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Vessie, très dilatée, à parois épaisses M. V. mesurant ? centimètres, à colonnes assez prononcées entre lesquelles, au moment de l’autopsie, faisait hernie la muqueuse qui formait ainsi un certain nombre de cellules qui ne sont plus visibles sur la préparation; en somme, vessie ayant les caractères mixtes des vessies des rétrécis (hypertrophie musculaire énorme) et des prostatiques (colonnes et cellules vésicales).

Prostate assez développée, canal prostatique élargi, portion membraneuse plus élargie encore; la portion bulbaire en arrière du rétrécissement est très étroite et mesure à peine { centimètre.

Rétrécissement R très étroit, présentant en arrière une bride fibreuse B. F. au-dessous de laquelle s'engage la bougie qui traverse le rétrécissement; en avant d'elle existe un cul-de-sac dans lequel venait buter la bougie dans le cathétérisme récurrent, fait après l’autopsie.

En avant, le canal est légèrement et assez uniformément rétréci.

Les corps caverneux sont séparés des téguments par l'infiltration I. U., une bougie est engagée dans l’espace formé par ce décollement. L’orifice par lequel s’est faite l’'infiltration est très petit et difficile à trouver. Malgré cela, l’infiltration a été très étendue; cet orifice se trouve sur la portion périnéo-bulbaire.

Circonférence de la portion membraneuse...... 45 millim. — portion prostatique ........ 39 — —— partie antérieure du canal.. 18 — Longueur de la partie antérieure... ........ ... iicentin. — de Ja partie postérieure au rétrécisse- Mo 0 do JA dd die ed tic 530000) T — Épaisseur des parois vésicales. ................ 2 —

Pièce n° 43 bis de la collection anatomo-pathologique de M. Félix Guyon à l'hôpital Necker.

be (Jacques), soixante-cinq ans, entré le 6 juillet 1871, salle Saint- Vincent, n° 15, décédé le 12 juillet 1871.

Ce malade donne peu de renseignements positifs : depuis longtemps déjà il urine mal et avec un jet très fin ; il est tombé malade il y a une huitaine de jours, et depuis cette époque a eu des frissons qui se sont répétés irrégulièrement. On constate une infiltration d'urine qui remonte sur les côtés de la verge jusque dans le tissu cellulaire de la paroi abdominale antérieure; la vessie est très distendue et remonte à quatre travers de doigt audessus de l’ombilic. Le pouls est petit, la langue est sèche. M. Guyon fait immédiatement en arrière des bourses, sur la ligne médiane, une incision de 5 centimètres environ, eten incisant couche par couche, il parvient au foyer urineux d’où le liquide s'échappe avec force. Le malade est enveloppé dans une couverture de laine et soumis à la médication ordinaire : thé au rhum chaud; sulfate de quinine, 1 gramme.

7 juillet. — Le malade urine par la plaie du périnée, cependant la rougeur persiste sur la paroi abdominale; il y a de la fluctuation, une incision sur ces points donne issue à du pus mêlé d'urine. Le pouls est toujours petit et fréquent, la langue est sèche. Le malade ne peut rien prendre. Mème prescription.

Du 7 au 12 juillet, l’état général va sans cesse en s’aggravant, quoique le malade urine bien par la plaie du périnée. Une toux fatigante survient deux jours avant la mort, qui a eu lieu le 19 juillet.

Aulopsie trente-six heures après la mort.

Les poumons sont très congestionnés. Les autres organes abdominaux et thoraciques ne présentent rien de particulier.

La vessie est très distendue, elle remplit tout le petit bassin et la muqueuse fait saillie entre quelques colonnes musculaires. La cavité du réservoir urinaire est agrandie, les paroïs sont épaissies et présentent des

. colonnes très nombreuses et saillantes. Les uretères ont un calibre susceptible de recevoir l'index et mème le pouce. Les bassinets sont énormes et Vurine qu’ils contiennent comprime fortement le parenchyme rénal; celuici est parsemé d’abcès, les uns miliaires, les autres gros comme un pois.

