PREPARATION DE LA PIBRINR
des microorganismes. On ferme alors les robinets q et 5 et on ouvre r. L'eau purifiée passe dans le vase V par le tube BrV qui constitue un siphon toujours amorcé. Si d'ailleurs il se désamorçait, rien de plus facile que de parer à cet inconvénient. Il suffirait de chauffer un moment le ballon B; l'air faisant pression, amorcerait aussitôt le tube. Le remplissage du vase V se fait par un jeu de robinet; de même son évacuation. L*air mis en mouvement dans les deux cas, traverse toujours des barboteurs à acide sulfurique.
Si donc l'appareil a été préalablement stérilisé, on voit qu'il restera constamment en cet état puisqu'il n'y passe jamais que de l'eau et de l'air stérilisés.
Ajoutons enfin que pour dernière garantie contre les microbes de l'air, on peut rendre étanches les robinets comme on fait pour ceux de la pompe à mercure ; enfin, on peut interposer un filtre Pasteur à la sortie du flacon V, entre celui-ci et l'appareil A.
On a ainsi la possibilité d'obtenir de la fibrine fraîche aussi rigoureusement stérilisée que la fibrine cuite chaufTée à l'autoclave. Si Ton ne veut point perdre le bénéfice de l'asepsie complète, que l'on vient de réaliser, il faut la laisser dans le vase où on l'a préparée. On peut faire agir sur elle, dans ces conditions, différents sels et observer en particulier le phénomène de la digestion qui se produit à l'abri des microbes.
8. Conséquences. — On peut prouver ainsi, d'une manière nouvelle, ce que j'avais déjà démontré autrement, c'est-à-dire * que les transformations qu'éprouve la fibrine en présence des solutions salines aseptiques (et qui se traduisent par la formation de globulines a et ^ et de propeptones), ne sont point dues à l'action des microbes. Elles ne sont point dues davantage à l'action des ferments protéolytiques connus, quoique les uns et les autres soient capables d'opérer des métamorphoses de ce genre. Par ferments protéolytiques connus, j'entends la pepsine et la trypsine. Ni l'une ni l'autre ne sont les agents du phénomène. J'en ai fourni ailleurs les raisons. Elles se résument à établir que : l"* les produits de la transformation ne sont pas ceux que fournit la trypsine (pas de tyrosine, en particulier); 2"* que les circonstances de Faction sont directement contraires à celles de l'action peptique (quant aux sels et aux acides qui favorisent d'un côté, entravent de l'autre) ; 8* enfin, que le phénomène disparaît avec la fibrine cuite, tandis que l'action peptique et l'action tryptique persistent dans ces conditions.
* A. Dastrg, Digestion sans ferments digestifs {Arch. de phyaiol.^ avril 1894, p. 464); La digestion saUne de la fibrine {Ibid., p. 919).
580 A. DASTRE.
Pour les raisons précédentes, j*ai donc exclu les ferments protéolytiques connus. Je n*ai pas donné la preuve que tout enzyme, tout ferment soluble devait être également exclu. J'ai seulement restreint ainsi le champ des hypothèses. H ne reste plus que deux explications: ou les ferments solubles sont tout à fait hors de cause, ou, s'ils interviennent, mes expériences établiraient qu'il y a dans le sang des ferments protéolytiques absolument distincts de la pepsine et de la trypsine, et plutôt analogues à la papaîne. C'est cette dernière question que je déciderai dans un nouveau travail.
Les rapports entre la teneur des laits en cendres et le développement des jeunes animaux, d'après les recherches de C. Pages; par M. E. Gley.
Les recherches bien connues de Bungeont montré que le rapport entre les différents sels inorganiques est à peu près identique dans le lait et dans Torganisme total du jeune animal. De cette comparaison entre les cendres du lait et les cendres du nouveau-né est sortie l'idée d*une relation très étroite entre la richesse minérale des différents laits et le développement des jeunes être auxquels ces liquides servent d*aliments. Mais Pages * a récemment contesté Texactitude de cette relation, ou plutôt s'est attaché à montrer que la loi, posée en ces termes, est trop générale, qu'elle comporte des exceptions assez nombreuses.
