III. — INFLAMMATION DES GLANDES SALIVAIRES
Parotîdites. — Les inflammations aiguës de la glande parotide feront l’objet de cette courte étude. Nous laissons de côté les tuméfactions encore mal connues, qu’on observe dans certains états diathésiques et dans certaines intoxications chroniques, et dont l’intérêt est purement médical. Les oreillons ne doivent pas non plus figurer ici, ce sont sans doute des parotidites aiguës, mais d’un caractère trop spécial pour être décrites avec les inllammations ordinaires de la parotide.
Les parotidites s’observent le plus souvent au cours d’infections générales graves, fièvre typhoïde, fièvre puerpérale, variole, infection urinaire. Les anciens distinguaient, dans les parotidites qui surviennent pendant l’évolution des fièvres graves, des parotidites symptomatiques, et des parotidites critiques.
Les premières étaient d’un pronostic fâcheux et survenaient au commencement de la maladie, ou dans une période voisine du début, les autres au moment où les phénomènes aigus allaient prendre fin ; elles coïncidaient avec une amélioration, une détente, et leur apparition marquait la crise terminale. Contrairement aux précédentes, elles étaient d’un bon augure. Cette distinction est aujourd’hui surannée. Toutes ces parotidites sont de même nature. Ce sont des complications surajoutées à la maladie première, et il n'y a pas de complications favorables. Au contraire, toutes sont de fâcheux accidents, qui traduisent une diminution de la résistance organique et indiquent la gravité de l’infection. Quand elles surviennent à la fin, elles sont moins dangereuses, et sont la manifestation d’une infection moins profonde, mais elles ne sauraient en aucune façon être considérées comme des accidents heureux et souhaitables.
D'autres parotidites reconnaissent pour cause des lésions buccales plus ou moins étendues, ou la présence dans le canal de Sténon d’un calcul, d’un corps étranger.
Elles peuvent survenir au cours des diverses stomatites et en particulier de la stomatite mercurielle. Elles reconnaissent une pathogénie tout à fait analogue à celle de la stomatite elle-même.
Ainsi que l’a montré Galippe, les conduits excréteurs des glandes salivaires contiennent à l’état normal des microorganismes. Quand la virulence de ces microbes est exaltée, ou la résistance des tissus diminuée, ils déterminent des inflamma lions limitées au conduit excréteur, ou étendues à tout l’arbre glandulaire. Ce parasitisme
(1) Tuffier. Soc. de chir., 1891.
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normal n’est même pas nécessaire pour expliquer les parolidiles. Le canal de Sténon donne dans la cavité buccale septique par un orifice relativement large, par lequel les microorganismes pathogènes peuvent envahir et infecter les voies salivaires.
Le mécanisme de l’infection ascendante n’est pas contestable quand la parotidite survient, en dehors de toute maladie grave antérieure, de l’absorption de tout médicament, et qu’il n’existe d’autre cause à son développement qu’un calcul ou un corps étranger du canal de Sténon. — Ce calcul ou ce corps étranger sont bactérifères et produisent une inflammation qui, d’abord limitée au conduit excréteur dans le voisinage du corps septique, s’étend jusqu’aux extrêmes ramifications de la glande, jusqu’aux acini.
Le même mécanisme des infections ascendantes, d’origine buccale, est applicable aux parotidites qu’on observe dans les maladies générales, au cours de la dothiénentérie par exemple. Au début des doctrines microbiennes, on avait pu admettre que l’infection se faisait fréquemment par la voie sanguine, que les microorganismes apportés par les capillaires s’arrêtaient au niveau des acini et y déterminaient les phénomènes inflammatoires.
