SUR U CAUSE DES ECCHYMOSES DU PÉRICRANB DANS L'APOPLEXIE

Par R.

Les ecchymoses multiples, que Ton constate assez souvent dans le tissu cellulaire lâche du péricrâne, dans le muscle temporal et même à la face profonde des téguments du crâne et du cou, chez les individus qui succombent à une apoplexie sanguine récente, ont é(é jusqu'à ces derniers temps considérées comme un phénomène du même ordre que Thémorrhagie cérébrale ellemême.

Celle-ci étant généralement expliquée par une fluxion active vers la tète, on admettait que la production de ces ecchymoses était due à la même cause ; on les invoquait même volontiers comme c attestant, avec quelle énergie le sang est porté vers les parties supérieures. » (Article Afoplexje du CompetH dttim,f, p.242.)

Mais la découverte du rôle des anévrysmes miliaires (voy. les Archives de physiologie de 1868) conduisit naturellement MM. Charcot et Bouchard à réduire Fimportance qu'on attribuait généralement à la « fluxion. » En présence d'une altération vasculaire aussi palpable, il était légitime de ne pas admettre sans preuves une hypothèse.

Il s'agissait, dès lors, d'expliquer la production des ecchymoses; et M. Charcot fut porté, par l'examen des cas qu'il put observer, à leur assigner une origine toute autre que la fluxion.

M. Charcot remarqua, en effet, que leur siège n'est pas indifférent ; qu'elles existent exclusivement, ou au moins pour la plus grande part du c6té opposé

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au foyer apoplectique ; que généralement même la rougeur diffuse qui les accompagne, reste exactement circonscrite au même côté qu'elles, que la ligne médiane est la limite précise où elles s'arrêtent. Cette délimitation faisait penser à une influence nerveuse et, dans ses leçons, M. Gharcot considéra la congestion et les ecchymoses comme le résultat de la paralysie Taso-motrice, dont l'existence, si manifeste dansjles membres hémiplégiques, ne saurait être contestée dans la région crânienne. Lors delà communication que fit, à œ sujet, M. Charcot à la Société de biologie, M. Vulpian appuya cette dernière proposition, en rapportant les résultats d'une autopsie, dans laquelle il avait trouvé la pituitaire du côté opposé à l'hémisphère lésé, rouge ettrès-oonges* tionnée, tandis que la fosse nasale du côté du foyer cérébral était parfaitement saine. — Plus récemment M. Gharcot a communiqué à la Société de biologie (12 décembre 1868) les résultats très-probants de l'autopsie d'une femme, ayant succombé quelques jours après une attaque d'apoplexie sanguine avec hémiplégie du côlé gauche. L'aponévrose épicrânienne présentait du côté gauche une coloration rouge vineuse, et, dans quelques points, de véritables ecchymoses. La coloration s' Rrrèiaii nettement à la ligne médiane; dans sa moitié droite, Tépicrâne avait sa coloration blanche normale ; du même côté, il y avait dans l'encéphale un foyer hémorrhagique.

Quelque péremptoire que soit, en faveur de la théorie de M. Charcot, cette localisation si nette des lésions, on pouvait cependant lui objecter que le ramollissement aigu, même dans les formes qui, par leur intensité et la soudai- ' neté du début, se rapprochent le plus de l'apoplexie sanguine, ne paraU pas s*accompagner de la production de ces ecchymoses. Cette objection n'est que spécieuse ; le fait suivant que nous venons, M. Gharcot et moi, d'observer, et qui a été étudié avec soin, suffît pour la réfuter.

Obs. — Plusieurs attaques de rhumatisme articulaire aigu; affection delà valmle mitrale, — Embolie de Vartère sylvienne droite, ramoUissemenl cérébral {hémiplégie gauche: infarctus des reins). — Caillot de Vauricule gauche. — Embolie de Vartère sylvienne gauche. — Attaque avec convulsions épileptiformes (hémiplégie droite); mort au bout de quelques heures. — Ecchymoses du péricrâne du côté droit.