Dans rétablissement d'une telle loi, en effet, d'après Pages, on a commis deux erreurs : d'une paH, on a tenu un égal compte de tous les éléments minéraux du lait, de ceux qui sont indispensables à la croissance comme de ceux qui n'y prennent aucune part ou qu'une part très restreinte ; d'autre part, on n*a considéré que la rapidité du développement des jeunes animaux, en négligeant d'autres facteurs, très importants cependant pour l'appréciation des relations dont il s'agit, tels que la débilité plus ou moins grande des nouveau-nés , la possibilité ou l'impossibilité qu'ils ont de vivre avec un aliment autre que le lait, etc. « Supposons, par exemple, écrit Pages (p. 29), deux laits contenant le même poids de matière minérale, mais dont l'un est très riche en phosphore, tandis que l'autre est très riche en chlore, en potasse, en soude : croit-on qu'ils auront une influence analogue sur la croissance?... Supposons, d'un autre côté, que deux jeunes animaux se développant avec la même rapidité soient, l'un peu apte, l'autre très apte à se nourrir d'un autre aliment que le lait, croit-on qu'il y aura une relation entre la quantité totale do matière minérale contenue dans ces liquides et la rapidité du développement des êtres auxquels ils sont destinés? Y a-t-il aucune comparaison à ce point de vue entre le poulain et le veau, l'ânon et le poulain, le jeune chameau et le veau, etc. ? Allons plus loin et supposons un animal qui, à la naissance, peut tirer d'aliments autres que le lait tous les éléments nécessaires à son entretien et à son développement ; que sera dès lors pour lui le lait de la mère, si ce n'est une boisson, et quel rapport pourra-t-il exister entre la quantité de cendres fournies par co liquide et le développement du jeune animal? «
Pour éviter la première cause d'erreur qu'il signale, l'auteur n'a eu qu'è choisir, parmi les éléments minéraux du lait, ceux qui sont directe-
* C. Pages, Physiologie de la matière minérale du lait (Thèse de doctoral es sciences naturelles ; Paris, 1894). — Ce travail contient, outre l'étude signalée ici, un grand nombre de données sur la plupart des questions relatives aux cendres du lait.
ment en rapport avec le développement des jeunes animaux; et ceux-ci, ce sont à coup sûr le phosphore, qui joue le r61e d'acide, et la chaux, qui joue le rôle de base, et à laquelle il faut ajouter la magnésie, ce corps suivant toujours exactement toutes les variations de la chaux. En ce qui concerne la seconde cause d'erreur, il est clair que, tout en tenant compte de Taugmentation de poids des jeunes êtres, il fallait pouvoir apprécier en quelle mesure la croissance dépend de la seule alimentation lactée ; or, c'est ici qu'interviennent certainement les facteurs indiqués plus haut.
Partant de là. Pages montre que la teneur du lait en phosphore, calcium et magnésiuin est en rapport avec les besoins que les jeunes êtres ont de ces éléments minéraux. Ainsi, dans le lait de femme, la proportion d'acide phosphorique et de terres est extrêmement faible, mais aussi le développement de l'enfant est très lent. Dans le lait de jument, c'est pour une autre raison que la proportion de ces éléments est faible ; le poulain, en effet, croît très vite, puisqu'il augmente parfois de 1 kilogramme par jour ; il semble donc qu'il aurait grand besoin d'une riche alimentation minérale ; mais il vient au monde très développé, vigoureux, couvert de poils et capable de digérer vers la fin de la première semaine les farines, les tourteaux délayés et, après dix à quinze jours, les gi*ains concassés; le lait est donc pour lui plutôt une boisson qu'un aliment de croissance. Au contraire, l'ânesse, si voisine cependant de la jument, produit un lait notablement plus riche en phosphore et métaux terreux ; c'est que l'Anon vient au monde petit, débile et nu et ne peut trouver que dans le lait les éléments nécessaires à sa croissance. Le lait de brebis est beaucoup plus riche en phosphore et métaux terreux que les précédents, ce qui s'accorde avec la rapidité du développement des agneaux. Il en est de même du lait de chienne ; or, les chiens nouveau-nés sont très petits, incapables de digérer autre chose que le lait et, de plus, ils augmentent de poids très rapidement ; il leur faut donc beaucoup de phosphore et de terres ; le lait de chienne est environ quinze fois plus riche en aliments minéraux de croissance que le lait de femme.
