ACTION DES ACIDES BILIAIRES
milieu des symptômes d'un collapsus profond : algidilé extérieure, sueurs froides, pouls presque insensible, etc.
Comment agissent les substances en question pour déterminer si rapidement un abaissement aussi considérable de la température centrale ? On suppose qu'elles ont pour effet de détruire un très grand nombre de globules sanguins ou tout au moins d'annihiler tout à coup leur pouvoir respiratoire. 11 se produirait en pareil cas, suivant l'expression de Williams, une nécrémie, ou mort du sang. Quoique conservant leur caractère physique les globules ainsi altérés auraient perdu leurs propriétés chimiques.
Dans les cas oiî cette altération des globules se serait généralisée, il s'en suivrait un abaissement rapide de la température.
Mais il est très vraisemblable qu'indépendamment de cette action, certaines substances affectent le cœur en paralysant ses mouvements. C'est ce qui arrive pour la bile. Chaque fois qu'elle pénètre dans le sang en certaine quantité, elle détermine à la fois un arrêt du cœur et un abaissement de la température centrale (Leyden, Rôhrig). L'expérimentation a même fait connaître, dans ces derniers temps, quels sont parmi les constituants si nombreux du liquide bihaire ceux qui, à l'exclusion des autres, déterminent le ralentissement des mouvements du cœur et l'algidité centrale.
On sait que, contrairement à l'opinion ancienne, la bile tout entière ou tout au moins les principes fondamentaux passent dans le sang dans l'ictère simple, tel qu'il est déterminé par l'occlusion du canal cholédoque. Or, dans cet ictère spontané, comme dans l'ictère expérimental, on retrouve dans le sang et dans l'urine, ces éléments fondamentaux de la bile. Dans les deux cas, d'ailleurs, le ralentissement du pouls et l'abaissement de la température centrale peuvent s'observer.
Rôhrig [Archiv der Heilkunde, 1863) a fait connaître que
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ces elïels sont dus à la présence des ucides biliaires : injectés seuls dans le LorrenL circululoire, ils amènent ce résultai. Au contraire, rien de semblable n'est produit par la cliolestcrine, les matières colorantes ou les matières grasses. Par cela seul qu'ils ralentissent et affaiblissent les battements du cœur, la présence des acides biliaires dans le sang pourra produire un abaissement de température. Mais Van Dusch et Kuhne (Kf/vA. Arc/i.,XlT) ont démontré qu'ils ont aussi la propriété d(; détruire les globules du sang, et ce dernier effet contribue sans doute pour une bonne part à produire la dépression du chiffre thermométrique.
ni.
Après ce que je viens de vous dire relativement au mécanisme de l'abaissement de la température sous l'influence de l'introduction des matières septiques dans le sang, vous ne vous étonnerez pas de retrouver ce même caractère dans certaines affections organiques ou fonctionnelles du cœur. Il est de fait que la plupart des affections qui amoindrissent l'action du cœur tendent à produire un abaissement de la température centrale. On comprend facilement qu'un allanguissement de la circulation porté à un haut degré soit une circonstance très défavorable à l'accomplissement des actes chimiques qui entretiennent la chaleur du corps. On sait du reste que, lorsque l'affaiblissement cardiaque est poussé jusqu'aux dernières limites, comme dans la syncope, le sang traverse les capillaires sans s'y modifier, et apparaît dans les veines avec la coloration rutilante du sang artériel. Or, dans les cas de ce genre, la température centrale s'abaisse, et elle s'abaisse même d'une manière très notable dans des circonstances où les choses sont poussées moins loin.
AFb-ECTIONS DES SÉREUSES ET ALGIOITÉ CENTRALE 341
Parmi les afieclions du cœur lui-môme s'accompagnanL d'une diminution de la Lempéralure centrale, je puis vous citer comme exemple un fait de rupture du cœur avec épanchement de sang dans le péricarde que nous avons observé ensemble dans cet hospice. Une vieille femme qui, un matin, dans son dortoir était tombée en syncope, fut amenée immédiatement à rinfirmerie, où nous la trouvâmes plongée dans un élat lipothymique, lequel persista à peu près toute la journée. Une seconde syncope survint vers le soir, et la mort eut lieu tout-à-coup. Pendant cette longue période lipothymique intermédiaire aux deux syncopes, les battements du cœur étaient faibles, fréquents, irréguHers, le pouls presque insensible, et la température rectale était de 36 degrés.
Vous n'ignorez pas que, dans les cas ^asystolie liés à une affection organique du cœur, il se produit de temps à autre des accès caractérisés par la faiblesse et l'irrégularité de l'impulsion cardiaque, la cyanose, et l'algidité extérieure. Nous avons vu plusieurs fois, pendant ces accès, la température centrale s'abaisser à 3S, 36 degrés, et l'accès passé se relever bientôt jusqu'au taux normal. Dans le ^eV/c«?Y/z7^, dans re/2G?oc«?Y/z/e aiguës^ ainsi que nous l'avions annoncé dans nos premières études (1), on observe aussi quelquefois un abaissement notable de la température centrale. Il en est de même dans la périlo?iile. Les observations de M. Wunderlich ont confirmé pleinement les résultats que nous avions obtenus à cette époque.
