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POUVOIR OXYDANT DU SANG

quelque sorte venir à Tappui de la théorie de Ludwig et Al. Schmidt qui admettent dans le muscle des réactions de fermentation et de dédoublement donnant naissance à des substances réductrices qui seraient brûlées dans d'autres régions de Torganisme.

Nous trouvons en outre une diflérence marquée pour le môme organe selon qu'on s'adresse à un animal jeune ou à un animal adulte : le pouvoir oxydant est plus intense chez les jeunes que chez les adultes. C'est un résultat que nous avons déjà signalé pour le sang.

Si même on examine attentivement ces valeurs, on remarquera qu'il existe entre elles une proportion régulière, que celles fournies par les organes du bœuf sont environ le tiers de celles fournies par les organes du veau, sauf pour le testicule et le foie.

La quantité d'acide salicylique fournie par poids égaux de testicule de veau et de taureau est à peu près la même, 23 et 25, mais plus forte cependant pour le taureau, à l'inverse de ce que nous observons avec les autres organes. Cette exception n'est-elle pas due à ce que le testicule du taureau est en plein fonctionnement physiologique? Quant au foie nous nous bornerons à constater le fait sans le commenter.

En somme nos expériences semblent bien étabhr l'influence de rage sur le pouvoir oxydant des organes. Les organes des jeunes animaux oxydent avec plus d'énergie et ce résultat est d'accord avec ce que nous enseigne la physiologie générale. C'est que, aussi bien chez les végétaux que chez les animaux, un organisme qui s'accroît oxyde plus activement qu'un organisme arrivé à son complet développement.

Enfin nous avons voulu voir ce que devenait ce pouvoir oxydant des organes lorsqu'on soumet ceux-ci à une température de lOO* pendant quelques minutes. Comme Jaquet, nous avons constaté que cette température supprimait toute oxydation.

En rapprochant ce résultat de ce fait que le fluorure de sodium n'abolit nullement ce pouvoir oxydant et que par conséquent la vie des éléments anatomiques n'est nullement indispensable pour oxyder l'aldéhyde salicylique ; que cette oxydation ne dépend pas de l'alcalinité à elle seule, ni des hématies, ni de l'hémoglobine, nous sommes conduits à nous rallier aux conclusions de Jaquet relativement à l'existence d'un ferment d'oxydation qu'il reste à isoler.

Nos expériences montrent en outre :

1* Que ce ferment existe dans le sang, surtout dans le sang des animaux jeunes ;

2® Qu'il est irrégulièrement réparti dans l'organisme et plus spécialement localisé dans certains organes (foie, poumon, rate) ;

3® Que le pouvoir oxydant des divers organes est en général plus énergique chez les animaux jeunes que chez les animaux adultes.

Ganglions et centres nerveux; par M. J.-P. Morat.

On donne le nom de ganglions à des renflements d'aspect particulier existant sur le trajet des nerfs et Ton sait que ces ganglions sont de deux sortes, les uns placés sur le trajet des racines nerveuses postérieures ; les autres situés au confluent de la chaîne sympathique avec ses branches d'origine cl do distribution comme aussi sur presque toute retendue de ce système si particulier.

Les uns et les autres de ces renflements nerveux dits ganglionnaires, tirent leur caractéristique anatomique principale, voire essentielle, de la présence dans leur intérieur de cellules nerveuses. Entre la notion de ganglion et celle de cellule nerveuse il y a au point de vue de Tanatomie une équivalence complète, à ce point par exemple que, si un nerf ou un plexus présente des cellules nerveuses sur son trajet, on l'assimile à un ganglion étalé ou difl\is. Tout ceci concerne Tanatomie exclusivement ; mais dans Tordre des faits physiologiques il est une autre équivalence qui n'est pas moins que la précédenlo ancrée dans les esprits ; c'est celle que Ton admet sans discussion entre la notion de cellule nerveuse et celle de centre nerveux. Celte équivalence qui est passée dans notre science à l'état d'axiome indiscuté n'est pas exacte, ainsi que je vais le montrer : ou tout au moins elle n'est que partiellement vraie ; elle mérite d'être raisonnée, discutée et éclaircie : c'est ce que je vais essayer de faire en tenant compte surtout de ce qui a trait aux ganglions soit du sympathique soit des racines postérieures.

Mais d'abord qu'est-ce donc qu'un centre? Ce mot employé si souvent en anatomie et en physiologie est un terme vague dont on s'abstient le plus souvent de donner une définition précise et, d'autre part, il faut prendre garde que ce mot est employé dans des acceptions qui sont parfois au fond très difl'érenles. Ces acceptions sont au moins au nombre de deux, ainsi : 1<* quand on dit « un centre nerveux », sans y ajouter d'autre qualificatif, on veut désigner généralement un lieu du système nerveux où l'excitation transmise par les nerfs se modifie en grandeur, en qualité, en durée..., c'est-à-dire par exemple se renforce ou s'atténue, s'emmagasine, se fusionne ou se dissocie, etc. Uacte réflexe avec toutes ses variétés est le type commun sous lequel nous nous figurons le plus volontiers l'action d'un centre nerveux. A celle définition on ajoute mentalement ou môme explicitement ceci : le lieu, l'organe de ces changements est une cellule nerveuse. C'est cette notion qu'il faut rectifier. 2*> D'autres fois ce même mot centre enveloppe et synthétise un ordre de phénomènes en réalité très difl*érents des précédents, phénomènes de