Ainsi « la loi d'adaptation du lait aux jeunes animaux qui doivent s'en nourrir », conçue de cette manière, parait rendre mieux compte de tous les faits. Qu'arrive-t-il, au contraire, quand on considère le poids total des cendres du lait ? Le lait le moins minéralisé est celui de femme ; puis viennent, par ordre de minéralisation croissante, les laits d'ânesse, de jument, de vache et de chèvre, de brebis, de chienne. On voit que le lait d'ânesse est placé ici avant celui de jument. Or, nous avons constaté tout à l'heure qu'au point de vue de sa teneur en phosphore et en terres, il est cependant supérieur à celui de jument. Pages donne un autre exemple, tout aussi frappant, de cette inversion des laits, suivant que l'on considère leur richesse en cendres totales ou leur richesse en phosphore et terres ; cet exemple est tiré de la comparaison du lait de chamelle avec le lait de vache.
Quant à l'appréciation de la valeur des divers laits d'après leur teneur en chlore et métaux alcalins, elle n'a pu être réduite à une loi simple, de laquelle ressortirait l'analogie, la différence ou l'opposition des besoins des jeunes animaux par rapport au phosphore, à la chaux et à la magnésie, d'up côté, et, d'un autre côté, au chlore, à la potasse et à la sôudé. Toutefois, l'auteur présente encore sur ce sujet des considérations qui ne manquent point d'intérêt.
Sur r action réciproque des diverses parties du système nerveux central, d'après les recherches pharmacologiques de P. A. Baratynsky > et de N. 0, Yourinsky ^ ; par M. E. Gley.
La méthode qui a présidé à ces intéressantes recherches consiste dans Textirpation, sur des animaux de différentes espèces (grenouilles, pigeons), des centres cérébi'aux et dans la comparaison des effets produits sur ces animaux et sur des animaux normaux par diverses substances toxiques. Chez les premiers, la phase préliminaire d'excitation, que déterminent les substances narcotiques employées, chloroforme, éther, alcool, uréthane, ne se produit plus ; en outre, ces substances agissent a plus faible dose. Ces différeaces s'observent sur les pigeons privés des hémisphères cérébraux et sur les gi'enouilles privées des hémisphères et des couches optiques. D'autre part, chez des grenouilles ainsi opérées, le chloriiydrate d'ammoniaque ne donne plus lieu à la dépression générale du système nerveux qui précède les convulsions chez les grenouilles normales ; mais l'excitation du système nerveux, se manifestant par des convulsions, survient d'emblée. Il en est de même sur les pigeons préalablement privés des hémisphères cérébraux; la première phase de l'empoisonnement, la phase de dépression, fait complètement ou à peu près complètement défaut.
De ce fait les auteurs ont conclu, d'une part, que les phénomènes d'excitation, observés en premier lieu sous l'influence des narcotiques, tiennent simplement à la paralysie des centres nerveux supérieurs qui normalement modèrent l'activité des centres inférieurs ; mais ces substances ne produisent pas d'abord l'excitation des éléments nerveux qu'ils paralysent ensuite ; et ils ont conclu, d'autre part, que l'ammoniaque ne détermine pas d'abord une dépression, puis une excitation du système nerveux central ; mais les centres nerveux supérieurs, modérateurs, sont excités par cette substance ; de là les phénomènes de dépression qui résultent seulement de l'action que les centres inférieurs subissent de la part des centres supérieurs irrités par le poison. Ainsi l'action du chlore hydrate d'ammoniaque sur le système nerveux central est une, comme est une l'action des narcotiques.
Il suit de là que, dans ces intoxications, une partie des faits constutés doit s'expliquer par l'influence réciproque que les centres nerveux, modifiés par les poisons, exercent les uns sur les autres.
Il est inutile de remarquer ici que plusieurs expérimentateurs avaient déjà étudié l'action de diverses substances toxiques sur des animaux totalement ou partiellement privés des lobes cérébraux. Mais la méthode n'était certainement pas répandue comme il conviendrait. Ces recherches, systématiquement conduites, montrent bien sqn utilité, en même temps qu'elles mettent en lumière le fait si important de l'action des divers centres nerveux les uns sur les autres.
