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Chez la plupart des asthmatiques l’adrénaline constitue le remède immédiat et toujours fidèle de la crise. Les physiologistes, étudiant l’action de l’adrénaline dans l'asthme, n’envisagent que son pouvoir bronchodilatateur.

Pourtant si nous ne perdons pas de vue que l’adrénaline est avant tout une hormone circulatoire, nous pouvons nous demander si son action heureuse dans la crise d'asthme ne réside pas précisément dans une vaso-coustriction énergique qui corrigerait immédiatement le trouble vaso-moteur qui est à la base de la congestion œdémateuse de la muqueuse bronchique.

En somme, dans la cessation de la crise d'asthme par Padrénaline, nous croyons qu’il faut invoquer non seulement son action sur les muscles de Reissessen, mais encore et surtout celle qu’elle exerce sur les artères bronchiques.

Les physiologistes en effet n’ont pas toujours été d'accord au sujet du rôle broncho-dilatateur de l’adrénaline. Dixon et Brodie avaient conclu, dans leurs premiers travaux, que cette hormone avait des effets minimes à faible dose et constricieurs aux doses élevées, Et d’ailleurs les physiologistes (33) reconnaissent, qu’à l’élat normal, les muscles bronchiques ne possèdent qu'un tonus très faible. D’autre part, H. Clerf (38) qui a bronchospé de nombreux asthmatiques n’a jamais constaté, pendant la crise d'asthme, de spasme bronchique, mais par Contre, el nous y insistons, toujours une congestion et un œdème de la muqueuse bronchique.

Donc si, avec Tinel, nous considérons l’asthme et

aussi d’ailleurs la migraine, l'urticaire, « parents de l’asthme » comme une participation tissulaire locale au choc anaphylactique, nous sommes vraiment tenté d'expliquer l’action de l’adrénaline dans la crise d'asthme par-la correstion immédiate du trouble vasomoteur intéressant le domaine des artères bronchiques, qui, pour nous, serait l'élément capital et sans doute le premier en date dans le mécanisme du syndrome.

Et il y aurait là toute une série de recherches expérimentales à entreprendre, visant l’action de l’adrénaline sur la circulation bronchique, si ces recherches ne se révélaient, de prime abord, terriblement complexes tant au point de vue technique, qu’au point de vue de leur interprétation.

Tout ce que nous venons de dire de l’adrénaline pourrait s'appliquer à l’éphédrine dont les effets pharmacodynamiques sont exactement superposables.

Si nous envisageons maintenant le traitement de la crise d’asthme par l'extrait hypophysaire (39) nous voyons que là encore nous sommes obligé d'envisager un trouble vaso-moteur pour interpréter ses effets. Si l'extrait hypophysaire, en effet, renforce de façon notable l’action de l’adrénaline dans la sédation de la crise d'asthme, n’est-ce pas à la faveur de cette brusque hypotension qu’il détermine dans le domaine de la circulation pulmonaire ? Cette efficacité de l’extrait d'hypophyse dans lasthme serait alors comparable à celle qu’elle offre dans l’arrêt de certaiñes hémoptysies.

Récemment, MM. Pasteur Vallery-Radot, Blamoutier et Rouquès (44) ont rapporté plusieurs cas de

crises d'asthme authentique qui ont été enrayées par la saignée,

Or on sait bien qu’une soustraction sanguine imporlante se répercute immédiatement du côté de l’appareil respiratoire en amenant une hypotension dans le domaine des vaisseaux pulmonaires. Ce que l'hypophyse réalisait par son action pharmacodynamique, la saignée le détermine par une action mécanique.

Certes celte action bienfaisante de la saignée soulève la question d’un facteur cardiaque et tensionnel général dans la crise d’asthme, et nous invite à envisager les rapports de l’asthme vrai, dit « essentiel », avec l’asthme cardiaque.