Toixlre évolutif, concernant le développement du nerf, sa dégénération et sa régénération, et dont les lois principales ont été établies par A. Waller. C'est dans ce dernier sens qu'on dit que les ganglions (comme du reste la moelle et le cerveau) sont des centres tvophiques ; au lieu que, dans la première acception du même mot, les centres sont quelquefois appelés fonctionnels^ en ce sens qu'ils manifestent la fonction propre du système nerveux considéré dans son ensemble. A vrai dire (et ceci dans un légitime désir de simpliflcation) on a bien essayé parfois d'unifier ces deux données pour les faire rentrer l'une dans l'autre, mais ces tentatives sont demeurées stériles; elles n'ont jamais pu s'appuyer sur aucune preuve expérimentale décisive ; elles arguaient simplement de ce fait que ces deux ordres d'influence en réalité irréductibles à un terme commun (l'une concernant le développement et l'autre la fonction) résidant dans le même élément (la cellule nerveuse) devaient avoir quelque lien commun encore ignoré qui les rattacheraient l'une à l'autre. Je me propose de faire voir ici que cette communauté de siège des deux ordres de centres est une illusion, une erreur; qu'au point do vue de l'anatomie comme au point de vue de la physiologie les centres trophiques sont distincts des centres nerveux proprement dits, de ceux que j'appelle fonctionnels pour pouvoir les désigner individuellement sans confusion.

La division des éléments du système nerveux en fibres et cellules nerveuses est tout arbitraire ; il y a même longtemps que l'on en est convaincu. Faute d'une meilleure, cette division toutefois a été acceptée et du langage de l'anatomie elle est passée dans celui de la physiologie dans lequel elle s'est maintenue. Or, l'un des plus grands progrès de l'étude anatomique du sy.stème nerveux a été dans ces dernières années justement d'établir sur des preuves solides les limites réelles de ses éléments, de marquer les coupures qui assignent sa place et son étendue à chacune des pièces composantes de cet immense assemblage.

Cette œuvre qui n'est assurément pas terminée, mais dont le plan général se dessine d'ores et déjà d'une façon suffisamment précise, a été le résultat des efforts de plusieurs : de Golgi pour la méthode, de His, Waldeyer, van Gehuchten, von Lenhossek, Ramon y Gajal et tant d'autres pour l'exécution des principales recherches et les conceptions d'ordre particulier ou général qui s'y rattachent. En réalité elle a abouti déjà à une sorte de synthèse, la théorie du neurone. Cette conception est déjà beaucoup trop connue pour que j'aie à la développer ici longuement : quelques mots suffiront.

La base de l'élément nerveux c'est, comme pour tout autre élément, une cellule, l'ancienne cellule nerveuse, qui, d'abord embryonnaire (neuroblaste de His), pousse des prolongements dans deux sens différents ; l'un d'eux démesurément allongé devient le cylindraxe d'une fibre nerveuse et s'épanouit à sa terminaison au contact d'autres éléments (muscles, glandes ou mêmes autres neurones), auxquels il aura pour fonction d'apporter l'excitation que la cellule nerveuse (il serait mieux de dire le neurone une fois pour toute) a reçu par ses prolongements plus courts.

202 HISTOIRE ET CKITIQUE.

Ainsi point de différence essentielle entre les prolongements autrefois dits protoplasmiques et le cylindraxe ; les uns reçoivent une excitation que ce dernier transmet et répartit à sa terminaison.

L'habitude invétérée que nous avons de faire de la cellule nerveuse comme la raison suffisante des phénomènes inexpliqués du système nerveux perce jusque dans le langage des auteurs de ces belles découvertes. On a appelé cellulipHeSy les prolongements qui concentrent Texcitation en la dirigeant vers le corps de la cellule nerveuse, ceîlulifugo le prolongement cylindraxile qui remporte au loin vers l'autre extrémité du neurone. Ces expressions peuvent avoir leur valeur et leur commodité en anatomie, mais en physiologie elles sont regrettables, car elles semblent impliquer que Texcitation vient prendre dans le corps de la cellule nerveuse quelque qualité particulière qu'elle n'avait pas avant, ce qui n'e^t certainement pas. Tout montre que le corps de la cellule nerveuse reste étranger aux phénomènes nerveux proprement dits ; dans le trajet de l'onde nerveuse que j'appelle plus volontiers l'excitation, ce corps de cellule ne marque aucune étape importante : ces étapes sont au commencement et à la fin du neurone. Ceci me paraît démontré autant par le raisonnement analogique que par les expériences mêmes de la physiologie.