Louise G..., âgée de 41 ans, est entrée à rinfirmerie (service de M. Charcol), le 6 octobre 1868, atteinte d'hémiplégie ^au^^/ie avec contracture. Elle présentait de plus un souffle à la pointe du cœur. Cette femme, très-intelligente, non aphasique, racontait qu'elle avait eu à plusieurs reprises des attaques de rhumatisme articulaire ai^u généralisé, qu'à la suite des dernières, elle avait éprouvé des palpitations fréquentes et qu'enfin elle avait été frappée brusquement, il y a trois ou quatre ans, d'hémiplégie. La perte de connaissance survint quelques instants après la paralysie et dura une heure environ. Se fondant sur divers motifs tirés des antécédents et des symptômes actuels et sur lesquels nous n'avons pas à insister, M. Gharcot diagnostiqua une embolie dans l'artère sylvienne droite consécutive à une lésion de la valvule mitrale ; et, vu la rareté relative de cette embolie du côté droit, il présenta plusieurs fois la malade^à son cours.

Le M aoitt 1869, cette femme se plaignit, à la visite du matin, d^une sert'

RECUCIL DE FAITS. 669

satwn de canitriction du côté gauche du thorax. Ce n'était pas la gène, Tan- <^oisse des affections du cœur. Il n'y avait pas d*oppre$sion ; la malade n'accusait pas de palpitations et n'attirait pas l'attention sur son cœur. L'auscultation ne fut pas pratiquée. Toute la journée la malade continua à lire comme elle en avait l'habitude.

Le soir, à six heures, elle fut prise brusquement d'une attaque épilepti" forme. Examinée quelques minutes après le début, elle présentait l'état suivant :

Perte de connaissance entière; insensibilité presque complète; parfois, cependant, le pincement est suivi d'une grimace et plus rarement d'un tremblement oscillatoire du membre supérieur gauche qui dure à peine une minute et sur lequel nous reviendrons tout à Theure; par moments, grincement de dents. Respiration stertoreuse (plus de 60 par minute), plus de 160 pulsations ; température (dans le rectum) = 37'4.

La face est dirigée du côté gauche, sans roideur très-prononcée des muscles du cou. Les yeux, à demi cachés par les paupières, regardent en haut, mais surtout à gauclie; par moments, nystagmus. La malade ne paraît pas voir, cependant quand on approche une bougie de ses yeux, la respiration devient plus stertoreuse. Les deux pupilles sont dilatées, surtout la gauche. Pas de paralysie faciale évidente. Écume à la commissure gauche (probablement à cause de Tinclinaison de la tète de ce cèté).

Membres : Les membres du côté gauche sont extrêmement contractures ; par moments, ils sont agités de convulsions oscillatoires, soit après une excitation, soit en dehors de toute provocation ; ces convijdsions ont une durée courte; tantôt elles se produisent dans un seul membre (plus souvent dans le supérieur), tantôt dans les deux membres, et alors il n'y a pas de synchronisme dans les convulsions de l'un et de l'autre.

Les membres du côté droit n'ont jamais paru être le siège de semblables convulsions. Le supérieur est flasque ; par moments seulement un peu roide. Quand on le pince la malade ne le retire pas ; mais il y a quelquefois alors une grimace et une convulsion du membre supérieur gauche, le membre inférieur droit est assez roide ; il est, comme celui du côté opposé, dans l'extension, sauf le pied qui est fléchi et dans l'adduction. Le genou gauche est plus chaud que le droit; le membre supérieur gauche est aussi plus chaud que le droit.

Une heure plus tard : L'état est resté le mAme ; il y a eu encore isolément des convulsions dans chacun des deux membres du côté gauche. Pouls 154, temp. = 37',4, mort à 10 heures du soir.

Autopsie. Trente-six heures après la mort, par un temps chaud. Pas de rigidité ni d'un côté ni de l'autre.