' P. A. Barattnset, Contribution à la physiologie et à la pharmacologie. du système nerveux central. Effets produits par des substances narcotiques sur les animaux privés d'une partie du cerveau {Arch. des se. bioL de Saint-Pétersboarçy t. lU, n» 2, 1894, p. 167-189).
* N. 0. YouRiNSKT, Contribution à la physiologie et à la pharmacologie du système nerveux central. Effets produits par le chlorhydrate d'ammoniaque sur le système nerveux central (Ibid., t. III, n* 3, 1894, p. 260-295).
A propos du mécanisme des contractures du tétanos; lettres de MM. Conrad Brunner et Gourmont et Dotow .
Nous avons reçu une courte note de M. Conrad Brunner, au sujet du travail publié dans le numéro dul**' avril 1895 des Archives, p. 4âypar MM. Courmont et Doyon. Voici cette note :
Bemarqaes sur la critique de MM. Courmont et Doyon, par le D' Conrad Brunnkr^ ^vat-docent an der Universitfit Zurich (Suisse).
«< Pour garder ma priorité qttanià Fétude du mécanisme de la production des contractures sous Tinfluence du poison tétanique, je me permets d*indiquer ici les dates et le titre de mes pubScfttions sur ce sujet :
1<» J*ai fait mes premières expériences en 189^, et j*ai publié les premières notes en 1891 [Zur Pathogenese des Kopfletanus {BerL klin. WocJwnschrift, 1891, n» 36)].
!2« J*ai publié le commencement de la descrîption détaillée ea avril 1892, dans Beitràge zur khnischen Chirurgie (Bd. IX, Heft. 1).
Pour justifier les dates que je viens de donner, j*envoie à la rédaciittOi des Archives de physiologie ce travail détaillé, qui a été terminé es novembre 1894 (Cf. p. 393), et qui, à en juger par leur critique, paraît complètement inconnu à MM. Courmont et Doyon. »
Zurich, le 17 avril 1895.
Nous avons communiqué cette note à MM. Courmont et Doyon, qui nous ont priés d'insérer les observations suivantes :
« Nous n'avons jamais songé à discuter les dates des publications de M. Brunner. Nous ajouterons simplement :
1<* Nous avons cité le mémoire de 1892, dans la phrase suivante de notre récent travail critique : « L'auteur, M. Brunner, y rappelle des expériences personnelles antérieures, faites en 1892 sur le cobaye et le lapin. Il avait fait cesser les contractures, etc » (p. 427).
2<* Son mémoire de 1891 a surtout trait au tétanos céphalique et aux paralysies qu'on y observe. Au point de vue du mécanisme des contractures, M. Brunner y parle de section du trijumeau ; nous avons longuement analysé et critiqué cette expérience. Quant à Temploi du curarei voici la traduction littérale du passage qui en parle :
« Si les terminaisons motrices d'un animal tétanique, inoculé dans le domaine du facial, sont paralysées par le curare, en même temps qu'on pratique la respiration artificielle, on voit disparaître complètement la contracture faciale. De ces essais, sur lesquels Je reviendrai, il ressort que le poison tétanique peut agir directement sur les nerfs moteurs^.
Noqs n'avions pas, en effet, signalé Cette afB^matiéil trè» discutable du pveîiàèi* iftéraoire^<ieT^. ^Brunner.- » J, GouRMCrtrr fet.Mi Doy6n. -
Lyon, le 15 mai 1896. ' .' . L •
BIBLIOGRAPHIE
La contractilité du muscle vèsical à F état normal et à ïétat pathologique chez Fhomme; par F.-L. Genouvilus. Paris 1894, in-8« de 326 pages.
Cette étude se rattache directement à cet ensemble de travaux faits par le professeur Guyon ou par ses élèves et qui ont fixé si sûrement nos connaissances sur le fonctionnement de la vessie considérée comme muscle creux, comme réservoir musculaire.