Contrairement à ce qu'on admettait autrefois, les prolongements dits protoplasmiques ne rejoignent pas tous le corps de la cellule, mais quelques-uns rejoignent le cylindraxe lui-môme directement. Une partie des excitations échappe donc ainsi au corps de la cellule, d'où on peut inférer que toutes les autres en réalité lui échappent et ne font que le côtoyer pour arriver au cylindraxe. Sortons même pour un instant du système nerveux, du nerf, considérons un organe, le muscle, qui, à tant d'égards, lui ressemble. La fibre musculaire nous présente elle aussi un protoplasme différencié (le protoplasme contractile) au contact duquel est resté un protoplasme d'ordre plus simple avec son appareil germinal, le noyau de la cellule musculaire ; or on n'a jamais eu l'idée d'attribuer à ce noyau et à ce protoplasme, qui a gardé plus que l'autre sa fonction cellulaire, un rôle quelconque dans la transmission ou la production de l'onde musculaire de contraction ? Y a-t-il plus de raison de localiser dans la cellule nerveuse les fonctions propres du système nerveux dans ce qu'elles ont de plus complexe et de plus particulier? J'ajoute, ainsi que je l'ai déjà dit plus haut, que de toutes les expériences do la physiologie il n'en est aucune qu'on puisse invoquer comme preuve de la participation des cellules nerveuses aux actes à proprement parler nerveux et, tout au contraire, il est des faits d'expérience qui prononcent contre elle. Ces faits je ne puis songer a les exposer ici dans leur détail, ils feront l'objet d'un autre travail, mais je veux seulement indiquer ici le principe de la mpthode à l'aide de laquelle on peut juger cette question.

Cette méthode, je m'empresse de le dire, n'a rien d'absolument nouveau; c'est celle qu'on applique à la solution de tous les problèmes du même genre, pour savoir quelles modifications sont apportées à l'onde nerveuse dans son décours, suivant les étapes qu'elle franchit à travers le système nerveux. Dans la pratique elle consiste à exciter le nerf en amont et en

aval de chacune de ces étapes, sortes de points remarquables désignés par Tanatomie, et à comparer les effets de ces excitations en tenant compte de tous les caractères de ces réactions, retard de Fonde, intensité des effets, aspect variable de ceux-ci, etc. On peut, comme moyen de contrôle, y ajouter les indications fournies par Tétude de certains poisons spéciaux, leur lieu de pénétration, leur localisation dans certains éléments ou segments du système considéré. Pour juger cette importante question de savoir où est précisément le centre de réflexion d'une excitation, le centre nerveux ; pour savoir si ce centre est dans la cellule, comme on Ta cru et dit jusqu'ici, ou s'il est autre part en dehors d'elle, il faut soumettre à des excitations isolées et comparatives les deux portions du neurone, c'est-à-dire le segment prétendu cellulipèle et le segment cellulifuge, et voir s'il y a une différence dans les deux cas, et si cette différence s'accuse avec les caractères qui nous font reconnaître la présence d'un centre sur le trajet de l'excitation. La notion de contre étant une donnée physiologique qu'il s'agit seulement de préciser en situant ces centres plus exactement qu'on ne l'avait fait, il faut refaire sur les portions dites cellulipètes et cellulifuges des nerfs exactement les mêmes expériences que celles instituées et réalisées jusqu'ici sur des nerfs moteurs et sensitifs dits nerfs centripètes et centrifuges.

Une telle expérience serait absolument irréalisable (avec les moyens dont nous disposons actuellement) si tous les neurones étaient exactement construits sur le type décrit plus haut, à cause de la disproportion infinie entre les deux parties essentielles, celle qui apporte l'excitation du côté de la cellule et celle qui l'emporte à l'autre extrémité : si en effet la réaction du cylindraxe nous est bien connue, puisque c'est celle du nerf, comment d'autre part expérimenter sur des éléments d'une longueur aussi microscopique que les prolongements dits protoplasmiques de la cellule? Ce type de neurone est extrêmement répandu, presque général ; heureusement pour le physiologiste il comporte une exception, celle des neurones sensitifs des racines postérieures dans lesquels les deux portions qu'il s'agit de comparer sont l'une et l'autre facilement accessibles à l'expérimentateur. Pour des raisons d'ordre embryologique et qui n'ont assurément rien à voir avec la conductibilité physiologique, ces neurones ont une configuration quelque peu différente de tous les autres. Les neuroblastes qui leur donnent naissance sont des groupes de cellules qui constituent les ganglions spinaux. Détachés, suivant les uns, de la gouttière médullaire, nés sur place de l'ectoderme, suivant les autres, ils sont, en tous cas, à un moment donné, indépendants de la masse des centres bien que voisins de la moelle épinière, puisqu'ils restent définitivement mx niveau du trou de conjugaison. Ces neuroblastes ayant ainsi acquis une situation indépendante émettent un prolongement que nous appellerons encore une dernière fois, cellulifuge, celui qui suit la racine postérieure pour pénétrer dans la moelle et y entrer en connexion avec d'autres neurones. Mais comme du ganglion spinal à la peau, la distance est longue, le neuroblaste a dû émettre un connectif qui est parfois d'une grande longueur; c'est ce connectif qui est (au point de vue physiologique)

