel. L^alimeiUation ne s'effectue plus qu'au moyen de la sonde œsophagienne. Amaigrissement considérable. Pas de contraetures; pas de Iroublee de sensibilité. Faiblesse générale très fprande.

La isalade meurt dans la nuit du 2 au 3 mars*

Aaiopsie, 5 mars 1816. L'examen de tous les viscères, de tous les organes ne montre absolument rien de particulier, si ce n'est une diminaiion en masse des élémeutaconstiftoaota des tisaue.

fixAMEN nus csnthes nerveux.

Bitlhe. Nous commencerons l'expoaé de Texamen des centres nerveux par le bulbe, dans lequel le fait d'ufle lésion dû noyau de l'hypoglosse est devenu, depuis les travaux de M. Charcot, une notion classique. Aussi n'aurons-nous pas à in^ster sor l'atrophie des eellule» de ce noyau , si ce n'est pour montrer que la lésion s'étend, quoique à tm moindre degré, jusqu'à des parties grises qui doivent être rattachées plus ou moins directement au noyau de la douzième paire.

Nous rappellerons donc d*abord que Tun de nous a décrit ^ dacns les parties latérales du bulbe, en arrière et en dehors de la lame juxta-cdivaire externe, un amas plus ou moins diffus de substance grise, à grosses cellules multipc^aîres, amas que les études d'anatomie comparée désignent comme formant une dépendance du noyau hypoglosse, et qui, sur les coupes de bulbe humain, malgré la présence des nombreuses fibres arciformes qui le segmentent et l'émiettent pour ainsi dire, se présente cependant à certains niveaux comme nette^ men^t en continuité de substance avec le noyau bien eonntt de la 12* paire : c'est potirquoi, réservante à ce- dernier le nemF de noyau classique ou noyau propre de l'hypoglosse^ nous avons donné à l'amas gris en question le nom de noyau accessoire de l'hypoglosse. La^ figure 1 {PL XXIX) nous montre, dans sa moitié gauche, les dispositions de ces partiesàrétat normal : en H est le noyau classique de l'hypoglosse, noyau' glofiuleux ou, plus exactement, quadrilatère, placé latéralement à l'ex-

I Voy, MATHrAS Duval, ReohoFehes 9ur Ub origines réellor des nerfe^ crâniens, {l^ mcnioire. Journal de remaiomie, sept. 1876.)

t*ARALYSll LAB|O-GLO5S0-a<AllTNOÉE. 748

tr6mité postérieure du raphé; en avunt, du point mémo où se détachent les fibres radioulaires du nerf, on voit partir une traînée de substance grise, bien caraotérisée par ses grosse» cellules multipolaires, qui se dirige obliquement en avant et en dehors, pour venir se terminer (en A. Sg. 1) par une extrémité renflée en arrière de la lame juxta olivaire externe (0 E) ; tel est le noyau accessoire de Thypoglosse.

Les lésions constatées sur cet ensemble de substaooe grise sont représentées» telles qu*eUes apparaissent à un faible grossissement, sur la moitié droite de cette même fig. 1 {PL XXIX) ; ces lésions ne sont pas également prononcées dans le noyau classique et dans le noyau accessoire.

Daùsl/^Boyau classique il y a disparition complète, absolue de toute trace des grosses cellules multipolaires (en H' fig. 1); il ne reste plus pour ainsi dire que le lit dans lequel reposaient ces cellules, la névrogUe grise qui dessine la place de ce BOyau ; cette névroglie forme encore une couche relative^ ment transparente, très finement fibrillaire et légèrement grenue (nous virons bientôt qu'au contraire dans les cornes antérieures de la moelle cervicale la névroglie avait pris un aspect scléreux et grossièrement fibreux).

Daa» le noyau accessoire {X')y à partir du point même où il se déladie du noyau principal, oa constate encore la présence de quelques cellules BiuUipolaires ; un examen attentif avea un plus fort grossissement permet, plus particulièrement vers^ rextiémité aotéro-^externes de retrouver à grand peine une (m deux eellulea intactes, c'est^À^iire ayant conservé pvoloB^ gemeata, noyau diair^ et ama» pigwientaire circonscpit;. toutes* lea aotfles c^«les sont réduite» eu bien à des débris pigmeiv*^ taures presque invisibles, ouA deefoi'mes atropbtées^ rappefami &aiMM oeUe» de» cellules saoiricesy maie dont les prolonge^ menta ont à peu prés dispara, et dcmt le corps tout entier est eDimki par une produetton pigmentaire diffuse voilant u» noya» mal cirocmecrit ei ralatkié, ainsique la figura 4 peut en donner une idée. (Les aelililes repraseatée» dane cette figuite aont empruntées au noyau inférieur du&cial- atrophié.)

Nous avons étudié avec soin cet état du noyau aoceseoire de Khypoglosae> parce que^ son^ atrophie^ associée* ài e^le du