En enlevant les téguments qui recouvrent le crâne, on est frappé de la différence de coloration que présentent les deux côtés. Le tissu cellulaire du côté droit e$t plus injecté et il est le siège d'ecchymoses multiples, d^étendue variable f généralement petites ; quelques-unes seulement de ces dernières, à la partie antérieure, empiètent légèrement sur la ligne médiane.

670 a. LéPin.

Le crâne est é|)ais, extrSmeoient dur ; il est bien oonfonné.

Les sinas sont gorgés de sang noir. La consistanœ de rcnoipkaleat aarfoale partout. En aucun point, il n^y a de diminotioD notable.

Artères de la base : Elles ne sont pas atbéromatenses. La syUieaue àadiè droit présente, avant sa bifurcation, une certaine consistance; on feslement qu'elle renrerme un corps dur dans son inténeor. Une longitudinale permet , en effet, de constater la présence d'un thrombns, loré, ayant subi en grande partie Torganisatiim oonjonctiTe, adhérent aux ptrob artérielles à ses extrémités, mais libre d'adhérences dans sa partie moyenne. Il a paru que ce caillot ancien n'oblitérait plus oomplétenient la lumière du vaisseau.

La sylvienne gauche a extérieurement une coloration un peu bleuâtre; eDe est trés-Tolumineuse avant sa bifurcation et parait distendue. A rindsion,cn trouve dans sa cavité un caillot tout à fait libre, beaucoup plus gros que le précédent et composé de deux parties : Tune, décolorée, un peu dure, Tautre, évidemment beaucoup plus récente.

Les méninges sont à Tétat normal.

Les ventricules ne renferment pas une quantité exagérée de sérosité.

En examinant le ventricule latéral droit, on voit que la partie postérieure du corps strié est rempbcée par un foyer de ramollissement celluleux, ne pré< sentant aucune coloration ocreuse. Une coupe transversale permet de constater que ce foyer intéresse le noyau extra-ventriculaire du corps strié dans toute son étendue, la capsule externe, Tavant-mur, la substance blanche externe ; il s'arrête à la substance grise des circonvolutions de l'insula; encore sont-elles entamées en deux points où Taltération arrive jusque sous la méninge.

Atrophie et coloration grisâtre du pédoncule cérébral droit; atrophie unilatérale de la protubérance et de la pyramide du même côté. Le bulbe, sauf cette altération, parait sain.

La moelle n'a pas été examinée.

Le cervelet est sain.

Lliémisphére gauche, examiné minutieusement à Tœil nu, n^a rien présenté d'aqormal.

Cœur, de volume ordinaire, un peu mou, trés-légéremeut surchargé de graisse.

Le ventricule gauche est normal, ses parois ne sont pas hypertrophiées.

La valvule mitrale est transformée en un entonnoir de consistance fibreuse, dont ToriGce laisse passer le petit doigt avec un peu de difliculté.

V oreillette gauche ne présente qu'une légère hypertrophie. Dans Vauricule il existe un caillot assez ancien, adhérent, du volume d'une noisette, dont une portion, reliée à la masse principale par une sorte de pédicule, pend librement dans Toreillette ; Vextrémité de cette partie flottante est inégale et rugueuse; elle présente un aspect et une consistance absolument semblables à la portion dure du caillot trouvé dans la sylvienne gauche.

Le cœur droit ne présente rien à noter. L'aorte n'est pas athéromateuse; les artères carotides sont saines.

BSCOEIL DB FAITS. 671

Les poumons sont fortement oot^estionnés.

Le foie est à Tétat normal; la rate est asses volumineuse et molle; pas dlnarctus.

Les reins sont un peu gros, un peu congestionnés; après Tablation de leurs capsules on remarque sur chacun d'eux deui ou trois points déprimés et atrophiés du volume d'une petite noisette, pénétrant dans l'épaisseur de Torgane, jusqu'à une certaine profondeur (infarctus anciens) .

