DES LÉSIONS DE LA. RATE, DES REINS ET DU FOIE

Les altérations que nous avons relevées dans les autres viscères de l'abdomen n'ont ni l'étendue ni la gravité de celles de l'intestin; leur histoire présente cependant des traits intéressants que nous n'avons pas cru devoir écarter de cette étude, au risque de dépasser ies limites imposées à notre travail. Telle est entre autres l'atrophie si rapide de ces organes; une cpurte analyse de chacun d'eux servira à préciser davantage ce caractère qui oppose le choléra à la plupart des autres maladies infectieuses.

a) Rate. — Dans tous nos faits, quoiqu'on ait été la dui<éfl, «et organe a été trouvé atrophié, réduit même deux fois à la moitié de son poids normal : la moyenne de celui-ci étant de 195 grammes (Sappey), nous avons noté comme maximum 180 grammes et comme minimum 100. Les, lésions histologiques, qui du reste n'ont été relevées que dans quatre de nos faits, sont impuissantes à nous éclairer sur la nature et la signifîcatioii de cette atrophie; elles méritent pourtant d'être prises en ccrasidération : «itéressRnt surtfwt les ^'aisseaaK des

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follicules, elles fournissent un témoignage complémentaire et inattendu de l'importance que nous avons assignée aux désordres vasculaires de l'intestin.

Dans deux des rates examinées (obs. V et VIT), les parois de l'artère centrale de la plupart des glomérules sont épaissies et vitrifiées. Tantôt l'altération nécrotique reste bornée aux vaisseaux, plus souvent elle comprend la couche cellulaire immédiatement contiguë. Dans tes deux autres faits (obs. III et IV), toute la masse centrale du follicule, artère et tissu lymphatique, est convertie en un bloc vitreux, irrégulier, craquelé à ■ sa surface, homogène, très coloré par le carmin, réfractaire à l'hématoxyline. On peut estimer que celte nécrose embrasse le quart ou la moitié du petit organe; U est aisé de s'assurer que les cellules lymphatiques participent à la formation des masses vitreuses où elles sont encore individuellement distinctes, au moins sur les bords du bloc.

Dans la plupart des cas le follicule est en voie de désagrégation.

b) Reins. — Cinq fois sur huit, leur poids a été inférieur à la normale (340). L'atrophie a été déjà très marquée chez Godin, qui fut enlevé au bout de quelques heures ; deux fois seulement le poids normal a été sensiblement dépassé : ces deux exceptions se rapportent aux deux faits dont la durée a été la plus longue (Cherpitel et Evrard). L'hypertrophie n'est pourtant pas fatalement liée à cette circonstance, puisque chez Blanquet, qui a vécu 6 jours, les deux organes ne pesaient que 210 grammes, ni à l'état typhoïde, puisque Evrard a succombé au milieu d'un état algide prolongé. Les altérations histologiques ont été moins générales et moins profondes que dans les faits produits par l'un d'entre nous, il y a douze ans, à l'occasion de l'épidémie de 1873. Nous croyons pouvoir les comprendre dans une description commune, sans nuire à la précision des détails.

Nulles ou à peine ébauchées dans les deux cas rapides (obs. I et VII), les lésions histologiques du rein n'ont revêtu quelque caractère significatif que dans ceux où la mort est survenue entre le quatrième et le neuvième jour.

COHTWBDTIOM A L'aNATOMIE PATHOLOQIQUS D

Écorce — L'épithélium des tubes contournés présente différentes modifications qui vraisemblablement répondeni à des degrés variables d'une même altération. Dans les points les moins lésés, il est tuméfié, sombre, mais pourvu de noyaux très apparents. Souvent l'extrémité libre des cellules glandulaires est imprégnée d'une substance claire, diffuse ou distribuée en petites vésicules. Ailleurs, cette matière mucoïde élaborée au sein du protoplasma s'est libérée dans la cavité du tube, entraînant des grumeaux ou granulations protoplasmiques et laissant l'épithélium plus ou moins entamé.