Si nous nous reportons aux travaux de Laubry (36) nous constatons que la définition que cet auteur donne de l’asthme cardiaque est exactement celle de l’asthme vrai, — que d'autre part l’observation-type qu’il donne ressemble absolument à celle d’un asthmatique véritable, — et qu’enfin il considère que-les troubles cireulatoires et cardiaques, contemporains de la crise, sont contingents. Et M. Laubry arrive à cette conclusion que l’asthme cardiaque n’est qu’une crise d'asthme vrai qui survient chez un cardiaque. :

En tout cas, si nous hésitons à admettre cette théorie uniciste, on peut rapprocher de façon très étroite les deux syndromes, mais à l'inverse de M. Laubry qui refuse de fonder « une distinction subtile sur les fameux

ET Te

crachats perlés, riches en cristaux, chargés d’éosinophiles qui existeraient dans l'un et feraient défaut dans l'autre » il nous paraît qu’il faut attacher la plus grande importance à cette éosinophilie qui, conformément aux idées de M. le P° Bezançon et de S.I. de Jong reste le test fidèle de l'asthme vrai.

Nous refusant par conséquent à confondre les deux syndromes, nous reconnaissons qu'ils se touchent de très près, d'autant que l’éosinophilie du sang et de lexpectoration peut faire défaut dans l’asthme vrai; et nous croyons que la raison de cette analogie consiste dans le mécanisme identique de la crise, pour chacun des deux syndromes et dont l’élément majeur nous paraît être le trouble vaso-moteur pulmonaire. M. André Jacquelin dans un récent article «sur les rapports pathogéniques de Pasthme vrai et des dyspnées asthmatiformes » (4), et déjà d’ailleurs danS sa thèse inaugurale (32) avait attiré l’attention sur l’importance du facteur congestif dans le mécanisme de l’accès dyspnéique. Ce mécanisme lui paraît consister en une vaso-dilatation intense de la circulation pulmonaire entraînant une congestion aiguë quelle que soit son origine : cardiaque, humorale, infectieuse, ces différents éléments pouvant d’ailleurs s'associer à des degrés divers. Cet auteur invoquait à l'appui de cette théorie « l'efficacité contre l'accès paroxystique de deux remèdes : lun ayant une action passagère, l’adrénaline, et à un moindre degré, l’extrait hbypophysaire ; l’autre ayant une action plus énergique encore et plus durable, la saignée ». Or ces trois procédés thérapeutiques qui ont pour résultat

de décongestionner le poumon, nous les connaissons déjà, nousles avons discutés à propos de l’asthme essentiel et nous ne nous étonnons plus de les trouver également efficaces dans l’asthme cardiaque ou cardio-rénal et dans l’asthme vrai, si nous donnons aux troubles vaso-moteurs à la faveur desquels nous avons fait le rapprochement des deux syndromes l’importance qui leur revient.

Le rapprochement de lasthme cardiaque avec asthme vrai nousincite à montrer maintenant certaines analogies entre l'asthme vrai et l’œdèmeaigu du poumon.

Il est fréquent chez un cardio-rénal décompensé de constater l’alternance de crises de pseudo-asthme et d’æœdème pulmonaire partiel ou même généralisé. Or ces deux manifestations surviennent dans les mêmes circonstances éliologiques : Ils surprennent le malade la nuit, au début du sommeil le plus souvent. Ils sont plus fréquents en hiver, le froid produisant une vasoconstriction périphérique qui retentit immédiatement sur le cœur. Ils se produisent souvent à l’occasion d’une infection aiguë, congestive des voies trachéo-bronchiques. Or toutes ces circonstances — l'horaire nocturne, le refroidissement, une infection des voies respiratoires supérieures, — qui président à l’éclosion d’une crise de pseudo asthme cardiaque ou d’œdème nous les avons trouvés comme causes occasionnelles de l’accès d'asthme vrai.

