‹ Œuvres complètes de J.M. Charcot [electronic resource]Chapitre 130 sur 213 · TABES SPASMODIQUE : DÉBUT, CAUSES, ETC · texte numérisé non relu

TABES SPASMODIQUE : DÉBUT, CAUSES, ETC

phases, persistent ou s'aggravent. On peut en dire autant des symptômes céphaliques, des troubles fonctionnels du rectum et de la vessie. Très communément les urines deviennent fétides et purulentes en conséquence de l'inflammation ulcéreuse de la membrane muqueuse vésicale. C'est même là un des grands dangers qui menacent la vie des malades. Rien de semblable ne se voit chez les sujets atteints de tabès spasmodique. La sensibilité, entre autres, reste indemne chez eux jusqu'au dernier terme -, il ne se manifeste chez eux ni troubles de la vision, ni strabisme, ni, en un mot, aucun des symptômes dits céphaliques. Les seuls troubles dans l'émission des urines qui se produisent, s'observent chez les femmes, et dépendent surtout de la difficulté qu'elles éprouvent à écarter les cuisses. Ajoutons qu'il n'y a pas de tendance à la formation des escarres et que les masses musculaires des membres inférieurs qui, chez les ataxiques, s'émacient souvent jusqu'à l'extrême, conservent au contraire, dans le tabès spasmodique, un relief et une consistance en quelque sorte proportionnés à l'intensité de la contraction spasmodique dont ils sont le siège.

C'en est assez, je pense, pour montrer, ainsi que je l'avais fait pressentir, que, entre l'ataxie locomotrice progressive et le tabès spasmodique, le contraste est frappant sur les points fondamentaux. Aussi puis-je à présent abandonner le parallèle pour concentrer votre attention sur la dernière de ces affections, dont je voudrais compléter la description par quelques traits nouveaux.

Elle paraît se manifester surtout entre 30 et 40 ans. Je suis porté a croire qu'elle est un peu moins fréquente chez la femme que chez l'homme. Ce n'est pas une maladie très commune -, je n'ai pu, en parcourant ce vaste hospice, réunir.

TABES SPASMODIQUE : SIÈGE olô

pour VOUS les présenter aujourd'hui, plus de cinq cas qui s'y rapportent, tandis qu'il m'eût été facile de rassembler une quarantaine d'ataxiques.

On ig-nore absolument, quant à présent, les causes sous l'inlluence desquelles elle se développe : toutefois une influence, assez banale du reste, l'action prolongée du froid humide, se trouve invoquée dans plusieurs de nos observations. Son évolution est progressive, mais éminemment lente. Chez les malades que je vous présente et dont plusieurs peuvent encore se tenir debout et marcher tant bien que mal,, ses premiers débuts remontent à 8, 10, 15 ans. Il n'est pas rare, d'ailleurs, qu'après avoir atteint un certain degré, elle reste, pendant plusieurs années, à l'état stationnaire.

Souvent limitée pendant toute la durée de son cours aux membres inférieurs qui, régulièrement^ sont les premiers envahis, elle peut s'étendre, mais toujours tardivement, aux membres supérieurs. Ceux-ci deviennent, en pareil cas, le théâtre des divers phénomènes que nous avons relevés plus haut, et qui apparaissent successivement. D'abord, c'est un état parétique des mains qui se montrent inhabiles à saisir les objets. De temps en temps, les doigts se fléchissent involontairement dans la paume de la main. Plus tard, cette flexion pathologique devient permanente et invincible. C'est ensuite le tour du poignet, puis celui du coude, qui, eux, se raidissent dans l'extension et dans la pronation. Quand les choses en sont là, les membres supérieurs demeurent immobiles, rigides, plus ou moins fortement appliqués sur chaque côté du tronc -, dans ces membres, la trépidation est sans doute toujours beaucoup moins prononcée qu'aux membres inférieurs-, je ne l'y ai pas encore souvent observée d'une façon très nette 1.

1. Une circonstance s'oppose d'une façon presque absolue à la production artificielle de la trépidation : c'est quand la rigidité du membre dans l'exteu-

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