204 HISTOraE ET CRITIQUE.

la portion cellulipèle du neurone, celle qui suit le nerf sensitif depuis la peau jusqu'au ganglion spinal. Il semble (si l'on me passe cette explication) que les neuroblastes aient fait effort pour rentrer dans le type ordinaire ; ils se sont éloignés de la moelle autant que possible et rapprochés d'autant de la peau ; seulement le plus qu'ils aient pu faire dans ce sens ça a été d'atteindre les trous de conjugaison que, pour une raison embryologique qui nous est inconnue, ils n'ont pu franchir; voilà comment s'est constituée une variété de neurones, une sorte de type à part, à forme réellement bipolairey dont les deux expansions opposées se balancent ou s'équilibrent à peu près ; voilà pourquoi nous avons à notre disposition un champ d'expériences approprié à la solution de la question posée plus haut : « Quel est, au point de vue fonctionnel, le rôle de la cellule nerveuse dans le neurone tel qu'il est conçu actuellement par les anatomistes? »

Je réserve pour un autre travail le détail de ces expériences, mais j'en donnerai ici la conclusion qui est la suivante : En étudiant sous tous ses aspects la réaction motrice qui suit l'examen du nerf sensitif soit avant, soit après le ganglion de la racine postérieure, on n'y trouve aucun changement qu'on puisse rapporter à une action particulière des cellules nerveuses de ces ganglions. C'est donc que la cellule nerveuse est en réalité étrangère à ces modifications quand elles se produisent, comme il arrive, dans la traversée de la moelle épinière ; par exemple lors d'une excitation réflexe, le point de réflexion n'est pas la cellule, comme on le dit encore et comme le représentent tous les schémas des ouvrages de physiologie, lo centre réflexe est à Tunion de deux ou plusieurs neurones : c*est là que l'excitation prend des caractères nouveaux ; c'est là qu'elle se réfléchit en se modifiant. Là seulement, où existent ces associations ou articulations, comme l'on dit encore, d'éléments nerveux différents, ces modifications de l'excitation pourront se produire et, partout où Fanatomie nous les montrera, nous devrons supposer qu'elles se produisent en réalité, quitte à vérifier le fait expérimentalement. Il est facile de montrer dès maintenant que, sans s'être donné le mot, l'anatomie et la physiologie sont d'accord sur ce terrain.

En fait de ganglions nerveux, tels qu'ils ont été définis plus haut, nous avons en plus des ganglions des racines postérieures ceux du grand sympathique, bien différents même au point de vue de la morphologie extérieure mais leur ressemblant fondamentalement par la présence de cellules nerveuses dans leur intérieur. (iCtte autre espèce de ganglions, la physiologie les a expérimentés beaucoup plus encore que les précédents; on est à peu près d'accord pour leur concéder avec VA. Bernard, le pouvoir réflexe. Nous avons contribué avec Dastre à leur faire reconnaître le pouvoir inhibiteur, cette autre fonction essentielle des centres nerveux. En un mot, la physiologie prouve, après l'avoir soupçonné, que les (janglions du grand sympathique sont des contres nerveux; qu'ils ont, autrement dit, des fonctions comparables à celles de la moelle et du cerveau. Exprimée en ces termes, cette affirmation est inattaquable, parce qu'elle ne fait que traduire des faits d'expérience. Mais on l'exprime souvent

aussi d'une autre façon, que l'on croit équivalente, en disant que les cel- Jules de ces ganglions sont des ccntroSy et c'est même uniquement parce qu'on y a trouvé des cellules qu'on a songé à en faire des centres. Or, nous avons vu plus haut ce qu'il faut penser de cette équivalence ; elle est illusoire. L'expérience nous montre que la fonction réflexe n'est pas nécessairement liée à la présence des cellules nerveuses ; elle nous indique que cette fonction est corrélative à Tassociation des éléments nerveux entre eux et précisément des associations de ce genre existent dans les ganglions du grand sympathique. Les données de Tanatomie et de la physiologie sont donc ici parfaitement d'accord entre elles.

Mais ce n'est pas tout; ainsi qu'il a été dit en commençant, à l'expression « centre » est attachée encore une autre idée, une autre notion d'ordre tout différent. Il est dans les nerfs certaines parties qui président à leur développement, qui sont nécessaires à leur conservation, qui président, comme on dit encore, à leur nutrition, qui sont capables de les reconstituer après mutilation, quand les parties qui jouent ainsi le rôle de germe sont conservées. C'est ce qu'on appelle le centre trophique du nei*f, et ces centres trophiques, eux, ne sont rien autre chose que les cellules nerveuses. L'argument principal est ici encore tiré des expériences faites sur les racines postérieures comme le montrent les lois de Waller; l'expérience cruciale ne peut être faite que sur les neurones sensitifs de la périphérie; elle démontre, comme on sait, que la partie du nerf, quelle qu'elle soit, qui est séparée de la cellule, dégénère, et que la cellule a pouvoir de reconstituer cette partie par un processus tout à fait analogue à celui du développement primitif. La cellule nerveuse est un genne, c'est le germe du neurone: Elle l'édifie tout d'abord ; elle le réédifie si une de ses portions est mutilée, d'où on peut admettre qu'elle le nourrit puisque, suivant l'expression de Cl. Bernard, la nutrition est un développement continué.