Il pourra paraître singulier, au premier abord, de voir des phlegmasies qui occupent parfois une très large surface, toute l'étendue d'une grande membrane séreuse, déterminer un abaissement de la température centrale. Rien n'est plus réel cependant. Ainsi, une péricardite se surajoute à une pneu-
l. De l'élal fi'-hrile c/iez les vieillards (Voir p, 18).
o*^ ALGiniTli CENTRALE DE CAUSES NERVEUSES
monie lobairo; on pourra croire que de cette combinaison devra résulter une ascension hyperpyrétique de la courbe ; il n'en est rien cependant. Ou bien la courbe restera stationnaire, ou, le plus souvent, si j'en juge d'après des observations plusieurs fois renouvelées, elle subira une dépression insolite. La production d'une telle dépression dans le cours d'une pneumonie jusque là régulière nous a plusieurs fois conduit à examiner le cœur avec soin et à reconnaître l'existence d'une péricardite qui sans cela nous eût complètement échappé. La pleurésie diaphragmatiqiie, le jmeuinothomx imr jjerforation, la péritonile iraumatiqiie, celle qui résulte de la j'ierf ovation, l'étranglement interne, déterminent ainsi en général, du moins momentanément, l'abaissement delà température centrale. A la vérité, ce n'est pas là un résultat constant, mais c'est un résultat assez habituel. Ajoutons qu'en pareil cas, l'algidité centrale peut parfois persister ou progresser jusqu'à la mort, tandis que d'autres fois, elle fait place bientôt à une élévation excessive de la température.
Quoi qu'il en soit, on ne s'étonnera plus de voir l'irritation plus ou moins violente des grandes séreuses, et en particuher du péritoine, déterminer de tels effets si l'on se porte aux résultats de l'expérimentation. On savait déjà qu'un coup porté sur la région épigastrique, que l'ingestion d'une boisson froide (1), le corps étant en sueur, peuvent déterminer la mort subite, apparemment par le mécanisme de la syncope.
Or. M. Brown-Séquard a démontré que l'excitation des ganglions semi-lunaires a, en effet, pour conséquence de produire une syncope. Suivant lui, l'excitation de ces glanglions se transmet au bulbe, par la moelle épinière, puis se réflé-
1. Voyez sur ce sujet l'intéressant mémoire de M. A. Guérard : Sur les accidents qui peuvent succéder à l'inqestion des boissons froides (Annales d'/iyffiène, t. XXXVII, Paris, 1842).
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chil sur les nerfs pneumogastriques, qui, irrités h leur tour, déterminent l'arrêt du cœur dans la diastole. Portée moins loin, cette excitation du grand sympathique pourra déterminer une diminution permanente de la force du cœur, et ainsi se produira une sorte d'état lipotliymique plus ou moins durable, avec abaissement permanent de la température (1).
C'est sans doute par un procédé analogue que la plupart des grandes commotions du système nerveux se traduisent d'abord par un état lipotliymique avec algidité centrale, suivi ou non de réaction.
Magendie a démontré par des expériences dont M. Cl. Bernard a donné le confirmation (Leçons, etc. , I, p. 267) que toute irritation vive des nerfs périphériques, telle que celle produite par exemple par l'écrasement d'un membre, a pour effet de déprimer la pression cardiaque ; les recherches de Mantegazza nous ont appris, qu'en pareil cas, il se produit un abaissement de la température centrale (2).
A la suite de certaines lésions traumatiques de la moelle, M. Brown-Séquard a observé un collapsus profond, une suspension complète des actions réflexes, et le passage de sang rouge dans les veines. En même temps, il y avait abaissement de la température centrale. Le môme mécanisme peut être invoqué pour expliquer l'état lipotliymique, qui, suivant la remarque d'un bon nombre de cliniciens (Abercrombie, Portai, Watson, Grisolle), marque le début de l'attaque apoplectique par hémorragie ou ramollissement, et qui, d'après mes observations, s'accompagne d'un abaissement réel de la température des parties profondes.
1. Voyez : Brown-Séquard. — Archives de inêclecine, 1856, t. II, pp. 400-484. Leclures 011 Physiology and Patholofjy, p. 159. — Bernstein. HezsUllsIand. dvrcli Sympathicus Reiziing {Centralblat.l, 1863, n» 52 ; ibid., 1864, n" 16.) — Eulenburg: uncl Guttmann. Palhol. des sympathicus. {Arc/i. fur Psychiatrie, 1869, Micft. II Bd.)
