FACTEURS GÉNÉRAUX

Le fait qu’il y ait dérèglement neuro-végétatif, le fait aussi que nos observations concernent des femmes, orientent d’abord vers une perturbation endocrinienne. Nous avons, en effet, relevé des mod:fications thyroïdiennes et ovariennes, isolées ou associées. Mais il ne s’agit pas d’asthme endocrinien vrai ; celui-ci est rare, comme l'ont montré les études de GALUP, de CORDIER et MOUNIER-KUHN, de MaARaANON. Les troubles glandulaires ne constituent pas tout le terrain asthmatique ; ils n’en sont qu’un des éléments, leur rôle consiste à rendre asthmogène un organisme prédisposé, ou à convertir. en déséquilibre une instabilité vago-sympathique. C’est dans ce sens que nous les avons interprétés chez nos malades. |

L'’ovaire. — Les crises dyspnéiques se manifestent aux différentes phases d’involution de cette glande : tantôt à la période prémenstruelle, considérée comme sympathicotonique, tantôt à la ménopause physiologique ou artificielle, parfois après une période de gravidité (avortement, grossesse normale), souvent aussi nos malades présentaient des troubles de la menstruation : règles pauvres et douloureuses, ménopause précoce. Dans l’ensemble, l'atteinte de la glande se traduisait par un syndrome d’hypofonctionne-

ment pouvant aller jusqu’à la suppression complète de la sécrétion (hystérectomie).

Par quel moyen l'atteinte ovarienne agit-elle sur le sympathique ? On ne peut faire que des hypothèses. On a supposé que les modifications de la sécrétion troublaient le milieu humoral, favorisaient les chocs et retentissaient ainsi sur l'équilibre vago-sympathique. Cette opinion est défendable, encore qu’on puisse soutenir l'hypothèse inverse : la précession du facteur nerveux. Il est possible que l’excitation du sympathique ait pour origine une irritation Ovarienne par üne lésion locale : kyste de l’ovaire, ovarite scléro-kystique, sclérose progressive. Il est probable que, dans quelques cas, la prédominance sympathique est due à une corrélation thyro-ovarienne ; cliniquement, les deux tableaux

sont souvent associés. On ne peut oublier, également, que

l'hypophyse possède une hormone thyro-stimulante dont la sécrétion est freinée par la folliculine. Rien d’étonnant alors que l’hypo-ovarie libère la sécrétion hypophysaire et indirectement celle du corps thyroïde, laquelle va à son tour exciter le sympathique.

Le corps thyroïde. — Son rôle s’est traduit cliniquement soit par une maladie de Basedow, soit beaucoup plus souvent par une instabilité à prédominance d’hyperthyroïde ; par contre, nous n’avons jamais relevé d’hypofonctionnement véritable.

Le métabolisme de base a été pratiqué plusieurs fois chez les asthmatiques. CORDIER considère que cette épreuve est modifiée dans 35 % des cas ; GALUP qui l’a étudiée sur 108 asthmatiques, trouve des variations chez 18 à 25 % des malades, en proportion à peu près égale par excès et par défaut ; MARANON ne considère pas ces différents résultats

comme concluants. Nous avons recherché le M. B. chez 10

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de nos malades : 4 fois nous avons eu des modifications

normales ; dans 6 cas, les augmentations furent : 13% — 21 4 — 24 Hi— 24 # — 42 À — 54 À. Ce qui confirme les conclusions de l’observation clinique. Mais le M. B. n’est pas une épreuve à l’abri des critiques, surtout chez l’asthmatique. |

Pendant la crise, il est pratiquement impossible de le rechercher ; du reste, la dyspnée traduit suffisamment l’augmentation des échanges, et les modifications du quotient respiratoire. POLLITZER et STOLZ l’ont étudié, dans la période subasthmatique et trouvent une augmentation pouvant atteindre 66 %. Pour eux, cet excès n’est pas entièrement explicable par la crise respiratoire, puisque l’épreuve de la dyspnée forcée ne donne qu’une augmentation de 13 %. Mais on ne saurait comparer les réactions de l’asthmatique en crise, à celles de l’individu normal. En particulier, la contracture du premier est un facteur supplémentaire de variations du M. B. (GaLup). C’est, du reste, ce que confirment les travaux d’ANDRÉ sur les corps créatiniques.

Si cette épreuve est critiquable, chez l’asthmatique, sa valeur comme test du fonctionnement thyroïdien n’est pas envisagée par tous de la même façon. Pour M. LaBsé, le M. B. permet de séparer la maladie de Basedow des syndromes parabasedowiens. Cet auteur reconnaît néanmoins l’augmentation du M. B. en dehors des hyperthyroïdies (en particulier chez les parkinsoniens où les troubles sympathiques sont importants). R. COUDERC, dans un travail inspiré par Et. May, a précisé les modifications de cette épreuve en dehors des syndromes thyroïdiens. J. BAUER va plus loïn « L’élévation du M. B. est un signe important, mais non « indispensable pour le diagnostic d’une hyperthyroïdie. « Par.ailleurs, son taux ne constitue pas une mesure abso- « lue et sûre dé la gravité d’un cas. Il ne permet pas de

« classer les états si différents de l’hyperthyroïdie ». Enfin. certains auteurs ont obtenu des modifications métaboliques par l'injection de substances agissant sur le système vago-sympathique. PADEANO disait récemment : « Si ion « considère que l’adrénaline, substance sympathicotrope « élective, augmente les échanges gazeux, que Île tartrate « d’ergotamine, substance paralysante du sympathique, « abaisse le taux du M. B., et que l’atropine ou la belladone, « substance paralysante du vague, élève le taux des dépen- « ses de fonds, on est en droit de conclure que le M. B. est « étroitement lié aux modifications du système neuro-végé- « tatif qui l’augmentent ou le diminuent suivant que l’un « ou l’autre de ces systèmes est excité ou paralysé ».

Si nous avons insisté un peu longuement sur ces critiques, c’est afin de montrer que le M. B. est influencé par des facteurs musculaires ou pharmaco-dynamiques extrathyroïdiens. Ceux-ci sont constants chez l’asthmatique, et on ne saurait attacher ‘un crédit suffisant à cette épreuve chez ce type de malades. On en est réduit à tenir compte surtout de l’examen, pour apprécier la réalité des modifications thyroïdiennes. Cependant l’action de cette glande sur l’asthme n’est pas discutable ; rappelons à ce sujet ia malade de WipAL et ABRAMI, chez laquelle l’administration d’extrait thyroïdien déclenchait des crises et qui fut au contraire soulagée de celles-ci par l’irradiation de la glande.

L'action du corps thyroïde sur le sympathique est plus difficile à préciser. HENNION dans sa thèse sur l’asthme basedowien, trouve le plus souvent une inversion du R. ©. C. On sait également que la thyroïdine se comporte comme un sympathomimétrique, à la dose de 5 cer. par jour pendant 3 jours ; elle provoque de l'irritation psychique, de l’insomnie, de la tachycardie, du tremblement et de la glycosurie. Au contraire l'hormone freinatrice de l’activité

thyroïdienne, la diiodothyrosine apparaît comme un produit sympatholytique. Enfin on ne peut nier que dans la maladie de Basedow, trois des éléments du syndrome (exophtalmie, tachycardie, tremblement) sont d’origine sympathique.

Il résulte de ces faits que nos asthmatiques présentent un dérèglement endocrinien, et que celui-ci peut être la source

d’une excitation générale du sympathique. Mais cette

sympathicotonie n’est pas constamment et entièrement d’origine glandulaire et ceci nous amène à envisager les autres causes qui peuvent l’engendrer.