Et en effet les deux grandes voies d’infection de toutes les glandes à conduit excréteur sont, d’une part les vaisseaux sanguins, de l’autre les voies d’excrétion ; l’infection est dite descendante dans le premier cas, ascendante dans le second. Il y a ({uelques années on acceptait assez volontiers le premier mode d’infection pour la plupart -des glandes. Pour les glandes salivaires, dontona signalé depuislongtemps la propriété d’éliminer certaines substances, cette interprétation paraissait naturelle et satisfaisante. Les microbes étaient arrêtés au niveau de la glande, comme ils l’auraient été par un filtre. Il est probable que tel est en effet, dans certains cas, le mécanisme de l’infection des glandes salivaires. Mais ces cas sont fort rares, et tout semble au contraire à l’heure actuelle établir le bien fondé de l’opinion qui considère les parotidites, ou du moins l’immense majorité des parotidites, comme des infections salivaires ascendantes, d’origine buccale. Cette doctrine, autrefois formulée sans preuves bien démonstrives, a été établie par les recherches de Hanau et Pilliet, qui ont montré que les lésions commençaient par le conduit excréteur de l’acini.
Les travaux plus récents de Girode (1), de Claisse et Dupré (2) ont pleinement confirmé cette interprétation.
Dans un assez grand nombre de faits, étudiés par Girode, l’existence de lésions buccales antérieures n’a jamais fait défaut, lésions de stomatite, et en particulier de gingivite, susceptibles de devenir des causes d’infection.
(1) Girode, Soc. de biol.., 189E
(2) Claisse et Dupré, thèse de Diaz, 1893, et Soc. de biol., 189i.
D’autre part, les microbes, dont l’examen bactériologique avait fait reconnaître la présence dans les glandes malades, n’avaient rien de commun avec ceux des adections antécédentes. Ainsi dans des parotides observées au cours de pneumonies, Girode aurait trouvé du staphylocoque, et du pneumocoque, dans un cas où la maladie première était une infection puerpérale. De même, dans des cas observés chez des typhiques, ce n’était pas le bacille d’Eberth qu’on rencontrait dans la glande, mais les microbes ordinaires de la suppuration. On a vu cependant les parotidites déterminées parle microbe même de la maladie causale; mais dans ces cas on pouvait admettre que les deux infections étaient d'origine buccale, quand par exemple la parotidite vient compliquer une pneumonie fDuplay ).
Claisse et Dupré ont établi expérimentalement les conditions dans lesquelles pouvaient se produire les infections salivaires. Ils ont tout d’abord refait cette expérience ancienne, qui consiste à lier le conduit excréteur. Quand la ligature est aseptique, la glande, d’abord tuméfiée et distendue par la rétention salivaire, finit par s’atrophier. Cherchant ensuite à réaliser l’infection de la glande à canal ouvert, ils ont constamment échoué dans leurs tentatives, toutes les fois que la glande était saine. L’organe ne se prête à l’infection que s’il est altéré au préalable. Le canal excréteur joue d’ailleurs un rôle restreint dans la défense de la glande, et une part importante est dévolue dans la lutte contre l’infection aux éléments glandulaires eux-mêmes.
Quand on injecte une culture bactérienne dans le conduit salivaire dont on a préalablement ligaturé le bout terminal, le résultat est positif, car la gêne fonctionnelle de la glande a amené une altération préalable.
L’infection salivaire a une topographie systématiquement canaliculaire, elle est d’origine buccale et nécessite une déchéance fonctionnelle antécédente des éléments anatomiques de la glande.
En définitive ces infections sont comparables aux infections ascendantes qui se font dans le rein, par l’uretère, et dans le foie, par le cholédoque.
Dupré et Claisse pensent qu’il faut admettre des parotidites qu'ils appellent primitives, ce qui ne veut pas dire qu’elles constituent des manifestations morbides initiales,* mais qu’elles sont des inflammations développées primitivement au niveau des aeinis, et des parotidites secondaires, où les lésions sont parties de la bouche pour remonter jusqu'aux mêmes acini en suivant les voies salivaires.
Toutefois cette division est illusoire dans la pratique, car presque toutes les parotidites qu’on a l’occasion d’observer rentrent dans la deuxième catégorie.
Cette loi des infections canaliculaires ascendantes a une portée très générale et s’étendrait même à la tuberculose salivaire, dont au
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point (Je vue patliogénique « l’analogie est complète avec les autres infections salivaires » (1).
