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beaucoup plus conforme aux notions acquises en physiologie pathologique, que celle tout à fait vieillie d'ailleurs des lésions musculaires primitives.

Qu'est-ce, en effet, en anatomie pathologique, que des atrophies musculaires spontanées qui, sans cause connue, vont se développer çà et là delà façon la plus irrégulière, la moins concevable?

L'atrophie n'est-elle pas toujours une lésion passive? n'est-elle pas labolition plus ou moins complète de la nutrition?

Dans le fait particulier que nous avons relaté, n'est-il pas plus conforme à la physiologie de rattacher la lésion du muscle à celle de la moelle? Celle-ci parait être d'une nature irritative, et s'il fallait employer un nom pour la qualifier, on pourrait dire que l'observation de Couture est un exemple de myélite parenchymateuse diffuse, dont le résultat le plus important a été l'atrophie des racines antérieures de la région cervicale, et une lésion atrophique et irritative des muscles correspondants.

Mais il est encore, dans cette observation, un point important à signaler. On a dû remarquer, en effet, quemalgré la paralysie complète du diaphragme, ce muscle n'était pas atrophié. Cette paralysie s'explique très-bien par la lésion de la moelle et l'atrophie des racines ; on a pu suivre l'effet de ces lésions dans l'épaisseur des phréniques qui offraient une atrophie secondaire bien caractérisée. Pourquoi donc cette contradiction apparente? Peut-on dire que la paralysie du diaphragme n'était pas assez ancienne pour amener à sa suite une atrophie des muscles? Évidemment non : puisque cette paralysie datait déjà d'environ deux ans.

Mais le diaphragme non atrophié n'était certainement pas le seul muscle paralysé. Si nous avons été frappé de n'y trouver aucune trace d'atrophie véritable, notre attention n'a pas été moins fortement fixée par la conservation à peu prés normale de muscles qui nous semblaient, pendant la vie, avoir disparu presque complètement.

Si l'on compare les détails fournis par la dissection des muscles aux symptômes observés pendant la vie, on restera bientôt convaincu que l'impuissance motrice des membres supérieurs, que les troubles de la respiration, n'étaient pas

NOTE SUR UN CAS D'âTROPHIE MUSCULAIRE PROGRESSIVE. 405

exclusivement en rapport avec la lésion locale des muscles. Ainsi, pour ne pas nous en rapporter exclusivement à notre propre observation, nous ferons remarquer que M. Duchenne (de Boulogne) dans la note que nous avons citée, s'exprime ainsi : .

« Les physiologistes, qui considèrent certains muscles dits inspirateurs auxiliaires (les trapèzes, les pectoraux, les grands dentelés, les grands dorsaux, les rhomboïdes, les sternomastoîdiens, les scalènes) comme les seuls agents de la respiration costosupérieure, ne manqueraient pas de leur attribuer les grands mouvements d'expansion du thorax observés chez ce sujet. Mais quel serait leur embarras, en découvrant qu'il est privé presque entièrement de l'action de ces muscles I Us n'existent plus, en effet, pour la plupart, et ceux d'entre eux qui ne sont pas entièrement atrophiés (à savoir, les petits pectoraux et les grands dentelés) sont réduits à l'impuissance, comme élévateurs des cétes, par le fait de la destruction du trapèze et des rhomboïdes. J'ajouterai enfin qu'il a perdu ses sternocléidomastoîdiens, et que ses scalènes sont également en voie d'atrophie. En somme, les seuls muscles moteurs des côtes qui lui restent sont les intercostaux. »

Or, que dira M. Duchenne (de Boulogne), lorsqu'il apprendra que le diaphragme, les grands dentelés, les sternocléidomastoîdiens, les scalènes et les intercostaux présentaient tous, à l'œil nu et au microscope, un aspect à peu près normal, que tous, à l'exception d'un certain amaigrissement, étaient composés de fibres musculaires parfaitement striées.

En conclura-t-il qu'il avait mal observé et que l'action de ces premiers muscles devait être aussi bien conservée que celle des intercostaux, puisque l'autopsie ne nous a montré aucune différence appréciable entre eux?

Dira-t-il qu'un certain degré d'atrophie nous a échappé et aurait pu suffire à la production de ces phénomènes ? Les différences énormes tout à fait caractéristiques, qui existaient entre les muscles simplement amaigris et ceux qui étaient véritablement lésés, retirent toute valeur à cette supposition.

Il faut donc convenir que, dans l'atrophie musculaire progressive, il y a des phénomènes de paralysie, et l'existence

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de ce symptôme est suffisamment expliquée par les lésions de la moelle.

Celles-ci peuvent donc produire à la fois une véritable paralysie et un trouble plus ou moins profond de la nutrition des muscles, dernière preuve à Tappui de cette assertion qu'il s'agit bien, en définitive, d'une maladie de la moelle.