On Gout and rheumatism. Londres. 1866, p. 3 cl suiv

2. Andral. Précis d'anatomie palholof/ique, 1829; t. I, p. 553, et l. II, p. aS'. — Rayer. Traité des maladies des reins, Paris, 1839, t. I, p. 2i3. — Criivcilhier. Allas d'anal. pal/iolo>]irp/e, 4« livraison, planche III.

ORIGINE DE l/AfiinE limOUE 155

existe en excès dans le sang; 2" que dès le premier accès, l'urate de soude se dépose dans les jointures; 3° que, pendant l'accès, il y a une diminution sensible de l'excrétion d'acide urique par les reins.

Ce sont là des données fondamentales qui peuvent servir d'éléments à une doctrine pathogénique ; mais il n'y a pas encore là une doctrine physiologique delagoutte. Cependant, quelques tentatives ont été faites dans ce sens ; nous allons vous en exposer les principaux résultats.

La présence d'un excès d'acide urique dans le sang ne constitue par la goutte (1), mais crée seulement une prédisposition marquée à cette affection. Il faut donc étudier les diverses circonstances qui peuvent accroître la proportion de ce produit excrémentitiel. Mais dès ce premier pas, les difficultés commencent.

Quelle est l'origine, quelles sont les sources de l'acide urique excrété? Les auteurs ne sont pas d'accord sur ce point.

A. — La théorie de la combustion directe, formulée par Liebig, semble offrir une solution facile du problème. C'est dans le sang même, c'est aux dépens des matières albuminoïdes (fibrine, albumine, globuline) qui n'ont pas été suffisamment oxydées pour se transformer en urée, que l'acide urique prend naissance. Il y a là un excès des recettes sur les dépenses: on a trop mangé, pris trop peu d'exercice; de là vient le développement de la goutte.

1. La néphrite albiimineuse, la cachexie saturnine sont, elles aussi, au nombre fies maladies qui coïncident avec un excès d'acide urique dans le sanjj'.

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Mais il osL aujourd'hui dénioiiLré que dans de telles conditions, c'est surtout furée qui augmente, et non l'acide urique. D'ailleurs ces deux produits, d'après les recherches de Bischoff et Voit, résulteraient de la désassimilation des éléments qui composent les tissus, et ne se formeraient jamais directement dans le sang.

B. — Quels sont donc les organes, quels sont les tissus aux dépens desquels se forme l'acide urique? Ici encore, nous nous trouvons en présence de résultats contradictoires.

L'urée provient des muscles, dit-on ; l'acide urique, des parenchymes viscéraux : on l'a effectivement rencontré dans le cerveau et le foie ; dans la rate (Schérer) ; dans les poumons (Cloetta). Quelques faits pathologiques tendent à confirmer cette idée : ainsi dans la leucémie splénique, Uhle etRanke ont trouvé un excès réel de cet acide dans les urines ; dans les affections du foie, Harley est arrivé au même résultat.

D'autres physiologistes font provenir les urates des cartilages et des tissus fibreux. En effet, le mouvement organique y est moins actif en raison de leur structure peu vasculaire, comme le fait observer Bartels (1); l'oxydation par conséquent s'y opère d'une façon moins complète. Les recherches de M. le professeur Robin (2) l'ont conduit à une opinion analogue. Il admet que, dans les tissus fibreux, les matières albuminoïdes se transforment en géline ; cette substance se dédouble à son tour, par un travail de désassimilation, en acide urique et en urates. On comprend dès lors que si le mouvement de désassimilation de ces parties s'exagère, il en résultera une saturation du sang par ces produits, en d autres termes, une diathèse urique.

1. DeiUsche ArcMv fûr klinische Medicine. Leipzig, 1865. I Bd., I Hcft,