La localisation si nette de la congestion et des ecchymoses de Tépicrâne reconnaît évidemment pour cause la paralysie vaso-molrice; et il est impossible de méconnaître le rôle qu'a joué celle-ci. On peut seulement se demander si elle a exclusivement agi ou si une autre influence est venu s'y joindre.

On a d'autant plus le droit de se poser cette question que, le plus souvent,

— et ce point a été bien mis en lumière dans l'étude si remarquable que U. Bouchard a faite de la pathogénie des hémorrhagics (Thèse (Vagrég,, 1869),

— plusieurs causes interviennent pour les produire. Si Ton se fie, dans Tespèce, à Texpérimentation sur les animaux, on voit que la section du grand sympathique, au cou chez le lapin ou chez le chien, ne produit pas d'ecchymoses de l'oreille, quoique la paralysie vaso-motrice soit complète. G*est un ^ait que les physiologistes sont à même d'observer chaque jour, qui est confirmé par les expériences faites spécialement à ce point de vue, expériences rapportées dans la thèse de M. Bouchard. Nous voyons même dans plusieurs d'entre elles que, malgré l'intervention d'une cause adjuvante, telle que la ligature de Faorte ou ligature des jugulaires, etc., en un mot, que malgré divers moyens susceptibles d'augmenter la tension artérielle ou veineuse ajoutés à la section du sympathique, on n'a pas réussi à amener la production d'ecchymoses. Sans doute, on ne peut conclure légitimement, en pareil cas, des animaux à l'homme, et nous ignorons ce qu'il adviendrait diez ce dernier dans de telles conditions; mais les faits cliniques eux-mêmes nous montrent que ces ecchymoses de Tépicrâne sont loin d'être constantes, et nous ne sommes pas en état d'affirmer que dans tous les cas où elles existent la paralysie vaso-molrice est plus complète que dans ceux où elles manquent.

Pour le cas actuel, nous sommes portés à croire que la production des ecchymoses a été favorisée par l'attaque épileptiforme. On sait que des ecchymoses peuvent être observées à la face, à la suite d'accès épileptiques, chez près du tiers des malades.

Nous ne pouvons attacher aucune importance pathogénique à l'affection delà valvule mitrale. Quant à l'idée que l'oblitération embolique subite de la sylvienne ait pu produire une fluxion collatérale de la carotide externe de Vautre côtét nous ne pensons pas qu'elle mérite d'être réfutée.

Enfin l'inclinaison de la tête ne peut être mise en cause : le côté du crâne le plus déclive, celui que la pesanteur (dans l'hypothèse où elle exercerait une action) aurait pu congestionner, c*est précisément le côté qui n'est pas le siège d'ecchymoses. La portée de cette remarque n'est pas restreinte au cas actuel. On sait que l'inclinaison de la tête, si fréquente chez les apoplectiques, se fait toujours du côté de la lésion cérébrale (Prévost, De la déviation con-

672 BROWfi-SÉQUARD.

juguée des yeux et de la rotation de la tète, etc. Thèse, Paris, i868, el Comptes rendus de la Société de Bio^ie, 186 7).

Le fait que nous Tenons de présenter confirme donc Tidée émise pour la première fois par notre savant maître M. Gharcot touchant le r61e de h paralysie vaso-motrice dans la production des ecchymoses de répicrâne, idée rationnelle confirmée surabondamment par la localisation si nette des lestons constatées dans plusieurs cas; il prouve, de plus, que ces ecchymoses ne surviennent pas exclusivement dans les cas d*apoplexie sanguine.

Nous avons ajouté qu'il convient de rechercher Tinfluence des causes aiyavantes. Chez les malades atteints d'hémorrhagie cérébrale, la cause elkmême qui rompt Tanévrysme ne peut évidemment jouer ce rôle ; car à ce moment la paralysie vaso-motrice n'existe pas encore. Tout porte à croire qu'il faut un certain temps pour qu'elle s'établisse : Aux membres nous ne pouvons la constater qu'au bout d'une demi-heure au plus t6t. (On a tu dans l'observation précédente, qu^une heure après le début, le côté gauche anciennement paralysé était notamment plus chaud que celui qui venait d'être frappé.)

