EXPLICATION DES PLANCHES

Planche XX.

Fig, 1, — Portrait de la tumeur, grandeur naturelle.

Fig. 2. — Coupe d'une lacune à un faible grossissement fobj. t, oc. 1, Vérick).

Fig, 8. — Masse dégénérée, grosses fibrilles.

Fig. 4. — Mas9e dégénérée, petites fibrilles.

Fig. 5. — Passage de l'état sain à Télat dégénéré.

Planche XXI.

Fig, 1. — Masse dégénérée remplissant une grande lacune (obj. 6, oc. 1»

Vérick).

Fig. 2. — Détails de la même à un plus fort grossissement (obj. 8, oc. 1,

Vérick).

Fig, 3. ^ Tissu normal de la tumeur.

Ia fibre saine.

b fibre yariqaeuse.

c fibre plus variqueuse* d fibre rompue.

Fig, 4. — Fibrilles en voie d'altération.

Note. Depuis que j'ai rédigé cette obsenratiofi, /ai pu observer oa« dégénérescence analogue dans un autre polype des loeset nasales et dans «ne ooupe d'un prépuce atteint d'indaratk» ehancrease. Le» caraclèree du tisaa dégénéré étaient tes uOmes ; mai» la provenance aux. dépens des fibres conjQACtives beaucoup moins nette. La fibrine épanchée au milieu du tissu doit sans doute utre incrimioée. Aussi, actuellement, je serais moins arûrmatif sur la provenance de la substance mycélioïde ; mais je maintiens ce que j'ai dit plus haut sur les caractères de cette substance.

RBGUSIL DB VAlTt. 7M

SUR LA COMPRESSION DE L'ENCÉPHALE DÉTERMINÉE PAR L'AUGMENTATION DE LA PRESSION SANGUINE INTRA-AR- TKRIELLE,

par M. B<N;merONTAINB.

(Travail du laboratoire de M. Vulpian.)

Dans uno note antérieure', j'ai communiqué à l'Académie des sciences les résultats d'expériences démontrant que la pression du liquide céphalo-rachidien s'élève de 0 à i millimètre environ au moment des systoles cardiaques, et qu'elle atteint 5,5 millimètres à chaque mouvemwt d'expiration. U y a done une corrélation normale entî^ l'élévation de la tensioa aaa^ruine et l'augmentation de la tension du liquide céphalo-rachidien, quand ce liquide existe en proportion eppréciable.

L^augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien dans une cavité fermée, résistante, comme le canal cérébro-spinal, permettrait déjà d'avancer que les masses nerveuses centrales éprouvent un certain degré de compression lorsque la tension du liquide céphalorachidien vient elle-même à augmenter. Mais tous les auteurs classiques admettent que la pression demeure invariable dans la cavité céphalorachidienne, et que l'afflux du sang, dans la cavité crânienne, par exemple, est compensé par un reflux du liquide céphalique dans le canal racbidien. Conséquemment on admet que les masses nerveuses centrales août soumises à une pression invariable, constante.

L'observation directe ne me paraît pas confirmer cette opinion.

Pendant ces dernières années, jVii pu, sur un certain nombre de chiens à peu près parvenus à lenr entier développement, observer la partie latéro-snpérieure de la face convexe des hémisphères cérébraux à travers la dure-mère intacte, après ablation d'une partie plus on moins considérable de la voftte du crAne. Cette méninge, qui n'est alors ni affaissée, ni déprimée, est distendue par les parties sous* jacentee et elle a conservé sa forme convexe en dehors. De phis, elle est suffisamment transparente pour que Ton paisse nettement voir le» vaisseaux qui parcourent la pie-mère cérébrale et distinguer les circonvolutions du cerveau en même temps que tes sillons qui les sépa-

• Comptes-readus de l' Académie des Scîciict?<, juin 1878, p. 1556.