En résumé, le centre trophique, véritable cellule ou germe, préside aux actes intimes de la nutrition du neurone en dehors duquel son champ d'action ne saurait s'étendre. Tout au contraire, le centre fonctionnel, organe complexe, rayonne son influence à des territoires plus ou moins étendus de l'organisme, voire à l'organisme entier, quand sous le nom général de centre nerveux on envisage l'ensemble des associations formées par les neurones ou éléments composants du système nerveux.

Le pouvoir trophique des cellules ganglionnaires du grand sympathique a été moins étudié et reste moins connu que celui des ganglions spinaux; mais il est réel, il n'est point contesté; il a été seulement discuté par comparaison avec celui de la moelle épinière. Les nouvelles données sur l'anatomie nerveuse nous montrent justement comment il faut le comprendre ; quelles expériences il faut instituer pour parfaire nos connaissances à cet égard et dissiper les malentendus ou les contradictions apparentes qui obscurcissent encore cette importante question. Depuis longtemps l'étude du système nerveux n'avait fait de progrès à la fois aussi grands, aussi rapides, dont notre propre science ait plus à profiter.

BIBLIOGRAPHIE

Anatomie des centres nerveux ; par J. Déjerine, avec la collaboration de \fm« déjerine-Klumpke. Paris, 1895, grand in-8<> de 816 pages, avec 401 figures.

Pour donner une idée des immenses services que rendra cet admirable livre à tous ceux — et ce sont tous les physiologistes aussi bien que les anatomistes et les médecins — qui s'occupent, à quelque titre que ce soit, du système nerveux, il suffira d'en indiquer le plan général et les divisions principales.

L'ouvrage comprend deux grandes parties ; la première est consacrée à l'exposé précis et minutieux, fait de main d'ouvrier, des méthodes usitées dans l'étude des centres nerveux, puis à l'histoire un peu abrégée, mais très suffisante, du développement du système nerveux, enfin à l'histogenèse et à l'histologie. 11 est à peine besoin de noter que ces deux derniers chapitres sont écrits d'après les travaux les plus récents et avec la plus claire et la plus complète intelligence de ces travaux. Dans la seconde partie, qui va de la page 233 à la page 810, il est traité de l'anatomie du cerveau, d'abord de la morphologie cérébrale, puis de la topographie de l'organe, déterminée à l'aide de très nombreuses coupes macroscopiques sériées, puis de sa texture étudiée à l'aide de coupes microscopiques sériées ; suit un chapitre sur la structure de l'écorce et un autre sur la disposition de la substance blanche des hémisphères, fibres d'association et fibres commissurales.

Ce qui donne à ce livre sa très haute originalité, c'est, à coup sûr, la partie consacrée à l'étude de la texture du cerveau, au moyen de la description de coupes microscopiques sériées. « Pour une étude complète, dit l'auteur, soit de l'origine et du trajet des faisceaux encéphaliques, soit des rapports que ces derniers affectent avec les ganglions de la base, les coupes macroscopiques sont totalement insuffisantes. En effet, l'étude de la capsule interne et de la région sous-optique, de même que celle des faisceaux commissuraux, d'association, et de projection, ne sont possibles qu'en ayant recoui-s à la méthode des coupes microscopiques sériées, associée à celle des dégénérescences secondaires » (p. 385). C'est l'évidence même. Mais parce que M. Déjerine a eu la claire conception de ce principe et parce qu'il s'y est inébranlablement attaché, il a eu le courage d'entreprendre et assez de patiente énergie pour mener jusqu'au bout l'œuvre dont il comprenait la nécessité, mais dont il mesurait sans doute aussi l'étendue et dont il voyait toutes les difficultés. De ce labeur

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obstiné, où il fallait apporter constamment Tobservation la plus exacte, est résultée une description du cerveau, au point de vue de sa texture, jusqu'à présent sans exemple. Ce qui tient à l'emploi parfait d'une bonne méthode non moins qu'à la précision et à la richesse des données présentées.

L'intérêt de cette partie analytique, si complète, est encore augmenté par le dernier chapitre du livre où se trouvent étudiées d'une façon synthétique les importantes questions relatives à la détermination des fibres d'association qui relient entre elles des régions plus ou moins éloignées de récorce cérébrale. Le soin apporté à la description de tous ces appareils d'union et la science sûre qui préside à l'interprétation de leurs trajets, se retrouveront certainement dans la suite de cette œuvre magistrale.

Henschbn (J. E.). Klinische und aimtomiscbc Deitmgc zuv Pathologie des Gehirns (Dritter Theil. Erste Hâlfte mit 14 Tafeln), Upsala.

