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térêt s’accroit par la lecture de l’examen microscopique, tel qu’il nous a été remis par M. Grancher qui a bien voulu l’examiner pour nous.

Si nous nous reportons à l’observation du malade et à nos souvenirs, nous voyons un malade dont l’état général quoique sérieux, n’est pas encore tout à fait désespéré; il est pâle; il a beaucoup perdu de ses forces, mais il peut se lever, marcher; son appétit est diminué, mais il n’a pas de troubles digestifs bien marqués, pas de vomissements ni de diarrhée; il se plaint de la migraine seulement.

Les seules affections auxquelles on puisse rapporter cet état, paraissent ètre, d’une part, l'intolérance de la vessie, qui oblige le malade à uriner continuellement, et par conséquent le prive d’un sommeil suffisamment réparateur, d'autre part les fistules urinaires fournissant un écoulement abondant du pus. Il y a cependant des lésions plus graves et plus profondes : car l'existence de la polyurie et le caractère trouble, laiteux, des urines ne peuvent laisser aucun doute sur l'existence d’une pyélite avec néphrite interstitielle. L’étendue des désordres ne saurait être justement appréciée, mais il y à un danger évident.

Ce malade, après des tentatives de dilatation, subit l’uréthrotomie externe; celle-ci est bien supportée, et quoiqu’elle n’ait pas donné tous les résultats qu’on en attend d'ordinaire, elle n’a amené aucun accident. Tout à coup, il est pris de frissons, de fièvre, les urines deviennent plus purulentes, il survient des vomissements, du hoquet que rien ne calme, de l’oligurie, puis la température s’abaisse, au point de n’être plus dans le rectum, le jour de la mort, que de 35°,6.

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Au point de vue clinique, nous pouvons dire que le malade représente un type de néphrite chronique secondaire avec poussées aiguës: et, s’il nous eût été impossible de dire d’une façon préeise, avant l’autopsie, l'espèce de lésions que nous allions avoir sous les yeux, nous pouvions dire avec précision que ce malade avait des reins fonctionnant mal depuis longtemps, atteints de pyélite avec néphrite chronique, suppurative ou non, et que, sur ces lésions anciennes, étaient venues se grelfer des poussées aiguës; nous pouvions même ajouter que ces lésions anciennes étaient très avancées; car un malade, qui meurt de néphrite suppurative rapide, alors que les reins fonctionnaient encore à peu près normalement, meurt avec des températures élevées; celui-ci, au contraire, est mort comme on meurt dans l’urémie lente avec des températures basses. Comparez à ce point de vue le malade qui fait le sujet de l'observation annexée aux planches 95 et 26 et celui de la planche 12 (courbe therm., p. 103).

Nous avons l'air de raisonner à posteriori; il n’en est rien cependant : toutes ces prévisions ne sont que le résultat de nombreuses observations cliniques ; il nous a paru bon de le rappeler à propos de ce malade; nous aurons encore occasion d'y revenir. Les lésions des reins sont encore des sujets d'étude, mais toutes les fois qu’on rencontre sur son chemin un fait précis, un fait acquis, ilest bon de le signaler. Celui-ci rentre dans cette catégorie; car il est possible par la lecture de l'observation de reconstituer l'anatomie pathologique, de même que l’anatomie pathologique permet de reconstituer l'histoire clinique du malade : nous demandons pardon à nos lecteurs de nous appesantir aussi longtemps sur ce point; mais le but de cet ouvrage étant, non d'exposer brutalement des lésions, mais de faire à chaque instant l'application clinique de toute donnée anatomique, nous ne devions pas laisser passer ces faits sous silence.

L’anatomie pathologique a bien révélé qu’il existait chez notre malade des lésions récentes, greffées sur les lésions anciennes ; mais nous ne nous doutions pas de ce que nous allions voir, au moins du côté droit; car le rein gauche est classique.

A droite en effet, après avoir enlevé l’épaisse capsule adipeuse qui entoure le rein (cette surabondance de tissu cellulo-adipeux, induré, est encore la règle dans ce cas), nous tombons sur une masse rouge, mais d’un rouge vermillonné qui nous a beaucoup surpris. A la coupe noustrouvons le rein ayant absolument l'aspect représenté plus haut (pl. 20). Après avoir

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rapproché les deux surfaces de la coupe, el les avoir écartées l’une de l’autre, on a eu l'aspect que donnent (pour nous servir d’une comparaison devenue classique) deux tartines de beurre d’abord collées l’une contre l’autre, puis éloignées. Cette masse blanc jaunâtre est en effet une masse caséeuse exhalant une assez forte odeur ammoniacale. Le parenchyme rénal est réduit à une coque mince qui, dans les points les plus épais, ne mesure pas plus de 1 demi-centimètre ; dans tout le reste de l'étendue, son épaisseur variait entre À et 2 millimètres; dans quelques points même, il a suffi de gratter légèrement la surface pour voir apparaître la masse blanche centrale. L'aspect de la coque est uniforme dans toute son étendue. A quoi est due celte coloration? nous serions assez embarrassés pour le dire.

Quant à la nature mème de la lésion, quelle que soit la difficulté de l’interprétalion, nous croyons pouvoir dire cependant que nous nous trouvons en présence d’une pyélite primitivement suppurée ou, si l’on veut, d'une hydronéphrose suppurée, avec oblitération de l’uretère et destruction du parenchyme rénal. La poche contenait primitivement du pus ammoniacal dont toute la partie liquide a été résorbée, ne laissant que les éléments solides ; en d’autres termes cette masse blanc jaunâtre n’est autre chose que du pus caséeux.