L’urèthre est incisé sur la sonde cannelée jusqu’au niveau du rétrécissement, mais en ce point il est impossible de passer avec l'instrument ; une bougie fine ne peut non plus pénétrer d'avant en arrière. Ce n’est qu'après avoir ouvert la vessie et après plusieurs tâtonnements au niveau d’une bride fibreuse formant valvule sur la paroi inférieure du canal, qu’on trouve le trajet que devait suivre l'urine, car le malade urinait par l’urèthre les deux ou trois derniers jours avant sa mort. Ce trajet paraît d’ailleurs être accidentel, et il semblerait qu’en avant et en arrière l’urèthre se trouve intercepté. Dans la pièce on distingue très bien la bride au-dessous de laquelle s’engage le canal dont le trajet est indiqué par une bougie; à la paroi supérieure, on peut distinguer le cul-de-sac dans lequel s’engageait le bec de la bougie dans le cathétérisme récurrent après l’autopsie ; les corps caverneux sont dénudés par linfiltration d'urine dans une grande partie de leur longueur; la fissure du canal est assez étroite pour qu’on ait une grande difficulté à la découvrir; l’incision se voit très bien en arrière où l’on peut apprécier ses dimensions et sa direction. L’'infiltration remontait sur les parties latérales de l’abdomen, à droite jusqu’au niveau du mamelon, à gauche jusqu'aux fausses côtes.

Cette figure résume l’histoire des lésions consécutives aux rétrécissements de lurèthre; nous y distinguons un rétrécissement très étroit, l’hypertrophie énorme de la vessie, infiltration d'urine, la dilatation des uretères et des bassinets et la néphrite suppurative : de ces lésions, les unes ont un caractère de gravité immédiat, primitif, ce sont des complications primitives, si l’on peut ainsi s'exprimer; du jour où elles se montrent elles ont un effet nuisible; d’autres, au contraire, ont une action heureuse au début, elles sont destinées à corriger, à pallier, à compenser la lésion primordiale (le rétrécissement), et à neutraliser son influence nocive. Dans la première catégorie nous rangerons lesaltérations du reinet l’infiltration d'urine; à la deuxième catégorie appartient l'hypertrophie des parois vésicales : nous négligerons les premières pour le moment et nous nous occuperons seulement ici de lhypertrophie vésicale.

Résumant brièvement l’histoire du malade, nous voyons qu'il était GUYON. 5

depuis longtemps déjà porteur des signes fonctionnels d’un rétrécissement : à en juger par l’état de sa vessie au moment de son arrivée, on peut très bien établir qu’elle ne se vidait pas depuis longtemps; tout à coup survint une rétention d'urine, il y eut rupture de l’urèthre et infiltration; mais depuis huit jours déjà le malade avait des frissons et de Ja fièvre. Le foyer principal d'infiltration est incisé, l'urine peut s’écouler librement; mais, malgré cela, les accidents ne cessent pas et le malade succombe en présentant les lésions ci-dessus décrites : disons qu’il est surtout mort de la néphrite et non de l’infiltration d'urine.

