FAISCEAU PYRAMIDAI. CHEZ LE CHIEN

traces ; mais, après quatorze jours, Je résultat est absolument certain. — Au bout de quatre ou cinq semaines, le plus haut degré de l'altération est atteint. Je ferai remarquer, à ce propos, que, chez l'homme, c'est au bout d'un ou deux mois seulement, que les premières traces de la dégénération secondaire ont pu être reconnues. Mais il faut considérer. Messieurs, qu'en raison des circonstances, les observations sont beaucoup moins nombreuses et moins multipliées qu'elles ne l'ont été chez les animaux, dans le travail de M. Schiefferdecker.

Fig. 74. - A, Coupe de la moelle au-dessous de la lésion. — R, Coupe de la moelle au-dessus de la lésion. - On voit en A la diffusion de la sclérose descendante dans le cordon antéro-latéral sauf à la partie antérieure où la degeneration est bien circonscrite aux faisceaux de Tûrck. En B dégénéra tion des cordons de Goll et du faisceau cérébelleux direct.

1° Pour ce qui est de la distribution des dégénérations, tant ascendantes que descendantes, elles sont, d'après M. Schiefferdecker, à peu de chose près, ce qu'elles sont chez l'homme ; il y a cependant, chez le chien, quelques particularités queje vous demande la permission d'indiquer en deux mots : loS'il s'agit d^une dégénération ascendante, les lésions rappellent exactement ce que l'on voit chez l'homme en pareil cas, à savoir, dégénération ascendante des faisceaux de Goll et de la partie postéro-latérale des faisceaux latéraux qui correspond aux faisceaux cérébelleux directs.

2° Mais ce sont surtout les dégénérations descendantes qui,

276 RÉGION ROLANDIQUIÎ

comparées à ce qu'on voit chez l'homme, présentent quelques particularités. On peut dire, en effet, que les fibres pyramidales ne forment pas généralement, comme chez l'homme, des faisceaux compactes (les fibres des faisceaux pyramidaux directs font cependant exception); et, dans le reste des cordons antéro-latéraux, des fibres capables de dégénérer sont disséminées unpeupartout. Cependant, elles se rassemblent de manière àformer un groupe un peuplus compact dans h région pyramidale du cordon latéral, et, sur ce point, les fibres dégénèrent dans un long trajet^ tandis que, partout ailleurs, elles dégénèrent seulement dans un court trajet. En somme, mutatis mutandis, ces dégénérations secondaires, de cause spinale^ soit ascendantes, soit descendantes, sont absolument comparables à celles qui se voient chez l'homme.

Ce qui vient d'être dit des dégénérations secondaires de cause spinale, nous pouvons le répéter des dégénérations secondaires de cause cérébrale, également déterminées artificiellement chez le chien.

Il faut d'abord, puisqu'il s'agit du chien, vous rappeler ce que nous avons déjà dit des circonvolutions motrices de cet animal. Quelles sont les parties homologues des régions rolandiques de l'homme? C'est là, Messieurs, un point sur lequel lanatomie comparée ne semble pas, quant à présent, s'être définitivement prononcée. Quoi qu'il en soit, l'expérimentation a reconnu, à la surface du cerveau du chien, des régions excitables et motrices qui, fonctionnellement, ont la même signification que les circonvolutions rolandiques. Ces régions motrices du chien sont, en quelque sorte, groupées autour du sillon crucial et elles occupent, pour la plupart,

GYRUS SIGMOIDE 277

une circonvolution désignée sous le nom de gyrus sigmoïde.

Jusqu'ici, vous le savez,, Messieurs, les lésions pratiquées dans le but de déterminer les dégénérations secondaires, chez le chien, n'ont guère porté que sur l'écorce et la partie attenante du manteau. Mais, il est on ne peut plus vraisemblable, que les résultats seraient conformes si les lésions intéressaient les régions correspondantes de la capsule interne.

Bref, quand on enlève le gyrus sigmoïde sur un hémisphère, les dégénérations secondaires se produisent chez le chien, absolument comme s'il s'agissait chez l'homme d'une lésion portant sur un point des régions motrices. A cet égard il me suffira de vous citer quelques observations expérimentales: 1° une observation de Guddendans laquelle une lésion de la capsule interne chez un jeune chien, était accompagnée de dégénération dans la pyramide et dans la moelle ; 2° une observation de M. Vulpian qui signale, cinq mois après l'ablation du gyrus sigmoïde, une atrophie de la pyramide corre»pondande avec une dégénération secondaire ; 3° enfin, les observations de MM. Franck et Pitres (1), qui font mention de résultats absolument identiques. D'ailleurs, Messieurs, il n'est pas excessivement rare de voir certaines lésions se développer spontanément chez le chien sur cette même région sigmoïde et, plusieurs fois enpareilcas,on a remarqué l'existence de dégénérations secondaires. Ainsi, vous trouverez des observations de ce genre dans la thèse récente de M. Issartier, observations relevées par MM. Déjerine, Carville et Duret.

MM. Franck et Pitres à qui l'on doit de si importantes recherches relativement à toutes les questions que nous agitons en ce moment ont été encore plus loin. Ils se sont évertués à étudier expérimentalement la marche du processus morbide. On sait aujourd'hui de science certaine qu'au-dessous du gy-

Ij Voy. thèse inaugurale d'Issartier, 1878.

278 EXPÉRIENCJîS DE MM. FRANCK ET PITRES '

rus sigmoïde, partie excitable de Técorce, il existe dans le i

manteau une languette triangulaire de substance blanche qui i

relie la substance grise de l'écorce à la capsule interne, et '

qui, au même titre que la région de l'écorce d'où elle dérive, ' répond aux excitations expérimentales, tandis que toutes les autres parties du manteau sont privées de cette propriété.

Or, Messieurs, il semblait résulter des expériences de MM. '

Albertoni et Michieli, que le faisceau blanc perd son excitabi- j

lité quatre jours après l'ablation du gyrus sigmoïde. Ainsi sé- : parées du centre trophique cortical, ses fibres perdent leurs propriétés physiologiques, tout comme s'il s'agissait d'un nerf

périphérique. MM. Pitres et Franck ont confirmé ces résultats: j

avant même que la lésion ne soit appréciable, elle existe déjà \

sûrement, car déjà elle se traduit par la perte des propriétés [ des éléments nerveux.

Par conséquent, Messieurs, vous le reconnaissez, tout concourt admirablement à appuyer la théorie que je vous ai pro-

posé d'admettre. Il existe cependant, je ne saurais vous le ;

cacher, un point noir dans nos horizons. Je veux parler d'une i

exception notoire, qui^ jusqu'à ce jour du moins, semble con- ;

tredire la loi: dans a sclérose en plaques les lésions, alors même j

qu'elles sont très étendues, ne produisent pas de dégénérations I

secondaires. J'ai émis, dans le temps, l'hypothèse que cela i

tient à la persistance plus longue des cylindres axiles dans :

les foyers de sclérose multiloculaire. Mais je ne vous garantis !

pas la valeur absolue de mon explication, qui repose cepen- i

dant sur l'observation d'un fait réel. Peut être, faute d'un exa- j

men suffisant, certaines dégénérations descendantes sont-elles ' j

passées inaperçues? Quelles que soient les hypothèses, je crois \

qu'il sera nécessaire de reviser, sous ce rapport, l'anatomiô '

pathologique de la sclérose en plaques ; et, d'ailleurs, c'est >