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philes ayant été de 5,3 pendant toute la durée de l'expérience; d’autre part, après la crise d’asthme, une augmentation des mononucléaires portant, surtout, sur les lymphocytes et une diminution des polynucléaires neutrophiles, manifestation d’une tendance à l’inversion de la formule normale.

Pendant ce temps, s’observaient les symptômes cliniques suivants: | |

Jusqu'à 15 h. 05, le malade n’accuse aucun trouble. C’est à ce moment, soit une heure après l’ingestion des escargots, que la crise d'asthme se déclanche. Elle se manifeste pendant les premières minutes par quelques modifications dans le système respiratoire : l'expiration est lente, incomplète : puis, rapidement, l’inspiration devient brusque, l'expiration pénible, : sifflante, prolongée, accompagnée d’une toux sèche.

A 15 h. 15, l'oppression est déjà très vive. Le nombre des mouvements respiratoires a baissé de 16 à 14. Les signes précédents s’accentuent. A l’auscultation des poumons, le murmure vésiculaire est presque éteint dans toute la hauteur du poumon droit. L’inspiration est de plus en plus sifflante et pénible, s’aecompagnant de grands efforts, l’expiration de plus en plus prolongée. Dans toute la hauteur du poumon gauche, on entend des sibilances à timbre très aigu. Les bruits du cœur sont lointains, précipités, masqués par un véritables « bruit de tempête » expiratoire.

A 15 h. 30, la crise Pr son paroxysme. Le malade, en. proie à une grande agitation, cherche, par des mouvements désespérés, à faire entrer un peu d’air dans ses poumons. Ses mains sont fortement appuyées sur une table, le thorax se. meut en bloc, mais sans effet. Le nombre des mouvements respiratoires augmente et passe à 24 par minute. Le visage est cyanosé, couvert de sueur, les conjonctives sont injectées, l’angoisse est extrême; le malade a l’impression que l’air ne pénètre

plus dans ses far La respiration est presque silencieuse. LU Quelques inhalations d’une solution anti- spasmodique, AVC CCE

un pulvérisateur nasal, amènent une amélioration immédiate . ke malade est moins angoissé et pois expulser, après quelques

efforts de toux, un crachat épais, grisâtre, dans lequel on trouve, à l’examen microscopique, des cellules éosinophiles en grande - quantité; elles apparaissent sur la préparation par paquets, remplissant des champs entiers.

Le pouls est à 100. La respiration s’accélère encore et passe à 26, mais elle est un peu plus efficace. De la céphalée apparaît. * A 45 h. 40, devant l'intensité persistante des symptômes, on est amené à faire une injection sous-cutanée de 1/2 milligramme d’adrénaline. Lie pouls est à 112, la respiration à 28. Le visage devient pâle, la peau, moite, se couvre de sueur. Le malade a des nausées accompagnées d’éructation fétides.

‘A 45 he 50, Ja dyspnée diminue, mais . malaise général est “intense. : ;

A 15 h. 5, vomissements, | diarrhée, suivis d’une A daton ‘rapide de la crise d'asthme. L'expiration redevient plus facile PET à permet d’expulser deux ou trois crachats perlés. LEAE heures, l'angoisse a disparu. La respiration est encore un peu accélérée et pénible. Dépression générale; sur extrême, somnolence. | : :

A 46 h. 10, nouveau vomissement aqueux contenant encore quelques parcelles d’escargot. |

A 16 h. 15, cessation presque complète de la crise; respiration, 23; pouls, 94. Asthénie et céphalée.

À 16 b. 20, la crise d’asthme est terminée, l’auscultation des poumons né révèle aucun signe anormal. Le malade est tor- pide, anéanti. :

: A 16 h. 30, un nb général apparaît, ‘tremblement menu, coupé, par moment, de secousses plus fortes.