De plus certains auteurs, Hirtz en particulier, avaient

Re

| signalé la possibilité d'œdèmes pulmonaires localisés

aux sommets. Or M. Jacquelin, chez plusieurs de ses cardio-rénaux, avait noté, au point de vue clinique, que le sommet ainsi atteint par l'æœdème est en même temps sclérosé (inspiration rude et haute, submatité, et parfois même ombre radioscopique). Et cette sclérose, il a pu la vérifier macroscopiquement et histologiquement sous forme de lésions pulmonaires anciennes (pneumonie chronique ardoisée, bandes de sclérose, plicatures pleurales). L’exsudation séreuse qui avait envahi ces zones scléreuses du sonimet avail respecté au contraire les bases pulmonaires où il est pourtant classique en clinique de déceler un œdème fruste. Or nous avons montré la richesse vasculaire de ces zones scléreuses, et nous avons tiré de ce caractère d’hypervascularisation de la sclérose, l'explication de ce fait qu’elle constitue l’épine respiratoire localisant au niveau du poumon le trouble vaso-moteur qui est à la base de la crise d'asthme essentiel. On voit donc qu’en ce qui concerne l’ædème, la sclérose joue ce rôle identique d’épine et qu’elle est le siège d'un processus congestif analogue.

Le fait que certains épileptiques présentent après chacune de leurs crises un accès d’ædème aigu nous permet de faire un nouveau rapprochement ; car de même que nous avons tu que c'était grâce à un phénomène vaso-moteur que lon pouvait rapprocher lépilepsie de la crise d'asthme, c’est par le même trouble que peut s’expliquer celté succession de deux phénomènes en apparence si différents ; une crise d’épilepsie, une crise d’œdème aigu du poumon,

DO

Langeron (23) pense en effet qu’au cours de l’épilepsie, l'excitation cérébrale entraîne un ébranlement des cellules bulbo-médullaires, racines du sympathique, qui détermine une vaso-dilatation intense et l’œdème pulmonaire. Et de ce fait, il Lire la conséquence suivante, qu’à côté du facteur cardiaque il faut tenir compte du rôle du système nerveux vaso-moleur, dans le syndrome anatomo-clinique de l’æœdème aigu, Cette importance des troubles vaso-moteurs qui existent dans l’astbnie et l’æœdème aigu nous montre donc encore une fois qu'il y a entre eux un lien commun au triple point de vue clinique, anatomique et pathologique.

Certaines hémoptlysies présentent enfin avec l'asthme des caractères analogues en ce qui concerne leurs circonstances d'apparition el leur mécanisme de production. M. le P' Bezançon et M. André Jacquelin dans un travail récent sur « les hémoptysies et les troubles vasomoteurs » (5) démontraient que si, chez certains tuberculeux fibreux, les hémoptysies se reproduisaient avec une fréquence particulière il fallait pour l’expliquer faire intervenir une sensibilité spéciale du système neurovégétatif.

Les auteurs présentent en effet les observations de trois malades chez lesquels la répétition des hémoptysies semblait liée aux réactions vaso-motrices excessives qu’ils présentaient. L'aspect extérieur de ces malades

au facies congestif, émotif à Pexcès, sujets à des épis-

taxis, des migraines, de l’urticaire, — l’étude du réflexe OCulo-cardiaque qui souvent leur a permis de déceler une inhibition du sympathique, — Finfluence heureuse sur cette variété d'hémoptysie de certains médicaments comme le nitrite d’amyle, le lobe postérieur d'hypophyse, le tartrate d'ergotamine et l’atropine, — tous ces facteurs constituent autant de preuves à l'appui de l'importance du trouble vaso-moteur dans les hémoptysies des tuberculeux fibreux. Il est à peine besoin de faire remarquer que l’on retrouve encore ici le rôle du facteur-sclérose pulmonaire.

Enfin les auteurs ayant ainsi. précisé la pathogénie vaso-motrice de ces sortes d’hémoptysies, ils montrent que c’est à la faveur d’une poussée congestive qu’agissent certaines circonstances qui président souvent à léur déclenchement ; ét ils citent les facteurs climatiques, météorologiques (vent, variations barométriques brusques), hygrométriques, le rôle de l'insolation, le facteur tbermométrique (passage brusque du chaud au froid ou inversement), l'influence d'un repas trop copieux, toutes circonstances que nous connaissons bien pour les avoir vues provoquer chez nos malades une crise d’asthme. É

En résumé, on voit donc que si nous avons cru pouvoir tenter un rapprochément entre l'asthme, le pseudoasthme cardiaque, l'œdème aigu du poumon el certaines hémoptysies, c’est à la faveur d'un trouble vaso-moteur dont nous espérons avoir montré la réalité et tout l’intérêt dans la crise d'asthme,