Anatomie pathologique. — Les lésions commençant par l’arbre excréteur envahissent rapidement les acini et le tissu cellulaire interacineux. Elles frappent généralement toute l’étendue de la glande, y compris ses prolongements massétérin et pharyngien. La glande malade est double, triple, quadruple de son volume normal. Les deux parotides peuvent être simultanément ou successivement atteintes, de même une sous-maxillite peut coïncider avec une parotidite, la précéder ou la suivre. Très rapidement survient la suppuration. 11 se forme de petits abcès intraacineux, puis les acini se détruisent.
Les petites collections se fusionnent et il en résulte des abcès limités par les débris de la glande. Ces abcès sont habituellement de peu d’étendue, la suppuration se collecte en foyers multiples et de petit volume. Dans d’autres cas il se produit une mortification rapide et étendue de la glande, et ces parties mortifiées flottent dans un pus grisâtre, mal lié, et parfois fétide. 11 se produit souvent des phlébites des petites veines, ou même des gros troncs, qui reçoivent des affluents de la parotide. On a vu le pus franchir les limites de la loge parotidienne, fuser vers la paroi du pharynx, ou descendre vers le cou, mais cela est assez rare. Les artères importantes, contenues dans l’excavation parotidienne, et le nerf facial, sont habituellement respectées.
Signes. — Quand la parotidite vient compliquer une maladie antérieure grave, son début passe souvent inaperçu, au milieu des phénomènes généraux imputables à l’affection première. C’est en particulier ce qui arrive dans les fièvres typhoïdes adynamiques, où l’attention est attirée simplement par le gonflement de la région parotidienne. Dans d’autres cas, onnote une élévation de température correspondant à l’invasion de la glande, des douleurs vives, du frisson, de la céphalalgie, de la courbature.
La déformation de la face constitue un symptôme très caractéristique quand la maladie est constituée. Elle est dans la plupart des cas l’élément principal du diagnostic. La tuméfaction est généralement considérable et s’étend depuis la partie inférieure de la région temporale jusqu’au-dessous de l’angle delà mâchoire d’une part, de l’autre depuis la partie moyenne delà face jusqu’au sterno-mastoïdien et à l’apophyse mastoïde. Elle accjuiert son maximum un peu audessus de l’angle de la mâchoire, au niveau du lobule de l’oreille. Il en résulte un élargissement transversal de la face qui donne à la figure une expression étrange. Cet aspect est encore plus bizarre, quand l’affection est bilatérale, ce qui est relativement fréquent dans
(1) Leguen et Mauien, Soc. ])iologie, 1893.
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les pyrexies graves. Au niveau de la tuméfaction, la peau conserve au début sa coloration normale, ou prend tout au plus une teinte légèrement rosée. Mais bientôt elle rougit et adhère aux tissus sousjacents. La pression dans toute l’étendue de la région malade est très douloureuse. Au début, cette pression révèle seulement une simple sensation de résistance élastique, ou d’empâtement profond plus ou moins dur et assez mal limité. Plus tard les téguments conservent la trace de celte exploration sous forme de godets. Les téguments et le tissu cellulaire sous-cutanés sont à ce moment œdématiés et les doigts y laissent leur empreinte. 11 est rare qu’on puisse percevoir de la Iluctuation, car le pus est disséminé, réparti en foyers multiples, au milieu de tissus intiltrés et bridés en dehors par une aponévrose épaisse et résistante. C’est d'ailleurs un signe tardif, quand il devient manifeste, et d’une façon générale il est prudent de ne pas l’attendre pour inciser. D’autres symptômes doivent guider le chirurgien et l’aider à prendre une détermination.
L'augmentation de volume de la parotide gêne mécaniquement l’abaissement de la mâchoire inférieure, mais la douleur est le principal obstacle aux mouvements du maxillaire. 11 y a en outre une véritable contraction des masticateurs, trimus d’origine réflexe, ([ui d’ailleurs n’a rien de particulier à l’atïection qui nous occupe, puisqu’il s'observe dans toutes les inflammations périmaxillaires.
