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plétement que dans aucun cas d'atrophie, on ne trouve dans la partie de la moelle qui correspond s(ux nerfs coupés aucun foyer de désintégration analogue à ceux trouvés par L. Clarke dans l'atrophie musculaire progressive.

Dans ces circonstances on ne constate dans la moelle qu^une atrophie simple correspondant aux nerfs dont les fonctions sont supprimées. M. Yulpian en conclut que les lésions médul^ laires de l'atrophie musculaire reconnaissent une autre cause que la seule paralysie des muscles et des nerfs.

Nous voyons ainsi que dans cette coïncidence des lésions médullaires et d'altérations des muscles tout nous porte à croire que les premières tiennent celles-ci sous leur dépendance. Il est probable que si les premiers observateurs avaient rencontré, dés l'origine de la question, les altérations des centres nerveux, aucun d'eux n'aurait songé à émettre l'idée qu'il s'agissait là uniquement d'une affection du système musculaire.

Et pourtant tout n'est pas encore complètement élucidé par cette lésion delà moelle que nous supposons constante.

Peut-on d'abord préciser la nature de l'altération médullaire d'où dépend l'altération des muscles?

Les faits que nous avons étudiés nous ont montré que, dans les cas d'atrophie progressive proprement dite, la lésion la plus importante, sinon la seule, siège dans la substance grise ; mais on voit également que dans les cas complexes les altérations portent aussi sur la substance blanche et quelquefois même exclusivement sur cette dernière.

Malgré cette diversité, il faut remarquer que dans tous ces faits la moelle n'est pas détruite complètement en un point comme dans les paraplégies proprement dites. Il y a toujours des foyers de désorganisation, plus ou moins diffus, quelquefois très-diversement répartis, et l'on peut se demander si ce n'est pas à cause de cette diffusion et de la nature irritative de ces lésions, que la nutrition des muscles s'altère.

Lorsque la substance grise est seule atteinte, l'atrophie ou la destruction des cellules nerveuses suit une distribution qui répond complètement à celle de l'atrophie des muscles, et dans les faits analogues à celui que nous venons de rapporter, la nutrition du système musculaire dépend évidemment de l'état de la substance grise et de ses cellules.

NOTE SUR UN CAS DATROPHIB MUSCnLAIRB PROGRBSSITE. 401

A une atrophie disséminée des muscles atteignant çà et là un faisceau musculaire, ou même tout un muscle, d'une manière en quelque sorte capricieuse, correspond, dans la moelle, des lésions diffuses, frappant çà et là divers points de la substance grise, détruisant telle ou telle cellule nerveuse, précisément dans les points où les muscles malades viennent puiser leur innervation.

Mais pourquoi ces altérations ne déterminent-elles pas purement et simplement une paralysie difTuse, pourquoi observet-on dans tous ces faits un trouble aussi profond de la nutrition?

Quelques auteurs ont cru résoudre cette difficulté en invoquant une suppression de l'action trophique de la moelle sur les muscles.

Cette dernière hypothèse suppose dans la moelle Texistence de divers centres et une différence anatomique quelconque entre les centres moteurs et les centres trophiques.

M. Jaccoud% qui le premier en France a soutenu cette opinion, dit expressément que a c'est la lésion des filets sympathiques, végétatifs, trophiques, ou de leurs origines, la lésion du sympathique en un mot, qui tient sous sa dépendance les altérations musculaires. »

Les détails anatomiques des observations que nous avons citées montrent que le siège des altérations de la substance grise est très-variable. Tantôt elles s'emparent symétriquement de la substance grise de toute une région, comme dans lobservation de Couture ; tantôt, comme dans plusieurs des faits de L. Clarke, elles occupent des points multiples de diverses régions.

De plus, on les voit quelquefois détruire les cellules des cornes antérieures à l'exclusion des aulres, tantôt d'autres groupes cellulaires ; quelquefois, comme dans l'observation de MM. Hérard et Luys, toutes les cellules nerveuses paraissent avoir disparu.

S'il est donc difficile, dans l'état actuel de la science et vu le petit nombre de faits bien étudiés, de dire quelles sont celles de ces cellules dont la destruction parait être en rapport direct

* F. Jagcovd. 0bs.de deux cas d'atrophie musc, progress. — Lésions des racines ant., lésions du grand sympathique. -«' Communication à la Soc. méd. des hôpi- Uux, iS66. — Clinique médicale, 1867.