Dans la troisième partie de cet ouvrage dont les deux premières ont été analysées ici {Arch, de physioL^ 1893), Henschen apporte de nouveaux documents pour l'étude du trajet intra-cérébral des voies optiques et du centre cortical de la vision.

Neuf observations cliniques suivies d'autopsie et d'un examen histologique minutieux sont rapportées dans le premier chapitre. Le deuxième chapitre comprend une étude analytique et critique très serrée de la réaction hémiopique.

Cet ouvrage, dont une analyse même détaillée ne donnerait qu'une idée incomplète, représente une somme de travail considérable et apporte des documents nombreux et précieux à la clinique et à l'anatomie cérébrales. On ne saurait qu'engager tous ceux que ces questions intéressent à le lire en entier, car on y retrouve, comme dans les ouvrages précédents, les qualités bien connues du professeur d*Upsal. J. DEJEmNE.

Les gaz du sang; par N. Uréhant. Paris, 1895, in-12 de 166 pages.

Sous ce titre M. (tréhant décrit avec sa clarté habituelle diverses méthodes et procédés de chimie physiologique; ce sont ceux mêmes qui lui ont servi dans ses recherches sur les gaz du sang, pour mesurer la quantité de sang sur l'animal vivant, pour doser la glycose, pour doser l'urée, pour rechercher et doser l'oxyde de carbone, etc. C'est dire que leur précision les recommande à l'attention des physiologistes.

On trouvera, d'autre part, dans cet ouvrage, la relation d'expériences, souvent ingénieuses et délicates, dans lesquelles se révèle l'exactitude des procédés employés par l'auteur.

Enfin, la seconde partie comprend un exposé des résultats obtenus par

BIBU06RAPHIE.

M. (rrchanl dans beaucoup de ces recherches et qu'il considère au point de vue de leurs applications à l'hygiène, étude de la loi d'absorption de l'oxyde de carbone, élude des produits de la combustion du coke et du gaz d'éclairage, etc. E. G.

Archives de pharmacodynamie ; publiées par J. P\ Heymans (de Gand).

Le professeur Heymans a eu l'excellente idée de fonder un journal, de langue française, consacré à la publication des travaux pharmacologiques. On sait du reste qu'un tel journal manque en France, où les études relatives à l'action physiologique des substances médicamenteuses et à leurs transformations dans l'organisme, trop rares malheureusement, cherchent leur place dans les recueils médicaux et quelquefois dans nos Archives. i\Q nouveau périodique peut donc nous rendre de grands services.

A coup srtr, il les rendra, à en juger du moins d'après les travaux pai'us dans les deux premiers fascicules. On y trouve, en effet, d'aboi'd un remarquable mémoire sur l'action physiologique de trois dérivés chlorés du méthane : le chlorure de méthylène, le chloroforme et le tétrachlorure de carbone; ce travail étendu comprend une étude très soignée de la toxicité comparée de ces trois corps, administrés en injection souscutanée, et qui présente un grand intérêt au point de vue de l'importante question des rapports entre l'action toxique et la constitution moléculaire; la seconde partie du mémoire a trait au modo d'action de ces substances, déterminé par les modifications de la sécrétion urinaire, chez des lapins soumis à la ration d'entretien; il y a ici un nombre considérable de faits expérimentaux, sévèrement analysés, et d'une haute portée. Ce beau mémoire est dû à Heymans et à D. Dcbuck.

Dans le second fascicule, L. de Moor a publié sur l'action du cuivre un travail qui offre beaucoup d'analogie avec le précédent, pour la méthode générale, pour la rigueur des recherches et pour l'étendue des résultats.

Je signalerai encore les mémoires, très intéressants à des titres divers, de G. Marinesco sur le mécanisme de l'action vasculaire du nitrite d'amyle ; de E. van Ermengem et E. Sugg sur la formaline comme désinfectant ; de E. Lahousse sur l'action du butylchloral sur la pression sanguine.

La valeur scientifique des travaux insérés dans les Archives de pharmacodynamie se maintiendra assurément, et on peut espérer que ce journal deviendra, pour les pays de langue française, ce qu'est, en Allemagne, VArchiv f, exper. Palhol. und Pharmakologie. E. G.

Paris.— Imprimerie Paul DtPOWT, 4, rue du Bouloi (Cl.) 53.i.lfô. le Gérant : G. Massok.

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TRAVAUX ORIGINAUX

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DIABÈTE PANGRËATIQUB BT LE MÉCANISME DE LA RÉGULATION

DE LA OLYGlIilflB NORMALE Par M. M. KAUFMANN

I. — Considérations générales sur le rôle du pancréas dans la régulation de la nutrition.

Indépendamment du rôle que le pancréas joue dans la digestion intestinale par sa sécrétion externe, le suc pancréatique, il exerce sur la nutrition générale une influence régulatrice fort importante.

Le rôle du pancréas dans la régulation des phénomènes nutritifs a été établi expérimentalement, en 4889, par von Mering et Minkowski*. Ces physiologistes ont montré les premiers que, chez les mammifères, Textirpation totale du pancréas est constamment suivie du diabète sucré. Cette belle et importante découverte a provoqué de nombreuses recherches dont les résultats confirment pleinement la conclusion des deux physiologistes allemands.