Indépendamment des difficultés d’ouvrir la bouche, on note parfois une certaine gêne de la déglutition.
Au niveau de la région enflammée, le malade éprouve des douleurs lancinantes ou pulsatives ; il y a souvent des irradiations vers le crâne, la face, ou l’oreille. Mais beaucoup de malades semblent ne pas éprouver grande douleur, en dehors de celles qu’occasionnent les déplacements des mâchoires. C’est ce qui arrive en particulier pour les malades atteints de fièvre typhoïde adynamique, de choléra, etc., souvent d’ailleurs hors d’état de rendre compte de leurs sensations, ou même de percevoir nettement.
Les fonctions de la glande enflammée sont en général, supprimées de bonne heure. La sécrétion salivaire est tarie pour ainsi dire, quand l’inflammation est généralisée à toute l’étendue de l’organe, et qu’il s’agit d’une inflammation à tendance suppurative. Quand on appuie doucement sur la glande, on voit sourdre parfois du liquide puriforme au niveau de l’orifice buccal du canal de Sténon.
Les organes contenus dans la loge parotidienne sont exposés à être comprimés. La circulation veineuse est plus ou moins entravée, et il en résidte une dilatation des veines superficielles, et cette gêne circulatoire contribue à favoriser le développement de l’œdème. Toutefois les voies dérivatives sont tellement riches, si nombreuses et si larges, qu’il faut admettre, quand on observe ces phénomènes de gêne circulatoire, qu’il y a non seulement compression, mais throm-
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boses de quelques veines. Le nerf facial, dont les rameaux traversent la parotide en s’étalant en éventail, est bien placé pour subir le contrecoup des changements de volume, de consistance et de tension de la glande. Cependant on observe assez rarement des phénomènes de paralysie dans le territoire de ce nerf. Dans certains cas cependant, quand il s’agit d’inflammations gangréneuses très étendues et très intenses, on aurait vu le facial, non seulement altéré, mais même détruit, cette destruction conduisant à une infirmité incurable, la déviation des traits du visage étant en pareil cas définitive et irrémédiable.
Marche. — Un certain nombre de parotidites peuvent, au bout de quelques jours, rétrocéder et guérir spontanément, par résolution. Aussi ne faut-il pas trop se presser d’intervenir. Quand le gonflement est modéré, les douleurs peu vives, la rougeur et l’œdème de la peau médiocrement accentués, que la température n’est pas trop élevée ou que l’élévation de la température ne paraît pas directement liée à cette complication, il est sage d’attendre avant de se décider à une intervention, et l’on aura parfois la satisfaction de voir la glande diminuer de volume au bout d’une semaine ou deux, et revenir peu à peu à ses proportions normales. La régression se fait avec lenteur, et il persiste pendant longtemps une induration de toute la glande, ou d’un certain nombre de ses lobules.
Dans d’autres cas, il se produit un ou plusieurs abcès, qui deviennent superficiels, et s’ouvrent spontanément quand on ne leur donne pas issue par des incisions.
En regard de ces terminaisons relativement favorables, il faut placer les formes graves, où la mort survient rapidement, avant la formation du pus, celles oii surviennent des mortifications étendues de la glande et des téguments qui la recouvrent, la chute de ces eschares pouvant ouvrir des artères importantes.
Chez quelques malades la guérison survient en laissant des cicatrices plus ou moins difformes. Chez d’autres il persiste des fistules salivaires plus ou moins rebelles. Les orifices qui laissent sourdre la salive sont parfois multiples et si étroits qu’on ne les voit point. Au moment des repas ils laissent écouler quelques gouttes de liquide salivaire.
C’est sans doute ce qui a donné naissance à la légende de l’éphidrose parotidienne.
Pronostic. — En définitive la parotidite est toujours une maladie sérieuse, souvent grave, parfois très grave.
A la vérité le pronostic dépend moins de l’affection elle- même que des conditions dans lesquelles elle prend naissance.