Le produit de cette élaboration et de cette désagrégation du protoplasma s'accumule peu à peu dans le canalicule ; celui-ci se remplit ainsi d'une masse granuleuse, mélangée avec les vésicules ou la matière nmcoïde. Consécutivement le revêtement épithélial s'amincit de plus en plus, son bord interne s'érode, se frange, se festonne et le noyau affecte une disposition de plus en plus basale; enfin, lorsque complètement épuisé par la formation de la matière mucoïde, il ne subit plus d'autre modification que celle déterminée par la pression excentrique du contenu, il se transforme en une bordure grêle, régulière, de 8 à 12 [i d'épaisseur, dans laquelle la division cellulaire est assez nettement marquée par des noyaux bien colorés et des lignes de démarcation interposées entre eux. Lorsque les tubes sont très élargis, la bordure épithéliale s'amincit au point de ressembler à un revêtement endothélial. Au milieu de ces images on en rencontre d'autres qui se rapportent à des lésions d'un ordre différent ; ce sont des tubes encombrés de cellules épithéliales desquamées, atrophiées, converties en blocs polygonaux, à angles mousses, vitreux, réfractaires à l'hèmatoxyline, colorés en rouge par le carmin. Ces petits foyers de nécrose n'ont été rencontrés que dans trois faits (obs. III, VI, VHI) et toujours discrètement répandus, constitués tout au plus par une dizaine de tubes. Enfin il existait dans quelques cas, au voisinage des glomérules, des tubes épars, atrophiés et remplis de petites cellules cubiques par pression réciproque, formées d'un noyau très sensible au carmin et d'une mince bordure de protoplasma clair.

Les capsules de Bowmann ont conservé leur apparence ha-

bituelle, toutefois l'épithélium qui fait suite à celui des tubes contournés est fréquemment tuméfié, souvent aussi le glomérule est éloigné de la capsule par l'interposition d'une matière granuleuse et mucoïde ; il ne présente d'ailleurs par lui-même aucune altération spéciale.

Les artérioles et les veinules de l'écorce sont engorgées; rarement on y observe soit des thrombus, soit des altérations de la paroi.

Rayons médullaires. — Les branches ascendantes et les pièces intermédiaires présentent les mêmes altérations que les tubes contournés : épithélium tuméfié, granuleux, en voie de transformation mucoïde ou nécrosé. Suivant les cas, la lumière est encombrée par des masses granulo-graisseuses ou des cellules épithéliales desquamées et vitreuses.

Les tubes excréteurs sont en général normaux. Exceptionnellement on observe dans le revêtement épilhélial quelque élément vésiculeux ou nécrosé ; la lumière est libre, parfois occupée par des cylindres colloïdes, plus souvent par une matière granuleuse ou des blocs vitreux venus des parties supérieures. Dans quelques cas, les différents tubes droits, y compris la branche grêle qui par ailleurs est toujours intacte, contiennent des granulations hématiques libres ou incorporées

r épithélium.

Zone limitante. — Les tubes y sont toujours revêtus d'un épithélium normal; ils renferment tantôt des amas granuleux, tantôt des blocs vitreux ou des tronçons de cylindres hyalins, exceptionnellement des globules rouges plus ou moins altérés dont les débris sont parfois absorbés et comme digérés par l'épithélium.

Les vasa recta sont gorgés de sang riche en globules blancs ; ceux-ci l'emportent parfois sur les hématies. Plus souvent que dans l'écorce, ony voit des thrombus partiels, Itbresou adhérents à la paroi ; à leur voisinage le tissu conjonctif présente quelquefois une légère infiltration leucocytique .

La zone papillaire est en général indemne de toute altération. L'épithélium des tubes principaux est partout en place, les

COCmiIBUTION * L'ANAVUm PATlOI-OlUQni du CXOLiltl. ASI&TIQDE. STB

noyaux sont très sensibles aux réactifs colorants et le protoplasma est clair comme d'habitude.

Ces lésions sont en somme superflcieltes, et n'ont pas de sens général nettement déterminé. Si la tuméfaction légère et l'élaboration de boules mucoïdes indique un certain degré d'irritation dans l'cpithélium des tubes contournés, l'absence constante d'exsudat et de cellules migratrices dans les espaces de Ludwig enlève tout caractère phlegmasique à cette modification. D'autre part nous n'avons observé que dans quelques faits, et toujours limitée à des foyers restreints, la nécrose si générale signalée par Klebs * dans le revêtement épithélial des tubes contournés et des branches ascendantes ; enfin la desquamation de i'épithélium de protection des tubes droits décrite dans l'intéressant mémoire de M. Strauss n'a pu être retrouvée dans les cas du Val-de-Gràce : nouveau témoignage en faveur de la variabilité de ces lésions suivant les circonstances de temps et de lieu des épidémies.

Mentionnons en terminant cette analyse histologique du rein, l'absence des hémorrhagies ; celles-ci sont, on le sait, très fréquentes dans certaines maladies infectieuses, et on a le droit d'être surpris ici de leur rareté, quand on songe à l'importance qu'elles prennent parmi les lésions intestinales.

c) Foie. — Dans tous nos faits, hormis un seul, le foie a été trouvé sensiblement hypertrophié, son poids variant entre 1,700 et 2,500 grammes; l'exception concerne encore le cas si rapide de Godin, chez lequel l'atrophie de cet organe a été remarquable. Cette opposition, en ce qui' concerne le volume, entre ce fait et les autres, se retrouve assez nettement dans les caractères histologiques.

l* Godin (cas foudroyant, oba. I). — Le foie diminué de volume et de poids (1,150 gr.) ne présentait aucune m oditlcation appréciable dans soa apparence extérieure.