Les lecteurs des Archives connaissent déjà la première partie de ce travail, qui a été publiée ici même (avril 4894, p. 322) sous le titre : Du rôle de la contractilité vésicale dans la miction normale ; cependant elle a été développée dans une certaine mesure par Tauteur. La seconde partie, toute pleine également d'expériences précises et bien conduites et de tracés fort démonstratifs, est consacrée à Tétude de la contractilité vésicale chez les malades dits urinaires, atteints, par exemple, de rétrécissement, cystite, etc., ou dans les cas de lésions cérébro-spinales, ou encore chez les névropathes.
li'ouvrage se termine par un long et excellent chapitre de pathologie générale et de physiologie pathologique sur la contractilité vésicale à rétat pathologique. E. G.
Dictionnaire de physiologie i par Gharlbs Righbt* Paris, 1895*
Les deux premiers fascicules de cette œuvre, qui promet d*être considérable, ont paru récemment ; chacun d*eux comprend 336 pages petit in-4».
Pour que Ton ait une idée de leur intérêt et de leur utilité, il suffli^ d'indiquer les principaux articles qui y sont contenus : Abeille^ par F. Plateau; Absorption, par Henrijean et Corin; Accommodation^ pai" Wertheimer;ilcÂr0inatop5ia, par Nuel; Aconitine^ par Henrijean; Acti^ ttomycose^ par F. Heim; maladie dAddison, par P* Langlois; Alhuminoldes, par J.-E; Abelous ; Alcaloïdes, par G. Pduchet ; Alcool, par R. Dubois; Algues, pat F, Heim; Aliments, par L; LapicqUe et Oh* Richet; Amibes, par F^ Heim ; Ammoniaque et sels animoniacauJt, par E. Lam-^ bling et, pour partie, par Ch. Richet; Amnésie, par P. Janet; Amnios, par E. Retterer; Amylacée, par J.-E. Abelous; Anatoaiie, par P. Sebi-
596 BIBUOORAPHIE.
leau; Anémie^ Aaestbésie^ par Ch. Richet; Aniline^ par Wertheimer ; Antagonisme^ par Moral ; Antipyrine^ par P. Langlois ; Antitoxines^ par Charrin ; Aphasie^ par E. Lahousse ; Apnée ^ par L. Frédéricq ; Araebnidesy par F. Plateau, etc., etc.
Cette énumération montre dans quel large esprit est conçu ce Dictionnaire; toutes les questions de physique, de chimie, de zoologie, de botanique, d^embryologie, de bactériologie, de médecine, de thérapeutique, de psychologie qui intéressent la physiologie, qui touchent de près ou de loin à cette science, y trouveront place, traitées naturellement au point de vue physiologique. C'est du moins ce qu'annonce Fauteur de cette belle entreprise dans l'intéressante et curieuse préface qu'il a écrite pour le premier fascicule, et c'est d'ailleurs ce que réalisent, malgré quelques faiblesses presque inévitables dans une œuvre aussi complexe, les deux fascicules publiés jusqu'à ce jour. E. G.
Éléments de pathologie cellulaire générale; par S. M. Lukjanow, traduits de l'allemand par Fabre-Domergue et A. Pettit. Paris, 1895, grand in-8* de 324 pages.
Les leçons professées, il y a déjà quelques années, à l'Université de Varsovie, par Lukjanow, sur la pathologie générale de la cellule ont obtenu, publiées en allemand, un grand et légitime succès. Il est à croire que la traduction française, que MM. Fabre<Domergue et Pettit ont eu l'heureuse pensée d'écrire, ne sera pas moins bien accueillie.
L'intérêt de ces leçons se trouve d'abord dans leur idée même, leur principe général, qui était de rattacher aux données actuelles de la cytologie nos connaissances sur les troubles de la vie de la cellule ; mais il est aussi et surtout dans la manière dont cette idée a été réalisée. Il n'est pas une de ces leçons, depuis les plus générales, sur le schéma morphologique ou sur le schéma physicoKïhimique et fonctionnel de la cellule, jusqu'aux plus spéciales, comme celles sur les divers modes de dégénérescence des cellules, qui ne soit remplie de faits judicieusement choisis, de renseignements précis, de données intéressantes, et partout à la richesse des informations se joignent la clarté des conceptions et la pénétration des idées.
A part quelques impropriétés de termes qu'il sera facile de faire disparattre, la traduction nous a semblé très soignée. E. G.
Paris. - Imp. PAUL DUPONT, 4, rie du Booloi (CI.) 55.6.95. le Gértmt : G. Nassom.
DR
TRAVAUX ORIGINAUX