A l’état normal, la paroi vésicale mesure à peine de 3 à 4 millimètres d’épaisseur ; celte épaisseur varie du reste suivant que le réservoir est distendu ou revenu sur lui-même. Or ici nous voyons ces parois acquérir l’épaisseur énorme de 2 centimètres, qui est presque entièrement due à l’hypertrophie de la couche musculeuse, la muqueuse n’y prenant qu’une très faible part. Cette épaisseur est d'autant plus remarquable que la vessie est encore distendue ; ce n’est donc pas une apparence. La condition de cette hypertrophie est facile à saisir : pour vaincre l’obstacle placé devant elle, la vessie fait des efforts d’abord peu considérables, répétés, mais qui s’accentuent de plus en plus à mesure que l'obstacle lui-même augmente; cet organe est donc soumis à un travail exagéré, il est le siège d’une suractivité fonctionnelle dont la marche est lente et progressive, constituant en quelque sorte une espèce d'exercice, d'entrainement, dont le résultat est une suractivité nutritive, qui se traduit par l'augmentation de volume du muscle. Mais cette suractivité nutritive résultat de cette irritation constante, porte ses effets sur le tissu conjonctif aussi bien que sur le tissu musculaire; tous deux finissent par s’hypertrophier parallèlement, et si nous voyons d'énormes colonnes musculaires faire relief sous la muqueuse, nous voyons aussi, sur une coupe de la paroi, de gros faisceaux musculaires “enlacés par des travées épaisses du tissu conjonctif, de sorte qu'avec cette hypertrophie coïncide une sclérose ; cette sclérose, aussi bien que la fatigue extrème que subit l'élément musculaire, explique très bien le collapsus final dans lequeltombe le muscle vésical; mais, avant de succomber, ce muscle à pu déterminer des accidents graves. On conçoit qu’une poche aussi forte, placée derrière un obstacle insurmontable, soit capable de faire éclater l’urèthre, quand elle se contracte pour chasser l’urine qui vient en vain se présenter à l’orifice postérieur du rétrécissement; et cet

accident sera d'autant plus à craindre que la muqueuse derrière l’obstacle sera plus amincie, plus altérée, plus friable. Aussi ne nous étonnons-nous pas de voir les infiltrations d'urine, les ruptures du canal avec des vessies de pareilles dimensions ; toutes choses égales d’ailleurs, un pareil accident ne se produirait pas avec une vessie normale. Donc cette hypertrophie, phénomène salutaire au début, puisqu'elle contre-balance l'influence nocive de l’obstacle, devient dangereuse à la fin : c’est une arme à deux tranchants.

Cette hypertrophie porte sur la couche plexiforme ou interne et aussi sur la couche externe ou des faisceaux parallèles : la première donne à la face interne de la vessie son aspect irrégulier, réticulé, qui lui vaut le nom de vessie à colonnes; les colonnes sont 1ci très marquées et font un relief notable sous la muqueuse; cette disposition a été présentée comme particulière aux vessies des prostatiques (thèse Jean, 1879); elle peut s’observer chez les rétrécis, comme c’est le cas ici. À quoi tient cette divergence d'opinions? A ce que, dans l'interprétation des faits, on n’a pas tenu compte de tous les éléments, en particulier de l’âge des sujets et aussi du degré de l'obstacle : d’une façon générale, cette hypertrophie des fibres plexiformes a une tendance naturelle à se développer chez les sujets âgés : une lésion capable de déterminer une hypertrophie de la vessie ne pourra qu’exagérer celte disposition, et cette condition est réalisée par le rétrécissement. Aussi les vessies des rétrécis âgés présentent-elles des caractères mixtes, relevant du rétrécissement et de l’hypertrophie de la prostate.

Les symptômes du rétrécissement chez notre mala®: n’ont apparu que tardivement, comme cela arrive assez souvent. L’explication de ce phénomène peut être, croyons-nous, assez facilement donnée : dans tout rétrécissement en effet, il faut tenir compte évidemment de l’origine et des propriétés de l’agent constricteur, mais aussi du mode de fonctionnement de la vessie, c’est-à-dire de l'organe chargé de faire passer le liquide à travers le point rétréci. Tant que la vessie fonctionne bien, le rétrécissement peut passer inaperçu, la miction se faisant complètement et sans trop de difficulté; du jour où la vessie refuse son service, la miction est troublée et l’inquiétude s'empare du malade : on est alors appelé à le soigner. Un rétrécissement serré, avec une vessie en bon état, est facilement supporté, surtout par les personnes qui n’ont pas l'habitude de s’observer ; dès que la vessie devient inswufisante, les symptômes sont trop sérieux

