PATHOGÉNIE
Le passage de l’air de la séreuse pleurale dans la séreuse péricardique a été différemment expliqué par les auteurs qui se sont intéressés à la question, Le plus souvent ils ont été réduit à des hypothèses.
Les traités d'anatomie pathologique et les manuels d’embryologie ne font aucune allusion à des communications possibles entre plèvre et péricarde. L’embryologie nous apprend que ces deux séreuses prennent naissance à partir de deux feuillets différents. Elles sont donc distinetes, bien que la plèvre médiastine adhère intimement au péricarde. C’est cette étanchéité absolue qui explique l'extrême rareté du pneumopéricarde. Cependant, il peut exister, comme le disent DERSCHEID et TOUSSAINT, « des zones frontières, fragilement défendues, toutes désignées pour des anomalies congénitales d’étanchéité ».
Il faut donc insister sur le fait que l’on ne peut avoir, à l’état normal, aucune communication entre ces deux séreuses. Il en résulte qu’une fistule pleuropéricardique, qui ne peut être mise sur le compte d’un accident, doit être attribuée à un processus pathologique ou à une malformation congénitale, qui faciliterait une communication entre ces deux feuillets.
Dans toutes les observations de pneumopéricarde que nous avons pu nous procurer, aucune constatation anato-
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mique précise n’a pu être relevée. Une autopsie a été pratiquée dans le cas du malade de LEMOINE et RoOSIER, et ces auteurs n’ont pu mettre en évidence aucune fistule dans les replis péricardiques. MM. LACORNE et COURSAULT ont élé amenés à pratiquer une pleuroscopie chez leurs deux malades, pour section de brides pleurales. Au cours de cette intervention, « une exploration minutieuse » ne leur a pas permis de découvrir l’indice d’une communication pleuro-péricardique. |
Cet argument ne permei pas d'éliminer la possibilité d’une fistule pleuro-péricardique, car même à l’autopsie des fissures du sac péricardique ou des perforations pulmonaires ne sont pas toujours retrouvées.
Nous allons passer en revue les nombreuses causes
qui ont été invoquées, mais en l’absence de toute preuve anatomique nous restons dans le domaine des hypothèses.
1° L’insufflation directe de air dans le péricarde retient en premier lieu notre attention. Cette piqûre directe du sac péricardique n’est possible que dans les cas de pneumothorax gauche et peut être favorisée par une forte attraction du médiastin vers la paroi. L’atteinte directe du péricarde par l’aiguille est encore possible dans les ponctions basses et antérieures, le cœur n'étant séparé de la paroi thoracique que par une languette pulmonaire très mince. Enfin, la séreuse péricardique peut, disent DerscHrip et TOUSSSAINT, prendre la place des feuillets pleuraux atrophiés ou symphysés. Il faut reconnaître que l’insufflation directe est une éventualité assez rare, Si l’on considère que le lieu de ponction est généralement la région axillaire ou la ligne axillaire.
Nous ne pouvons admettre cette hypothèse dans le cas de. notre malade. En effet, il s'agissait de pneumothorax droit insufflé dans le creux de l’aisselle. Il n’y avait pas de déviation du cœur vers la droite et aucune séquelle pleurale. ‘
C’est cette hypothèse que SAUPE admet dans le cas du pneumopéricarde qu’il a décrit, el que nous avons résumé plus haut. Son malade présentait une grosse déviation cardio-médiastinale vers la gauche et la réinsuf-
flation reponsable avait été pratiquée, par un autre médecin, asez bas sur la ligne axillaire.
Il serait tentant d'expliquer de la. sorte le pneumo: péricarde rapporté dans la première observation de WEGEMER. Il existait chez ce malade « une rétraction du champ gauche et une sinistrocardie marquée ». D’autre part, dès la première insufflation de 250 cm3 le malade accuse des troubles fonctionnels graves (dyspnée, pesanteur rétrosternale), l’image ‘claire péricardique est immédiatement visible à la radio 5 mais ce n’est pas l’opinion de l’auteur. ;
2° La déchirure d'adhérences pleuro-péricardiques a ‘été invoquée par certains auteurs, dont TAPPAÏNER, qui pense que l'air s’est infiltré entre les mailles des adhérences pleuro- péricadiques de l'angle cardio- j'piee matique.
3° D’autres ont HE du passage de l'air par des fissures créées sur des parties moins résistantes du péricarde ou au niveau des « zones frontières », à l’occasion d’une hyperpression.
4° DERSCHEID et TOUSSAINT estiment que la pénétration de gaz dans les séreuses de voisinage provient d'un défaut d'étanchéité, et donnent trois origines possibles : les communications peuvent résulter d’une brèche par processus pathologique qui crée une perte de subslance qui intéresserait les feuillets pariétaux des deux séreuses apposées et ils évoquent ,« les adénites suppurées, les gommes, les abcès et les fontes néoplasiques des organes médiastinaux ». Ils indiquent ensuite comme autre cause possible une malformation congénitale comme on en voit parfois dans les communications interpleurales.. Is proposent enfin la possibilité d’un défaut d'étanchéité au niveau de certaines zones fragilement défendues, surtout au voisinage des gros vaisseaux.
5° Un fistule à soupape entre la bronche et le péricarde a été suspectée chez le malade de LEMOINE et KOSIER. À la nécropsie, ces auteurs ont trouvé sur la face antérieure de la bronche gauche « de petits éléments légèrement surélevés, exactement au niveau où cette bron-
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che est au contact du sac péricardique », et il semble < qu’une fistule à soupape, d’un calibre très pelit, se soit produite au niveau d’un de ces tubercules ».
6° Aucune de ces explications ne paraît devoir expliquer d’une façon certaine le pneumopéricarde survenu chez notre malade. Nous avons pensé à la possibilité d’une zone faible, existant au niveau de la séreuse pleuropéricardique, qui sous l’action des insufflations a permis le passage de l’air pleural dans le péricarde. Il semble donc logique de mettre ce défaut d'étanchéité entre ces deux séreuses voisines sur le compte d’une malformation congénitale, avec présence d’un petit pertuis, siégeant au niveau de cette « zone faible », qui s’est agrandi progressivement.