Mais, s'il se fait quelques heures plus tard une nouvelle rupture anévrysmale, la paralysie vaso-motrice existe alors, et l'excès de tension vasculaire qui rompt le second anévrysme ne peut-il contribuer à produire les extrav»sations péricrâniennes ? Les ecchymoses seraient-elles, en réaUté, plus communes dans les cas où l'hémorrhagie se fait en plusieurs temps ?

Ou bien est-ce la congestion passive produite par l'état d^asphyxie qui termine la scène qu'il faut, dans certains cas, accuser de jouer le rôle de cause adjuvante? Mais, dans cette hypothèse, elles ne se produiraient que quelques heures avant la mort. Leurs caractères anatomiques permettaient-ils alors de leur accorder une date si récente?

Ce sont là des questions que l'observation ultérieure peut seule résoudre.

FAITS QUI SEMBLElNT MONTRER QUE LES LIBRES NERVEUSES SERVANT AtJt MOUVEMENTS VOLONTAIRES NE SONT PAS CELLES QUI FONT CONTRACTER LES MUSCLES DANS LES CONVULSIONS.

Par H. BROWn-BÉQUARD

Depuis longtemps déjà j'ai constaté le fait suivant chez des cochons d'Inde ayant eu une section d'uhe moitié latérale de la moelle épinière à la région dorsale. Chez des animaux ayant été soumis à cette opération, il y a, comme on sait, paralysie du tnouvement volontaire dans le membre abdominal da côté delà lésion, et anesthésie dans le membre abdominal du côté opposé. Au

RECCEIL DE FAITS. 673

bout d'un temps extrêmement variable, le mouvement volontaire revient peu à peu dans le membre paralysé '.

Ces animaux deviennent épileptiques et ont, ainsi que je Tai dit dans mon mémoire sur Tépilepsie artificielle (Archives de PhysioL, 1869, p. 214 et 436), des attaques plus ou moins violentes quand on irrite une certaine zone de peau. Les convulsions ont lieu partout, excepté dans le membre abdominal paralysé. Tant que les mouvements volontaires n'ont pas reparu dans ce membre ou, en termes plus appropriés à mon si^yet, tant que les communications interrompues entre Tencéphale et les muscles, pour les mou* vements volontaires, ne sont pas rétablies, au moins en partie, il est tout simple que des convulsions niaient pas lieu dans ce membre. Hais, ainsi que je Tai constaté chez un grand nombre d'animaux, les convulsions ne s'y montrent pas davantage, ou du moins n'y surviennent que très-faiblement, lorsque ^es mouvements volontaires y reparaissent et même lorsqu'ils atteignent un degré considérable et très-voisin de l'état normal.

Ainsi donc, malgré le retour de la puissance motrice volontaire, retour qui prouve que les conducteurs servant aux mouvements volontaires transmetteilt l'influence nerveuse de l'encéphale aux muscles, il n'y a pas ou il n'y a qu'à peine de transmission de ce centre à ces organes pour y produire des contractions spasmodiques dans l'attaque d'épilepsie. Il semble donc que l'irritation qui part de l'encéphale pour agir sur les muscles dans les mouve* ments volontaires passe dans la moelle épinière, pour atteûidre ces organes, par des conducteurs qui diffèrent de ceux par lesquels se transmet l'irritation qui, de l'encéphale, se rend à ces mêmes organes pour y produire des convulsions.

Des faits nombreux observés chez l'homme conduisent aussi» comme ces résultats expérimentaux, à rendre probable la supposition de l'existence de conducteurs distincts pour les mouvements volontaires et pour les mouveroents convulsifs dont l'origine est dans l'encéphale. J'exposerai ces faits dans un autre travail, me bornant ici à répéter que, malgré la réunion des conducteurs servant aux mouvements volontaires dans un membre d^abord paralysé par suite de la section d'une moitié latérale de la moelle épinière, il n^y a jamais que de légers mouvements convulsifs dans ce membre*.