L'examen histologique avec les faibles grossissements ne révèle dans cet organe aucune particulariié anormals ; mais use analyse détaillée y montre des altéralioiis caractéristiques porlant à la fois sur les éléments glandulaires, les vaisseaux et le tiasu conjoaclif.

* Ueber Choiera taUtiet, naeb Btobtehtuagea in Geaua. BSle, IBBG. p. U.

A. Lésions parenchymatesses, — Lee cellules hépatiques sont ea général atrophiées. Elles ont perdu toute cohésion et souvent apparaissent complètement dissociées au milieudestrabéculesqui conservent cependant encore leur disposition habituelle. Les contours de ces éléments cellulaires affectent une réfringence insolite, leurs angles sont mousses ou arrondis, leur protoplasma est clair, moins granuleux qu'à l'état normal, enfln les noyaux sont ou complètement effacés ou à peine apparents (picro-carmin, hématoxyline) ; ce dernier caractère domine dans toute l'étendue des coupes.

B. Lésions vasculaires. — Les capillaires ont gardé, comme les trabécules, leur disposition radiée autour de la veine centrale; rarement ils sont hyperémiés, mais leur lumière est encombrée et parfois complètement oblitérée par une substance finement granuleuse. Les veines sus-hépatiques sont plus ou moins obstruées par des amas semblables qui se retrouvent aussi dans certaines branches delà veineporte et quelques artérioles.

C. Lésions de la capsole de Glisaon. — Dans les espaces portes existe une légère exsudation de leucocytes dont la coloration est diffuse et le noyau peu apparent.

Les canaux biliaires sont intacts.

2° Vemhee (obs. VIII). — Le foie, d'une teinte extérieure rose lilas et marbrée de taches jaunes, pèse 1,950 grammes ; son parenchyme

est ferme.

Les altérations hislologiques ne sont pas également réparties dans toute l'épaisseur de la glande, mais distribuées par foyers épars. Ainsi sur certaines séries de coupes on ne relève aucune particularité justifiant une mention détaillée. La distribution trabéculaire y est intégralement conservée ; les cellules hépatiques, un peu tuméfiées, prennent un reflet verdStre {ictère), leurs noyaux sont très apparents, volumineux parfois et pourvus d'un nucléole brillant. Les espaces portes sont en général infiltrés de leucocytes, et les veines souvent oblitérées par des amas granuleux ou des leucocytes conglomérés, vivement colorés en rouge (picro-carmin).

Sur d'autres séries l'aspect est tout différent. L'agencement du lobule est quelque peu bouleversé, sa surface est comme craquelée. Les cellules sont eu effet disjointes, plus ou moins dissociées. Les unes sont légèrement tuméfiées, pâles, à peine granuleuses, avec un noyau coloré assez visible ; elles sont les moins nombreuses et quelquefois encore adhérentes entre elles .

Les autres, plus petites, présentent un protoplasma clair, homogène, peu sensible au carmin, et un noyau peu coloré qui tend à s'effacer. A ees éléments se mélangent des cellules à angles mousses, toujours très atrophiées, sans noyau apparent, constituées par une masse homogène que limitent des contours nets et brillants, et que le carmin colore

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tmironnément en rouge clair. Finalement, il ne reste plus des cellules glandulaires que des blocs informes, vitreux, Irèa sensibles au carmin.

Ces différents élémenla qui représentent sans doute les diverses phases d'une même transformation sont îpiimement mélangés et coexistent dans le rnSme lobule ou dans une mâme Irabécule. Toutefois, on trouve çà et là des foyers très limités constitués uniquement par des cellules atrophiées et vitreuses.

Les vaisseaux et Is tissu conjonctif sont attcinls ici d'altérations plus accuséesque dans les séries précédenlcs; nous signalons la thrombose des veines portes, sus-hépatiques et des capillaires, la vitrification partielle des parois veineuses et enfin l'infiltration de leucocytes nécrosés entre les faisceaux de la capsule de Glisson. Ces foyers d'altération rappellent les images décrites à propos de l'intestin.

Les lésions dégénéra tives et atrophiques sont prédominantes dans le fait si rapide de Godin ; dans les autres, dont la durée a été plus ou moins longue, elles se sont associé des altérations hypepplasiques, vraisemblablement secondaires, auxquelles la glande est redevable de Thypertrophie.

