ARTICULAIRE AIGU

La. péricardite rhumatismale est une affection depuis longtemps connue; tous les points de son histoire, on peut bien

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le dire, nous sont aujourd'hui lamiliers. Nous savons qu'il s'agit d'une inflammation de la membrane séreuse qui enveloppe le cœur, et que cette inflammation détermine en général la formation d'un exsudât séro-fibrineux qui, dans quelques cas exceptionnels, peut revêtir le caractère hémorrhagique ou purulent.

Nous indiquerons plus loin l'ensemble de symptômes qui en révèle l'existence, et les circonstances particulières au milieu desquelles elle se développe.

L'histoire de V endocardite a été, au contraire, singulièrement modifiée par le progrès des études histologiques ; et l'endocardite rhumatismale, en particulier, a largement participé à cette transformation.

A une époque encore peu éloignée de nous, on se représentait l'endocarde comme une membrane séreuse, et l'on croyait retrouver, dans les lésions qu'il présente, les caractères de l'inflammation des séreuses. On sait que dans sa cardite polypeuse, Kreysig avait signalé la sécrétion d'une lymphe plastique comme l'un des principaux caractères de la maladie ; on sait aussi que dans ses études si remarquables sur l'endocardite, M. le professeur Bouillaud avait longuement insisté sur la rougeur vive que présente la membrane interne du cœur.

Nous savons aujourd'hui que cette manière de voir manquait d'exactitude sous de certains rapports. L'endocarde n'est pas une séreuse, et ne saurait s'enflammer à la manière des séreuses. Mais on a exagéré en sens inverse, lorsqu'on a été jusqu'à nier l'existence de l'endocardite. On a voulu rapporter à de simples dépôts fibrineux toutes les lésions de cette maladie (Simon). C'est là le développement excessif d'une idée autrefois émise par Laënnec. ■ '

Il existe un certain degré de vérité dans l'une et l'autre opmion. L'endocardite existe, et la membrane interne du cœur

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peut s'enflammer, mais à la manière des lissus privés de vaisseaux; il ne saurait ôlre ici question d'un résultat plastique. D'un autre côté, la formation de caillots à l'intérieur des cavités cardiaques joue un rôle important dans la maladie; mais ce phénomène est toujours secondaire, et ne doit jamais usurper la première place.

Examinons d'abord la structure histologique de la membrane interne du cœur ; nous serons alors mieux en état de comprendre les altérations dont elle peut devenir le siège.

L'endocarde se compose essentiellement d'une couche très mince de tissu conjonctif, renfermant un certain nombre de fibres élastiques, et recouverte d'un épithélium pavimenteux. D'après Luschka, l'endocarde fait suite à toutes les tuniques des vaisseaux; mais d'après la plupart des auteurs, il ne se continue qu'avec leur membrane interne.

L'endocarde n'a point de vaisseaux propres : mais sur les parois cardiaques, en raison de sa faible épaisseur, les capillaires sous-jacents en sont très rapprochés. Il en est tout autrement au niveau des valvules. Ici la membrane de revêtement estplus épaisse : quelques vaisseaux se trouvent répandus, d'après Luschka, entre les deux feuillets de la valvule mitrale ; mais, sur les valvules sigmoïdes, il n'en existe jamais à l'état normal.

Or c'est précisément sur les valvules, c'est-à-dire sur la partie la plus épaisse de l'endocarde, celle qui est la plus éloignée des vaisseaux, que siègent de préférence les lésions inflammatoires : elles débutent d'ailleurs sur la surface extérieure.

En quoi consiste donc le processus pathologique ?

A l'état aigu, le travail morbide débute par la tuméfaction du point malade : il s'y forme de petits mamelons qui sont constitués par les éléments préexistants, dont le volume a sensiblement augmenté, et par une formation nouvelle de noyaux