Il est bien connu aujourd'hui que Vextirpation totale du pancréas est toujours suivie de l'apparition du diabète sucré grave, que Vextirpation

* Soc, de méd, de Strasbourg^ 1889, analysé in Semaine médicale, 22 mai 1889.

ArGH. de PUTS., 5* SÉRIE. — VU. 14

210 M. KAUrMANN.

incomplète^ mais suffisante, provpqpp des formes diabétiques légères. Cette donnée de la physiologie expérimentale est appuyée par les faits cliniques signalés, dès 1811, par M. Lancereaux^ Ce pathologiste a nettement reconnu qu'une forme de di^ète, celle qu'il a appelée le diabète maigre^ est le fait de la destruction du pancréas. Toutes les observations cliniques repueillies ultérieur^pient, aingi que les r^sultjts fie J'e^icpérimentatiqn, qnt con|lrifté entièrqmQfit cette vijp.

Le diabète pancréatique expérimental de von Mering et Minkowski ne consiste pas seulement dans de la glycosurie ; il offre avec le diabète naturel ou spontané 4^ M. Lancereaux la ressem))lai}pe la plus complète. Gomme ce dernier, il est caracténsé par la glycosurie, Tazoturie, la phosphaturie, la polydipsie, la polyphagie, l'affaiblissement musculaire, l'amaigrissement rapide aboutissant au marasme, etc.

Il n'est pas dans mon intention de faire ici la description des caractères du diabète. Tous les phénomènes relatifs à l'évolution et à la symptomatologie de cette maladie, créée artificiellement, ont été bien analysés et décrits par von Mering et Minkovsrski, Dominicis, Minkovsrski, Thiroloix, Gley, Harley, Gapparelli, etc. J'indiquerai cependant, en passant, que, chez le diabétique, l'azoturie est le fait de l'azotémie, comme la glycosurie est celui de l'hyperglycémie. Ayant dosé J'urée du sang comparativement sur vingt chiens normaux et dix chiens rendus diabétiques par l'extirpation du pancréas, j'ai trouvé chez les premiers un chiffre moyen d'urée de 29"»',4 ppur 100 grflimipes dp f Qpg pt, c^ez |ps spçoi)^^, cplui (}p p5!»»',6 pour 100 grammes. Les animaux ayant été tous soumis à un jeûne d'au moins douze heures avant les prises de sang, on doit conclure des résultats obtenus que, même en dehors de toute alimentation, l'organisme des diabétiques déverse dans le sang beaucoup plus d'urée que l'organisme sain. Avec l'azoturie coïncide donc une azotémie très prononcée.

Il est établi par des expériences nombreuses et décisives que le diabète consécutif à l'extirpation du pancréas, n'est pas le résultat de la simple suppression du suc pancréatique, ni celui de la section ou de l'irritation traumatique des nerfs du pancréas ou des organes voisins.

Les résultats obtenus par rinjection de masses solidiflables dans les conduits pancréatiques, par la ligature de ces canaux, par les sections et irritations des nerfs pancréatiques non accompagnées de l'ablation de la glande, par les greffes de morceaux de pancréas dans la cavité péritonéale ou sous la peau djB l'abdomen, par la ligature desvaisseauxdupancréas,parrexf.irpation incomplète de cette glande, établissent d'une manière absolument certaine que Taltération dç la autrition qui caractérise le diabète pancréatique doit être attribuée à une modiûcation qui survient dans la composition du sang quand le pancréas est absent,

* BuIJ. de l'Acad de médecine, 1877, 2» série, t. VI, p. 1215. — Union médicale, 1880, p. 209. — Bul]. de l'Acad. de médecine, 8 mai 1888, 2» série, t. XIX. — Bulletin médical, 1890. — Rapport au congrès de Lyon, 1894.

GLYCÉMIE NORMALP ^ DIABÈTI: PANCREATIQUE. 8il

Mode d action du pancréas sur le sang. Hypothèses. — Le diabèta pancréatique dérivant d-une modification spéciale iipprimée au milieu sanguin, il y a lieu de se demander quelle est donc la nature de Faction exercée par le pancréas sur le sang dans les conditions normales? Cette glande détruit-elle quelque chose de nuisible ou produit-elle quelque chose d'utile, de nécessaire ?

L'hypothèse, d*après laquelle le pancréas aurait un rôle antitoxique, n*est pas admissible. On n'obtient, en effet, que des résultats négatifs par la transfusion du sang d'un animal diabétique à un animal sain (von Mering et Minkowski) ou à un autre animal diabétique (Hédon). Cependant, tout récemment, M. Tœpfer a encore défendu cette hypothèse devant la Société império-royale de Vienne *. A l'appui de son opinion, il cite des expériences dans lesquelles il a obtenu une glycosurie en injectant sous la peau d'animaux sains l'extrait aqueux de déjections de diabétiques. La conclusion de l'auteur n'est nullement justifiée. En effet, il a obtenu également de la glycosurie, un peu moindre, il est vrai, par l'injection de l'extrait aqueux de déjections d'individus sains. Ces faits sont plutôt défavorables à l'hypothèse de l'action antitoxique du pancréas ; car les animaux qui recevaient ces injections possédaient leur pancréas et, par conséquent, cet organe devait détruire la matière nuisible et empêcher l'apparition de la glycosurie. Je ne veux pas pousser plus loin la critique de ces expériences qui, à mes yeux, n'offrent qu'un intérêt médiocre.