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rent. Chez plusieurs de ces animaux les circonvolutions cérébrales sont en contact avec la dure-mère crânienne, et il n'existe pas de nappe liquide entre la convexité des circonvolutions et cette membrane. Chez d'autres aussi, il est évident que le lobe cérébral est séparé de la dure-mère par une mince couche fluide. Mais le fait qui appelle surtout l'attention, quand on examine la surface des hémisphères dans ces conditions, c'est que les vaisseaux de la pie-mère sont un instant plus visibles, plus rouges, plus volumineux; l'instant d'après ils sont moins rouges, plus petits, et ainsi de suite d'une façon rhythmique. Ils ne cessent pas cependant d'être en contact avec la dure-mère, quand ce contact existe, et si on voit les artères plus volumineuses c'est parce qu'elles sont distendues par les systoles cardiaques, et non parce qu'elles se rapprochent de la dure-mère. A aucun instant il n'y a augmentation ou diminution apparente du liquide céphalo-rachidien autour des lobes cérébraux dans les mailles de l'arachnoïde.

L'afflux du sang dans la cavité crânienne ne serait donc pas compensé par un reflux du liquide des ventricules dans le canal rachidien et réciproquement? Les données anatomiques s^opposent, d'ailleurs, à ce que l'on admette une pareille circulation, car il n'existe pas d'oriflce de libre communication entre le canal rachidien et les ventricules encéphaliques.

L'expérimentation physiologique vient d'ailleurs à l'appui des notions fournies par l'anatomie, comme le démontre l'expérience suivante : Chez un chien, on enlève la voûte du crâne d'un côté, puis la partie supérieure et latérale du lobe cérébral correspondant, de manière à mettreà nu un ventricule latéral dont on a sous les yeux le corps striéetletrigone cérébral. On empêche ensuite l'arrivée de l'air dans les poumons en fermant complètement la trachée, de sorte que l'animal asphyxié fait de violents efforts d'inspiration. Diaprés la théorie acceptée parles auteurs contemporains, le liquide rachidien devrait alors refluer du rachis dans les ventricules et s'échapper par le ventricule latéral ouvert. Mais il n'en est rien, le sang abonde autour de l'ouverture ventriculaire, par suite de l'augmentation de la pression dans les vaisseaux sectionnés pour Tablation d^une partie de l'hémisphère cérébral, et le liquide céphalo-rachidien n'apparaît pas. Trois fois de suite, sur le même animal, on recommence rexpérience» et le môme résultat est toujours obtenu. On arrête l'entrée de l'air dans les poumons jusqu'à ce que la mort arrive et le liquide rachidien ne remonte pas davantage dans le ventricule latéral.

On ouvre alors le rachis à la région cervicale supérieure, et l'on trouve la moelle baignant dans une quantité considérable de liquide rachidien ; il n'est donc pas possible d'invoquer ici l'absence de liquide céphalo-rachidien autour de la moelle cervicale. Enfin, l'encéphale est enlevé et lavé, et l'on constate que la cavité ventriculaire est bien ouverte comme on l'a vu pendant l'expérience.

La quantité de sang qui arrive dans la cavité du crffne augmente donc a chaque systole des ventricules cardiaques, sans que le volume du reste du contenu de cette botte osseuse éprouve de modifications. Il en résulte nécessairement que la pulpe cérébrale éprouve un certain degré de compression lors de chaque pulsation cardiaque.

On sait que la pression sanguine intra-carotidienne s'élève notablement pendant les mouvements d'expiration, et qu'elle augmente plus encore sous Finfluence de l'excitation des diversçs parties sensibles de l'organisme, en un mot, généralement sous l'innuence de toutes les causes qui produisent des émotions violentes. Cette élévation de pression s'atténue, il est vrai, dans les petits vaisseaux, mais elle s'y produit encore, et par conséquent elle détermine à un ceiiain degré la compression de l'encéphale.

Que peut-être, au point de vue du fonctionnement physiologique de l'encéphale, l'influence de cette compression, influence qui doit ôtre considérable chez l'homme dans la production de certaines hémorrhagies cérébrales ? C'est une question qui reste à élucider.