Serait-ce de la tuberculose”? Nous ne le croyons pas, car ce n’est l’aspect ni macroscopique, ni microscopique des lésions tuberculeuses des reins; en plus il y a ici une oblitération de l’uretère, suffisante pour donner une certaine valeur à l’autre interprétation.

En efet, l'examen histoiogique pratiqué par M. Grancher n’a fait découvrir dans ce rein pas plus que dans l’autre, qui a été examiné par M. Latteux et par nous, aucune lésion qui püt être rapprochée du tubercule; c’est tout au plus si dans certains points on a pu voir des amas de cellules embryonnaires qui rappellent le scrofulome de M. Grancher; dans aucun point, pas de tubercule, à proprement parler : en admettant même que ce soient des tubercules à l’état embryonnaire, ce qui est nié par un certain nombre d’auteurs; nous ne sommes pas autorisés à en conclure que la lésion soit due à un processus tuberculeux : nous pourrions tout aussi bien dire que nous nous trouvons en présence d’une lésion inflammatoire qui, en raison de l’état d’affaiblissement du sujet, tendait à dégénérer et à prendre l’aspect du scrofulome, du tubercule embryonnaire, lequel peut très bien guérir.

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Du reste, l'aspect que présentait l’autre rein n’est pas celui du rein tuberculeux. Nous netrouvons pas ici ces masses caséeuses occupant le calice etle bassinet, envahissant ensuite le parenchyme, ébréchant le sommet des pyramides pour les détruire jusqu’à leur base, et formant ces grands et larges culs-de-sacs recouverts de matières Caséeuses, en communication avec le bassinet. Ici au contraire, les lésions sont disséminées surtout dans la substance corticale. Ces points A. M. blanc jaunâtre qui sont des abcès miliaires formés, et ces larges taches blanchâtres A. M. F., qu'on pourrait prendre pour des noyaux tuberculeux ramollis ou en voie de ramollissement et qui sont des abcès miliaires en voie de formation, tous ces points occupent la surface corticale : ce n’est pas là l’aspect de la tuberculose rénale.

Du reste, du côté de la vessie, rien n’autorise une pareille supposition: car la tuberculose vésicale n’aboutit pas ainsi à une sclérose généralisée de l’organe. Mais ce que ce fait doit nous apprendre, c’est que des lésions inflammatoires simples peuvent, chez les individus dont la constitution est minée, affaiblie depuis longtemps, finir par dégénérer et revêtir la forme de produits dégradés (scrofulome ou tubercule embryonnaire de M. Grancher).

L’oblitération de l’uretère n’est pas un des faits les moins dignes d’attention, c’est une lésion rare et dont la pathogénie n’est pas facile à établir. Le plus souvent en effet, sous l'influence des lésions vésicales et de l’inflammation, l’uretère a de la tendance à se dilater, et c’était le cas pour celui du côté gauche. Ce rétrécissement concentrique du conduit n’est pas sans analogie avec le rétrécissement de la vessie ; il est probable que la sclérose a agi sur lui, comme sur le réservoir urinaire, pour en effacer le calibre : ce qui le prouve, c’est que les cellules embryonnaires, qu’on y trouve encore, ont une tendance à prendre une disposition concentrique. D’autre part, le rein devait être depuis longtemps détruit, et sécrétait peu d’urine. Le passage incessant du liquide n’avait aucune tendance à le maintenir béant ; les paroïs accolées ayant complètement perdu leur épithélium ont pu, dans certains points, s’unir intimement. On peut admettre encore qu’un produit caséeux a pu le boucher complètement, et c’est ainsi que le rein a été transformé en une cavité kystique dont le contenu a pu devenir caséeux. — Ajoutons, en terminant, que l’hypertrophie, dont le rein gauche est le siège, autorise à penser queces altérations du côté droit datent de longtemps.

Le rein gauche est atteint de néphrite interstitielle chronique avec abcès miliaires aigus, et de pyélite pseudo-membraneuse. Les fausses membranes

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recouvrent une grande partie de la muqueuse des calices et de l’uretère; ce sont des produits d’inflammation, analogues à ceux de la cystite pseudomembraneuse, dont nous aurons plus tard à nous occuper. La présence des petits graviers phosphatiques, trouvés sur les calices et du sable incorporë dans les fausses membranes, achève de montrer l’analogie des phénomènes inflammatoires de la vessie avec ceux des calices et du bassinet. L’urine peut donc être alcaline dès le rein, ou mieux dès sa sortie des pyramides. La forte odeur ammoniacale que nous avons sentie à l’ouverture du bassinet le prouverait à elle seule, car on ne la sent pas quand on ouvre un rein sain, ou un rein atteint d'hydronéphrose simple, et cependant, dans les deux cas, il a pu s’écouler depuis la mort un temps aussi long. Mais cette vérité est encore démontrée par la présence de ces graviers et de ce sable qui ne se forment que dans des urines alcalines.

L’alcalinité de l’urine dès le bassinet a eu pour condition la pyélite, comme l’alcalinité de l'urine dans la vessie a pour condition la cyslite. Les liquides animaux albumineux, comme le mucus, constituent un excellent milieu pour la fermentation ammoniacale; nous aurons occasion d’y revenir.

C’est de cette façon qu'il faut comprendre quelques cas de gravelle phosphatique. Comme cette gravelle a pour condition la pyélite, il en résulte que son pronostic est alors beaucoup plus grave que celui de la gravelle urique.

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