C’est un accident sans grande conséquence quand il survient à la suite d'une cause toute locale. Au contraire, une parotidite évoluant au cours d'une fièvre typhoïde, ou d’une infection générale quel-
•conque, est toujours une inquiétante complication. Plus la résistance de l’organisme est atïaiblie, et plus la maladie qui vient se greffer sur la première est redoutable.
Diagnostic. — Le diagnostic n’offre habituellement pas de difficultés. Le siège du gontlement, la rapidité avec laquelle il se développe, et aussiles conditions dans lesquelles il se montre, font penser pour ainsi dire de suite à la parotidite. Cependant les choses ne sont pas toujours évidentes, et cela est surtout vrai des parotidites de cause locale, se montrant comme maladies isolées, sans l’antécédent habituel de pyrexie grave, de fièvre continue, d’infection générale, etc- Dans un cas que j’ai eu l’occasion d’observer, une parotidite était survenue sans aucune cause appréciable chez un homme robuste de quarante ans. Cette inflammation avait frappé une glande qui était depuis longtemps le siège d’une tumeur indolente, du groupe des tumeurs mixtes. De ces conditions un peu anormales et complexes, résulta, pendant quelques jours, un peu d’incertitude dans le diagnostic.
Les adénophlegmons parotidiens déterminent une rougeur de la peau très intense dès le début, des douleurs plus vives. On trouve à l’infection une porte d’entrée oculaire, temporale, ou auriculaire. Ouand on peut voir le malade dès le début, on peut quelquefois délimiter par la palpation le ganglion sous forme d’un corps arrondi et mobile, constatation qu’on aura rarement l'occasion de faire, il faut le reconnaître. Enfin un abcès superficiel et unique se collecte rapidement, et l’ouverture de cet abcès donne issue à du pus crémeux, bien lié et louable.
Les oreillons sont sans doute des parotidites, mais qui ne ressemblent en rien aux inflammations que déterminent dans les glandes salivaires les infections produites par les microbes vulgaires. C’est une maladie des jeunes sujets, épidémique; la tuméfaction des parotides, tuméfaction toujours bilatérale, est presque toujours le premier symptôme et le symptôme prédominant. Il y a peu de fièvre ; l’affection est à peine douloureuse, et sa terminaison invariable est la résolution.
Certaines rétentions salivaires amènent la distension rapide et l’augmentation de volume de la glande. Il n’est pas difficile de reconnaître qu’il ne s’agit point d’une véritable inllammation. Ces rétentions salivaires reconnaissent pour cause, soit l’obturation du canal par un corps étranger ou un calcul, soit le rétrécissement de son orifice buccal par une stomatite, un aphte, etc., soit enfin une inflammation limitée au conduit excréteur. Or, quand il y a simplement rétention de la salive, la région parotidienne tuméfiée conserve sa coloration habituelle, est peu douloureuse à la pression, et il n’existe ni fièvre, ni phénomènes généraux graves. Le cathétérisme du conduit de Sténon permet de reconnaître le corps étranger ou le calcul, l’examen de la bouche d’apercevoir les lésions qui pourraient obstruer l’embouchure du canal de Sténon. Les pressions sur le
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trajet de ce conduit, en faisant sourdre du pus, ou un bouchon mucopurulent, par l’orifice buccal, permettront de soupçonner une rétention liée à une sténonite.
Traitement. — S’il est vrai qu’il faut savoir attendre avec patience, dans quelques cas, que la marche de la maladie soit nettement dessinée, il n’est pas moins incontestable que cette expectation ne saurait être prolongée longtemps, et qu’il faut intervenir de bonne heure dans les formes graves. Quand il se produit des foyers successifs, il faut les ouvrir par des incisions en plusieurs temps.
Habituellement on incise la région parotidienne, sans que l’exploration ait révélé de collection limitée. Le pus est disséminé par toute la glande. L’incision conduit dans un magma purulent et gangréneux, étendu et diffus. Cette intervention n’est pas une vulgaire incision d’abcès. Elle est délicate et doit être pratiquée avec prudence. L’incision sera faite le plus bas et surtout le plus en arrière possible pour éviter les branches du facial.
