ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET PATHOGÉNIE

de cellules embryonnaires dans leurs parois ; ces deux conditions, diamètre des vaisseaux augmenté et prolifération embryonnaire dans les parois, expliquent, d’une part, l’afflux plus grand du sang dans les vaisseaux de la vessie, et d'autre part la fragilité des parois vasculaires elles-mêmes. Nous ne pouvons nous empêcher de rapprocher ces lésions vasculaires de celles qui ont été signalées dans la cirrhose du foie, où l’on sait que les branches de l'artère hépatique subissent un élargissement en rapport, en quelque sorte, avec l'abondance du tissu nouveau qu'elles ont à nourrir.

Mais revenons encore sur les altérations de la fibre musculaire que nous constatons ici, et qui consistent, comme nous l’avons vu, dans une hypertrophie absolument semblable à celle qu’on observe dans les vessies dites hypertrophiées, où la couche musculeuse est très épaisse et très puissante à la fois. Nous y voyons concurremment avec la distension de luretère et du rein, la preuve du processus spécial de la cystite interstitielle avec ratatinement. Ces cystites ne sont, comme nous l'avons dit plus haut (p. 144), que le dernier terme d’une série d’altérations vésicales dont le premier est l’hypertrophie musculaire proprement dite, l’hypertrophie de la vessie, dont les intermédiaires sont les néoformations conjonctives et linflammation qui ratatinent et étouffent les fibres musculaires. La cystite muqueuse est-elle primitive ou secondaire à l’hypertrophie, c’est ce qu’il nous est en ce moment impossible de dire. Nous pensons cependant que lPinflammation de la muqueuse influe pour une bonne part sur la marche de la néoformation conjonctive, et c’est à son extension au tissu interstitiel que celui-ci doit ses propriétés de rétractilité qu’il n'aurait pas sans cela. Nous ne voyons pas en effet celte rétraction se produire dans toutes les vessies hypertrophiées et, d'autre part, la sclérose cardiaque des néphrites interstitielles n’est jamais accompagnée du ratatinement de l'organe; au contraire, le cœur est dilaté.

Vouloir faire de ces cystites des types, nous paraît tout au moins prématuré : elles ne nous paraissent pas être d'emblée des cystites interstitielles vraies ; suivant nous, les lésions débuteraient par l'hypertrophie de la vessie, pour se terminer par la sclérose et le ratatinement de l'organe.

Nous voulons bien admettre, sans toutefois en fournir la preuve, que ces lésions extrèmes ne surviennent que dans le cas où la vessie est intolérante, où elle s’irrite facilement contre l'obstacle qu’elle a à vaincre, où elle se contracte souvent, en un mot, sans qu’on puisse toujours saisir la raison de

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cette intolérance; nous admettrons aussi que ces lésions n’apparaîtront pas volontiers dans des vessies atones, qui se laissent facilement distendre sans réagir, mais nous ne saurions, nous le répétons, le démontrer péremptoirement. Nous croyons néanmoins que la cystite du col, en déterminant des contractions répétées de l’organe, peut aboutir à lhypertrophie, que les mictions fréquentes favorisent le retour de l’organe sur lui-même, et préparent le ratatinement. Ce qui semble autoriser cette interprétalion, ou mieux l’influence de la eystite du col, c’estce que nous observons chez nos malades, où les premiers symptômes ont été ceux de la cystite du col de la vessie. Sans vouloir pousser trop loin l’analogie, nous comparerions volontiers cette rétraction de la vessie, à certains cas de rétraction musculaire observés sur les muscles de la vie de relation ou à fibres striées — le torticolis par exemple. On sait, en effet, que beaucoup de torticolis qui sont déterminés par la rétraction musculaire, ne cèdent qu’à la ténotomie et ont été, au début, des contractures facilement vaincues par le chloroforme, qui permet au muscle de reprendre provisoirement sa longueur primitive, mais que peu à peu, cette contracture s'accompagne ou mieux se complique de modifications dans la structure du muscle qui devient fibreux et par suite inextensible. Il nous semble qu’il doit en être ainsi dans les cystites : au début, ce sont en quelque sorte des contractures du muscle vésical, déterminées par l'irritation permanente du col (voy. à ce sujet les expériences de Desnos, th. Paris 1882), peut-être facilement curables à ce moment. Plus tard au contraire, ce n’est plus de la contracture, c’est de la rétraction. Nous ajouterons qu'il entre en jeu un facteur important, linflammation, dont la propagation, de la muqueuse au tissu sous-muqueux et intermusculaire, ne peut que hâter la sclérose.