^ J'ai signalé ailleurs (Journal de la physiol. de l* homme , etc.; 1865, vol. VI, p. 638-9) cette particularité remarquable observée chez l'homme, que l'aDesUiésie> après les lésions de la moelle épinière, est bien plus tardive à s'améliorer que la paralysie* Il en est de môme chez les animaux. On sait que c'est l'inverse qui s'observe après les lésions des nerfs.

^S'il y a des conducteurs spéciaux capables de produire des convulsions dans les muscles et ne servant pas aux mouvements volontaires, ou, en d'autres termes, si les conducteurs pour ces derniers mouvements ne sont pas capables de causer des convulsions, il y a lieu de rechercher quelle est la fonction normale des conducteurs spéciaux qui agissent sur les muscles pour y causer des mouvements convulsifs. Je me bornerai pour aujourd'hui à appeler l'attention sur ce point.

BIBLIOGRAPHIE

Les ouvrages suivants ont été reçus par l'un des directeurs : ils seront ana* lysés dans un des prochains numéros.

Mémoire sur la conservation de la force» par H. Helmboltz, Paris, 1869, in-^.

Traité de Physiologie^ appliquée à la médecine et à la chirurgie, 1*' vol. contenant : Introduction. — Physiologie générale. — Fonction de reproductùmt par ÎH. Liégeois, Paris, 1869, in-8»

Étude critique de l'embolie dans les vaisseaux veineux et artériels, par Éhile BEaiHi, Paris, 1869, in-8».

Traité des tumeurs ^ vol. If, 1'* partie : Des tumeurs en particulier, par P. Broca, Paris, i869, in-8*.

Étude sur le Nystagmus, par A. E. Gadaud, Paris, i869, in-8*. '

Jjeçons sur les maladies des vieillards et les maladies chroniques, par J. M. Chabcot, recueillies et publiées par B. Ball, Paris, 1818, iii-8*.

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Physique biologique, — les phénomènes physiques de la vie, par J. Gavakiet. Paris, 1819; in-12*.

On the connection between chemical constitution and pbysiological action: — On the pbysiological action of the salts of Ammonia, of Tri-methylamine, and of Tetramethyl-ammonium ; of the salts of Tropia, and of the Ammonium Bases derived from it ; and of tropic, atropic, and isatrupic Acids and their Salts. With further détails on the pbysiological action of the Salts of Metbyl-strychnium and of Ëthyl* strycbnium. By professer A. Grum Brown and D' Thomas R. Fraser. Proceedings of the Hoyal Society of Edinhurgh, session 1868-69; Read 17 may 1869, — p. 556 et suiv.

Preliminary note on the Antagonism between the Action of Physostigma [Calabar Bean) and Belladonna, by D' Thomas R. Fraser Proceedings of the Royal Society of Edinhurgh, session 1868-69, — p. 587 et suiv. On the c MuscuUtr sensé » and on the Physiology of Thinking. By H. Cbarlton Bastian, H. A., M. D., F.R.S Reprinted from the Bristish médical Journal for may 1869.

Notes on the Mounting and Tinting of Sections of animal Tissues for microscopical Ëxaminalion. By 11. Gharlton Bastian, U. D. Lond. , F.R.S. Reprinted from the Monthly microscojncal Journal, feb. 1869.

On the Plugging of minute Yessels in the grey Matter of the Brain, as a Cause of the Delirium aud Stupor in severe fébrile Diseases ; and on other Symptoms of the < typhoid State ». By H. Gharlto!i Bastian, M. A., M. D. Lond. F.R.S. Reprinled from the British médical Journal, jan. 1869.

pari». — INP. SIMON RAÇON IT GOlir., RtC d'IRFDRTI, 1.

DE

MÉMOIRES ORIGINAUX