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avec Tatrophie de la fibre musculaire, il parait cependant ivi* dent que la distribution de ces lésions dans la moelle ne saurait répondre à celle des prétendus centres sympathiques.

C'est probablement pour cette raison qu'on a invoqué une altération dégénérative du grand sympathique lui-même, et qu'on a voulu rapporter à la lésion des ganglions les troubles de la nutrition des muscles.

En réalité, il existe contre celte théorie des objections nombreuses qui nous défendent actuellement de nous y rattacher.

Une raison imposante, péremploire, c'est qu'elle ne repose pas sur les faits.

Il existe, en effet, indépendamment de la nôtre, des observations importantes, dans lesquelles le grand sympathique examiné avec soin a été trouvé normal. On peut citer par exemple celle de MenjaudS dans laquelle, malgré l'existence de phénomènes oculo-pupillaires, le grand sympathique est resté sain.

De plus, dans la plupart des observations où ce dernier a été trouvé plus ou moins altéré, il existait également des lésions des racines et de la moelle.

Comment croire que la lésion des racines eût pu s'apprécier à la simple vue si les tubes sympathiques seuls eussent été lésés? C'est à peine si, dans les filets radiculaires atrophiés, il est possible de trouver un tube complètement sain, et cette altération serait limitée aux filets sympathiques I

De plus il convient de remarquer que cette lésion porte exclusivement ou particulièrement sur les ganglions du sympathique cervical. Or, dans les nombreuses expériences exécutées sur ces petits centres nerveux, les physiologistes ont-ils noté des atrophies musculaires, ont-ils même constaté un certain degré d'atrophie des racines médullaires ?

Ces altérations secondaires auraient pu leur échapper ; mais ne vaut-il pas mieux s'en tenir aux faits, et avouer que, jusqu'ici, rien ne démontre d'une façon péremptoire l'altération exclusive des filets sympathiques.

On est ainsi amené au milieu des obscurités que présente encore cette question à se contenter des assertions suivantes :

Un certain nombre d'altérations médullaires ont une influence marquée sur la nutrition des muscles.

* HiiJAVi». Gazette des hôpitaux, 1866.

KOTE SUR un CAS D ATROPHIB MVSGOLAIftS PROGRESSIVE. 405

Les lésiiHis de la moelle qui sont plus particulièrement en rapport avec l'atrophie des muscles sont celles de la substance grise.

Ce ne sont pas les altérations destructives qui s'accompagnent d'un tel résultat ; mais celles, au contraire, qui se rapprochent le plus d'une irritation chronique et diffuse.

On doit donc considérer certains cas d'atrophie musculaire comme des lésions de nutrition, consécutives à une irritation médullaire, transmise jusqu'au muscle par l'intermédiaire des nerfs.

Lorsque cette affection de la moelle est diffuse, chronique, lentement progressive, elle se traduit par les symptômes habituels de l'atrophie musculaire progressive.

Le siège variable des altérations de la moelle explique seul la distribution irréguliëre de la lésion des muscles ; et les différentes sortes d'irritation, qui peuvent prendre naissance dans l'axe médullaire, nous donnent la clef de l'aspect variable sous lequel les troubles de la nutrition musculaire se présentent à nous.

Enfin la complexité des lésions de la moelle dans certains cas fait comprendre comment l'atrophie musculaire qui en dépend peut se trouver mêlée aux autres symptômes des maladies de la moelle tels que la paralysie, l'ataxie locomotrice, la contracture, etc.

Cette pathogénie de l'atrophie musculaire progressive telle que nous la présentons n'est autre en définitive, comme cela a été déjà indiqué, que celle soupçonnée en 1855 par M. Cru^ veilhier.

Elle s'impose à nous comme une conclusion des faits obserserves par L. Glarke, et de celui que nous avons étudié. Mais est-ce la seule qui soit applicable à tous les cas?

Nous n'avons sur ce point aucune expérience personnelle ; mais on consultera avec fruit sur ce sujet les travaux de M. Duménil sur la névrite périphérique.

En tout cas, on voit clairement que l'atrophie musculaire, considérée en général, ne peut être regardée que comme un trouble de la nutrition, et que les conditions de sa production peuvent être très- variables.

Cette manière de comprendre la question nous parait être

n. — Mai 1869. - N* 5. 27