En résumé, des processus atrophiques et dégénératifs dominent au milieu des altérations de ces trois viscères; ils séparent le choléra de nos maladies infectieuses les plus communes, telles que la fièvre typhoïde et la malaria, et constituent un des traits particuliers de son histoire. Est-il permis d'y voir avec Klebs l'effet d'une substance toxique produite par les commas et non d'un agent infectieux spécifique, sous prétexte que celui-ci détermine toujours des modifications hyperplasiques dans les viscères du bas-ventre? Il suffit, pour réfuter une pareille prétention, de rappeler que l'atrophie de ceux-ci est commune à d'autres maladies infectieuses, la dysenterie et l'ictère grave ; il nous parait plus simple de reconnaître que la cause du choléra agit sur tous les points de l'organisme, et, quelle qu'elle soit, exerce sur ces organes une action plutôt nécrotique que phlogogène.

Toute anatomie pathologique demande à être éclairée par la pathogénie. Sans avoir la prétention de résoudre dans l'es

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pèce cet important problème, nous essayerons du moins, avant de clore notre travail, de préciser la signification des lésions intestinales qui en font le principal objet.

Il est assurément fort naturel de rattacher ces lésions à la cause même du choléra, à l'évolution, à la surface de l'intestin, du microbe dont on s'est tant occupé dans la dernière épidémie. Peu de médecins toutefois, sont convaincus de la haute signification et du rôle attribués au bacille comma ; les témoignages de MM. Strauss et Roux sont loin de lui être favorables, et nous-mêmes nous l'avons trouvé rare au milieu des organismes les plus divers observés sur la plupart de nos coupes. N'est-ce pas d'ailleurs se hasarder beaucoup que d'attribuer à un agent qui ne dépasse pas le seuil de l'organisme, les graves désordres fonctionnels auxquels participent, pour ainsi dire, tous les appareils? Le micro-organisme du choléra est encore à trouver ; quel qu'il soit, nous ne croyons pas qu'on puisse lui imputer les lésions intestinales en question. Cellesci ne sont pas constantes, elles peuvent faire défaut, même dans les cas prolongés, et elles se rencontrent dans d'autres maladies infectieuses. Ce caractère d'éventualité leur assigne pour cause un facteur pathogénique secondaire, à développement accidentel ou irrégulier : il en est un entre autres qui réaUse tout particulièrement ces conditions, c'est la desquamation de l'épithélium intestinal pendant la vie. Ce phénomène a été tour à tour admis et contesté par les meilleurs médecins, et cette divergence d'opinions, relativement à un simple fait d'observation, tient très vraisemblablement à sa contingence. On sait en effet, aujourd'hui, que les matières riziformes ne sont pas un simple transudat se déversant directement dans l'intestin à la faveur de la chute préalable de l'épithélium, mais proviennent d'une hypersécrétion prodigieuse de suc entérique, comparable à l'hypersécrétion sudorale de la suette : ces masses liquides, en affiuant tumultueusement à la surface de la muqueuse, sont bien propres à entraîner mécaniquement çà et là des lambeaux d'épithélium, ou à en détacher ultérieurement par macération. Si donc, il n'est plus permis d'assigner à la chute de l'épithélium la signification d'un procès initial et capital dans la physiologie pathologique des symp-

E FATROLOaiQUE DU CBOLÉIU ABUTIQDE. 383

tomes, il nous parait du moins rationnel de lui rapporter les lésions intestinales qui ont fait l'objet de celte étude. Toute muqueuse dépourvue de son revêtement protecteur est, on le sait, très impressionnable aux influences morbigènes extérieures. Cette susoeptibilité doit se manifester surtout dans l'intestin dont les parties dénudées sont incessamment irritées par le passage des matières, et constituent autant de foyers accessibles aux nombreux germes qui habitent normalement la cavité digestive. De là les deux ordres de lésions invariablement démontrés par le microscope : l'entérite en quelque sorte traumatique déterminée par le contact des matières, et la nécrose due à l'envahissement de micro-organismes, de micrococcus surtout, que nous avons toujours trouvés à la surface des ulcères dans l'épaisseur des parties mortifiées.

Cette interprétation rend compte de la diffusion, de l'irrégulière distribution des lésions intestinales. Elle ne suffit pas, malheureusement, à nous éclairer sur la genèse des nécroses, d'ailleurs bien discrètes des autres viscères, à moins qu'on ne les attribue à des germes qui auraient pénétré dans l'organisme pur l'intestin privé en partie de ses moyens de protection.

Quelle que soit d'ailleurs la pathogénie de ces lésions, qu'elles soient ou non purement secondaires ou accidentelles, nous avons cru devoir les décrireavectousles développements qu'elles comportent, car, par leur fréquence, èllesappartiennent à l'histoire du choléra, et elles occuperont certainement un jour une place dans la physiologie pathologique complète de cette maladie.