L'hypothèse, qui s'adapte le mieux aux faits déjà fort nombreux que nous possédons, est celle d'après laquelle le pancréas a pour rôle de déverser dans le sang un produit utile à la nutrition. La glande pancréatique est, d'après la plupart des physiologistes, le siège de deux sécrétions : Tune externe, l'autre interne. C'est à la suppression plus ou moins complète de cette dernière, que semble due l'altération de la nutrition générale, qui caractérise le diabète sucré. Le produit qu'on suppose être déversé dans le sang par le pancréas est indispensable à la régulation normale des phénomènes nutritifs qui se passent dans les différentes parties de l'organisme.

Tous les faits que je ferai connaître dans la suite de ce travail sont en harmonie parfaite avec Thypothèse d'une sécrétion pancréatique interne.

Si Ton admet que le pancréas a pour rôle de déverser dans le sang un produit utile, il faut se dpmander de quelle nature est ce produit ?

Malgré de nombreuses recherches, nous ne connaissons encore aujourd'hui rien de positif à cet égard. Il n'est pas possible d'attribuer l'jBxcès de sucre formé chez l'animal diabétique à une augmentation du pouvoir

• Voir Semaine médicale^ 23 janvier 1896.

glycosique du sang et des tissus. En effet, MM. Lépine et Barrai ont les premiers nettement constaté la diminution et non Taugmentation du pouvoir sacchariflant du sang chez le chien rendu diabétique par l'extirpation du pancréas *. J*ai fait également une série d'expériences comparatives sur le pouvoir glycosique du sang, du foie et autres tissus chez les animaux sains et les diabétiques 3. J'ai pu tirer de mes résultats très nets la conclusion suivante : l'hyperglycémie d'origine pancréatique ne peut pas être attribuée à la présence d'un excès de ferment sacchariflant dans le sang et les divers tissus de l'animal diabétique.

A l'état normal, le pancréas n'a donc pas pour rôle ni de détruire le ferment sacchariflant du sang, ni de déverser dans ce liquide un produit qui empêcherait ce ferment de se former en excès dans l'organisme.

A la suite d'une longue série de recherches, M. Lépine a été amené à formuler une théorie séduisante, d'après laquelle le pancréas aurait pour fonction de verser dans le sang un ferment soluble, destructeur du sucre, qu'il appelle ferment glycoly tique. Pour lui, la glycosurie résulterait de la diminution ou de l'absence dans le sang de ce ferment ; l'extirpation du pancréas agirait simplement en tarissant la source de sa production. La théorie de M. Lépine se rattache à la doctrine générale de la diminution ou de l'arrêt de la destruction du sucre dans le diabète.

La théorie de M. Lépine ne peut pas être adoptée. Plusieurs expérimentateurs, et en particulier M. Arthus, contestent l'existence du ferment glycolytique dans le sang vivant ; d'après eux, ce ferment se forme seulement dans le sang au moment où les éléments flgurés de ce liquide commencent à s'altérer et à se détruire. Je crois superflu d'exposer et de discuter ici tous les faits qui ont été produits pour ou contre l'existence du ferment glycolytique dans le sang noimal.

En supposant même qu'on parvienne un jour à prouver la présence réelle dans le sang vivant d*un ferment glycolytique, la théorie de M. Lépine ne saurait subsister devant les faits mis en évidence par M. Chauveau et moi 3. Nous avons établi expérimentalement que £ hyperglycémie^ quelle qu'en soit la cause éloignée^ est toujours due à un excès de production glycosique et non à un arrêt ou un relâchement de la dépense du sucre dans les vaisseaux capillaires. Cette conclusion, qui est en opposition complète avec la théorie d'après laquelle le diabète dérive d'une diminution ou d'un arrêt dans la destruction du sucre, repose sur les résultats expérimentaux suivants :

(a) Dans une série d'expériences q[ui consistaient à doser comparativement le sucre du sang artériel et veineux de la circulation générale chez des animaux à jeun, dont la glycémie était soit normale, soit exagérée, soit diminuée, nous avons toujours constaté que le sang perd du sucre en traversant le réseau capillaire. En prenant dans chaque série le chiffre

* Soc. des sciences méd. de Lyon^ juillet 1890. — Revue de médeciney 1892, p. 180.

' Comptes rendus de la Soc. de biol.y 16 février 1894, p. 130.

■ Comptes rendus de VAcad. des scienceSy 6 et 13 février 1893. — Soc. de bioL, 11 février 1893.

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