pour ne pas attirer l'attention; mais alors souventle mal ne peut être que pallié. Cette insuffisance de la vessie se montrera d’autant plus facilement que le malade sera plus âgé, d’abord parce que la lésion sera plus ancienne, ensuite parce qu’à un âge avancé les tissus ont perdu le ressort, l’activité de l’âge adulte et de la jeunesse, et que souvent l’hypertrophie prostatique viendra ajouter ses effets à ceux du rétrécissement. Ainsi peut s'expliquer l'apparition tardive des symptômes du rétrécissement : en réalité celui-ci existe depuis longtemps, mais il ne s’est pas manifesté pour les raisons énoncées ci-dessus. La cystite ne doit pas non plus être négligée dans l'appréciation de tous ces facteurs. Par la paralysie, ou tout au moins la parésie fonctionnelle du muscle sous-jacent qu’elle détermine, en vertu de celte loi de Stokes (qu’on trouve déjà dans Chopart), qui veut que tout muscle subjacent à une muqueuse enflammée se paralyse, par la parésie qu’elle détermine, disons-nous, elle agit dans le même sens que l’âge et que l’hypertrophie prostatique. Pour nous résumer, nous voyons que c’est l'ancienneté seule de la lésion qui en a fait reconnaitre l’existence; jusque là, elle avait pu jusqu’à un certain point échapper à l’observation du malade, la vessie suffisant à ses fonctions. Du reste, il n’y a ici rien de spécial à la vessie, ces faits sont connus depuis longtemps pour le cœur. Il n’est pas un médecin qui n’ait été à mème de constater que des lésions d’orifice . passent facilement inaperçues chez les sujets jeunes, et que souvent on ne les découvre que par hasard ; au début la lésion est peu accusée et ne trouble pas le fonctionnement du cœur; peu à peu elle s’accentue par le fait de son évolution; la fibre cardiaque se modifie à son tour insensiblement pour s’adapter à son nouveau travail, et ces modifications se traduisent à peine par quelques palpitations, de l’essoufflement, se montrant dans des circonstances données; plus tard, l’hypertrophie du cœur est trop considérable pour rester inaperçue : il y a en quelque sorte stagnation du sang dans le cœur, comme il existe de la stagnation d'urine dans la vessie, ni l’un ni l’autre ne se vident complètement à chaque contraction; qu’une perturbation nerveuse survienne, que l'obstacle vienne à se modifier subitement, et immédiatement les symptômes les plus alarmants apparaissent; de même, pour la vessie, il suffit d’une poussée congestive au niveau du rétrécissement, d’un trouble nerveux ou vasculaire de ses parois, pour que des phénomènes graves viennent mettre la vie en danger : c’est que dans les deux cas la fibre musculaire est devenue impuissante, et cela par

le même mécanisme. Dans les deux cas en effet, à l’hypertrophie de la fibre musculaire s’est jointe l’hypertrophie du tissu conjonctif : si l’élément actif s’est accru, l'élément passif n’est pas resté stationnaire; bien plus, par les propriétés de rétractilité que possède l'élément con-. jonctif embryonnaire, il englobe et étouffe l'élément musculaire; de là à l'impuissance, il n’y a pas un iong chemin à parcourir. Ce parallèle entre l’hypertrophie vésicale et l’hypertrophie cardiaque cst amplement justifié par les préparations microscopiques jointes à cet ouvrage, dont la description a de nombreux points de contact avec celles qui ont été publiées sur l’hypertrophie du cœur”. De cette étude il résulte donc ce fait que la paralysie de la vessie n’est pas le résultat de la fatigue seule, de conditions physiologiques en un mot, mais bien de lésions anatomiques : l'abondance du tissu conjonctif dans l'épaisseur des parois de l’organe, la sclérose vésicale, en un mot, suffit à expliquer ces modifications.