A17h. 05, nouveau vomissement aqueux, légèrement bilieux. LE AA 17:b, 15, la respiration se caractérise par une expiration très brusque, suivie d’une période d’apnée de quelques secondes. ee > À 18 h. 15, le malade se remet peu à peu, il sent ses forces revenir et rentre chez lui à pied. Il ne ressent plus qu’un peu de céphalée et de État

À 19 heures, l'absorption d’un potage est suivie, une demie heure après, d’une recrudescence de la céphalée, qui devient très intense, Après un nouveau vomissement, à 21 heures, elle disparaît. Le sommeil vient, la nuit n’est pas troublée.

Le lendemain, le malade éprouve une lassitude générale très marquée. Il existe du subicière des conjonctives. La région du foie est un peu douloureuse.

Lip

Quelles conclusions pouvons-nous tirer de cette expérience? Tout d’abord, comme nous le faisait prévoir d’ail-

leurs l’histoire de notre malade, celui-ci est bien. sensibilisé e

aux escargots. C'est l’escargot, lui-même, qui doit être incri-

t miné dans la genèse de ces accidents et non les substances "

qui lui servaient d’assaisonnement, car. ces dernières n'ont jamais entraîné, chez le: malade, de semblables

manifestations. Gette sensibilisation, qui s’est développée * tardivement, demeure actuellement extrêmement pro

noncée. - |

En second lieu, et c’est là le point le plus intéressant ae

souligner, : les troubles présentés, après l’ingestion des escargots, ont rovêtu la plupart des caractères des accidents anaphylactiques et, parmi eux, la crise d'asthme a occupé. la première place. C’est une heure seulement après le début

de l'expérience que la crise a commencé. Pendant cette

première heure cependant, nous n'avons pas mis. en épidence la crise hé imoclasique décrite par Widal. Le chiffre des globules blancs s’est, au contraire, élevé à 4.000, tra.

duisant plutôt la leucocytose digestive. Ce n est qu’ au

début de la crise d’asthme qu il a baissé de 3.600, puis

de 3 800; mais cette chute nous avait à à peine ramené au chiffre initial. Il est done difficile de voir, dans ces résultats,

l'indication d'ime crise hémoclasique. Celle-ci est- elle passée

Tr inäperçue, et l'intervalle de 20 minutes séparant. chaque numération était-il trop grand? Cela est possible.

Les indications fournies, d’une part, par la pression “artérielle, qui est restée à peu près constante pendant cette première partie de l’expérience, et, d’autre part, par l’établissement de la formule leucocytaire, qui n’a pas traduit l'inversion observée en pareil cas, ne nous permettent pas non plus de conclure à une crise vaseulo-sanguine.

Et, cependant, les ” accidents anaphylactiques furent typiques : : la crise d'asthme apparut brusquement, attei? ‘gnit rapidement son paroxysme et nécessita la médication d'urgence : l’adrénaline ; il y eut, en outre, des manifestations -gastro-intestinales (vomissements et diarrhée) et des troubles : nerveux (migraine, tremblement, prostation).” Tous ces ‘accidents attestent bien la nature anaphylactique de la. crise d'asthme. Celle-ci, d'autre part, était bien identifiée par les-caractères de la dyspnée et par les crachats bourrés de cellules. éosinophiles; elle peut donc être considérée ‘comme une manifestation d’ anaphylaxie alimentaire.

Afin de vérifier si, par suite d’une faute de technique, nous n'étions pas passés à eôté de la crise hémoclasique, -nous avons recommencé cette expérience cinq semaines

après :

+ = ExPÉéRIENCE. — Technique. — Le nombre des escargots fut seulement de quatre. Les autres conditions de l’expérience furent les mêmes que la première fois.

PE: VE Voici les résultats obtenus :

de Pression artérielle 22 El Ë DER) à

Heures Léucoeÿten|". (1 DCS SE Observations ||

per mm ARS 6 EE F

. Max. Min. de [22

45 h:. 25 | 10:200 +12. 1 8,5.) 60 1:46 12 LAS PL NE re OU — — god de

45 h. 55 | 10.300 | 14,5 | 8,5 | 56 | 16 k escarg.