PLAIES PÉNÉTRANTES DE POITRINE

Les phénomènes que l’on observe d’ordinaire sont beaucoup moins graves. Dans les petites plaies, le caillot se fait rapidement et oblitère les petits vaisseaux et canaux bronchiques. Il en est de même, d’après Kœnig, à la suite d’une perte de substance du poumon. Sur la partie sectionnée on voit se déposer une couche de fibrine qui l’oblitère. Une fois le poumon revenu au contact de la plèvre pariétale, par suite de sa dilatation physiologique, il adhère par son point cruenté à celle-ci, sa cicatrisation se complète et il s’établit entre lui et la plèvre une adhérence solide. Kœnig admet que, sous rinlluence des mouvements respiratoires, cette adhérence s’allonge, s’amincit, puis finit par disparaître. Cette idée de Kœnig me semble de tous points théorique. J’avoue ne pas comprendre ce tiraillement de l’adhérence sous l’influence des mouvements respiratoires, puisque le poumon normal reste toujours en contact avec la plèvre pariétale, et que la cavité pleurale n’existe, en réalité, qu’autant qu’elle contient de l’air ou du liquide. De plus, il est bien difficile de s’expliquer, au point de vue anatomo-pathologique, pourquoi des adhérences fibreuses consécutives aux plaies du poumon se résorberaient plutôt que celles qui succèdent aux moindres inllammations de la plèvre.

Plèvre. — M. le professeur Gornil a bien étudié le mode de cicatrisation des plèvres et du poumon. Si, à la suite d’une plaie pénétrante du thorax, il s’est fait entre la plèvre pariétale et viscérale, ou entre les feuillets pleuraux qui recouvrent deux lobes contigus, une coagulation fibrineuse, on voit les cellules endothéliales se tuméfier et se multiplier, se détacher par une de leurs extrémités, s’accoler à un filament de fibrine et s’avancer sous l’exsudât en s’anastomosant par leurs prolongements. Si les deux surfaces de la plèvre pariétale et viscérale restent bien au contact, les anastomoses cellulaires s’établieront de l’une à l’autre dans la fibrine. Au cinquième jour, apparaissent les vaisseaux capillaires, d’abord représentés par de simples fentes vides, limitées par deux séries de grandes cellules marchant parallèlement et représentant dès lors l’endothélium vasculaire. Ces vaisseaux, en grand nombre, affectent une disposition perpendiculaire au plan des plèvres. Vers le dixième jour, ils s’abouchent aux vaisseaux préexistants. Entre le huitième et le dixième jour, apparaissent les premières fibres du tissu conjonctif. Au vingtième jour, l’adhérence est solide, le tissu conjonctif a pris la place de la fibrine.

Dans les cas où la plèvre enflammée se trouve en contact avec un liquide séreux ou puriforme empêchant le contact entre les deux feuillets, les cellules endothéliales ne s’anastomosent pas entre elles, deviennent vésiculaires. Les grosses cellules, emplies d’un liquide qui les distend, ont la forme de cellules adipeuses dans lesquelles la graisse serait remplacée par de la sérosité.

Poumon. — Les modifications que subit le poumon dans les pneumonies traumatiques expérimentales sont de deux ordres : Traité de chirurgie. VI. — 53

CH. SOULIGOUX. — AFFECTIONS DE LA POITRINE

les unes sont purement traumatiques, les autres intlammatoires.

Traiimaliqiies. — Les cloisons alvéolaires, de nombreux capillaires sont perforés, un petit hématome se produit qui tend à s’organiser. Le réseau fibreux sert de soutien à la végétation des grandes cellules, d’origine conjonctive ou endothéliale, qui y pénètre. Des vaisseaux néoformés apparaissent, et, au bout de quelques jours, la petite plaie pulmonaire est remplie par un tissu cellulaire.

Inflammatoires. — Les phénomènes intlammatoires sont de deux ordres : les uns ont pour siège les cloisons alvéolaires, c’est la pneumonie interstitielle; les autres sont représentés par un exsudât intraalvéolaire, c’est la pneumonie intra-alvéolaire. Ces deux ordres de lésions coexistent toujours.

La pneumonie interstitielle est caractérisée par l’hypertrophie des cloisons due à la prolifération des cellules du tissu conjonctif et à l’infdtration de ce tissu par les éléments cellulaires. 11 en résulte la production de petits bourgeons fibro-vasculaires, qui proéminent et rétrécissent d’autant ce qui reste de la cavité alvéolaire.

L’exsudât intra-alvéolaire, formé de cellules lymphatiques, de globules rouges, de cellules endothéliales pulmonaires, de fdjrine, s’organise grâce à la prolifération des cellules endothéliales ; des néo-capillaires apparaissent, la fibrine disparaît et se transforme en un véritable bourgeon fibreux. Il résulte de ce double processus une oblitération de la cavité alvéolaire.

A l’étude des plaies de poitrine se rattachent celles de Vemphijsème^ du pneumothorax et de Vhémot/iorax^ bien que ces trois complications se rencontrent aussi dans les contusions et fractures du thorax. Nous décrirons donc, l'emphysème traumatique., le pneumothorax traumatique, V hémolhorax traumatique. La hernie du poumon est aussi une complication de ces plaies, elle sera étudiée dans un chapitre ayant trait à la hernie pulmonaire en général.

Emphysème traumatique.

Bien que l’emphysème se produise dans les fractures de côtes avec blessures du poumon et les contusions profondes du thorax, c’est surtout à la suite des plaies de poitrine qu’on fobserve. Plusieurs théories ont eu tour à tour les faveurs des chirurgiens.

Pour J.-L. Petit, l’emphysème est toujours précédé d’un pneumothorax, si la plaie extérieure est sinueuse, si son orifice externe est petit, l’air contenu dans la plèvre est chassé à chaque expiration hors de la cavité pleurale, à travers la plaie de la plèvre pariétale, et, ne pouvant sortir, se glisse dans le tissu cellulaire formant ainsi l’emphysème, qui peut alors acquérir des proportions d’autant plus grandes que la plaie pulmonaire est plus large.