Après avoir traversé les couches superficielles, il A^aut mieux déposer le bistouri, et dissocier les parties profondes à l’aide d’une forte sonde cannelée, qui détruit les cloisons cellulo-fibreuses et simplifie le foyer. Tous les plans anatomiques sont infiltrés et modifiés dans leur consistance et leur aspect, si bien qu’il n’est pas très facile de se bien diriger. Même quand on n’a pas ouvert de foyer collecté, le débridement de la loge parotidienne amène rapidement un soulagement et une détente salutaire et la guérison survient, quand l’état général du malade ne s’y oppose pas.
Soiis-maxillîtes. — Les inflammations de la glande sous-maxillaire sont bien moins communes que celles de la parotide. Elles surviennent cependant sous l’influence des mêmes causes, et reconnaissent une pathogénie identique. Ce sont aussi des infections salivaires ascendantes, qui se font par le conduit de Wharton, infections en tout comparables à celles qui se produisent dans la parotide par le canal de Sténon. Le conduit excréteur de la glande sous-maxillaire est le siège habituel des calculs ; les corps étrangers y pénètrent beaucoup plus souvent que dans le canal excréteur de la parotide. Aussi les sous-maxillites sont-elles en général liées à la lithiase salivaire ou aux corps étrangers.
Signes. — Quelle que soit la cause première de l’inflammation, les signes de la sous-maxillite sont à peu de chose près identiques. Le début est plus ou moins aigu, mais généralement rapide, et s’accompagne de douleurs vives et de fièvre. La tuméfaction apparaît de bonne heure ; elle s’étend à toute la région sous-maxillaire, et descend même au-dessous de l’os hyoïde.
Du côté de la bouche, la muqueuse du plancher est plus ou moins soulevée par l’augmentation de volume de la glande. La peau conserve sa coloration normale pendant les deux ou trois
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premiers jours, et peut être déplacée légèrement sur la masse tuméfiée.
Mais bientôt elle rougit et adhère aux plans protonds. La pression à ce niveau détermine une douleur assez vive, moindre toulefois cpie dans les adéno-pblegmons. Habituellement on ne sent pas de 11 uctnation, mais une sensation de résistance plus ou moins dure selon la période oii l’examen est pratiqué. La pression de la glande fait soudre en général du pus par l’ostium ombilical.
Le cathétérisme du conduit fait reconnaître la présence d’un calcul ou d’un corps étranger quelconque, (juand on suppose ({ue telle peut être la cause des accidents. D’ailleurs l’exploration du canal de Wharlon,à l’aide du doigt promené sur le plancher de la bouche, suffit quelquefois à donner à cet égard d’importantes indications, en permettant de reconnaître, sur le trajet de ce canal, une masse dure et allongée, qui ne peut guère être autre chose qu’un calcul.
Il y a des rétentions salivaires qui amènent la distension rapide delà glande, mais cette distension présente un caractère de soudaineté que n’ont pas les inflammations de la glande. En outre, dans ces cas, les phénomènes inflammatoires proprement dits font défaut. D’ailleurs ces accidents sont de courte durée. Ouand ils sont liés à la j)résence de calculs, ils surviennent en général au moment des repas et se reproduisent à intervalles variables. En voilà plus qu’il n’en faut pour ne pas confondre, avec les sous-maxillites, les diverses rétentions salivaires, liées à une difficulté d’écoulement du côté du conduit de Wharton.
Ce qui a été dit plus haut du diagnostic des oreillons est applicable de tous points aux cas, d’ailleurs exceptionnels, où ils frappent la glande sous-maxillaire, à l’exclusion des parotides.
En réalité la sous-maxillite aiguë n’est guère confondue qu’avec les inflammations aiguës périmaxillaires, adéno-phlegmons, périostite, phlegmon du plancher. La limitation et la forme de la tuméfaction au début de la maladie, en même temps que l’intégrité des téguments dans la première période et surfont l'écoulement de pus par le canal de Wharton, sont les principaux éléments de ce diagnostic. L'exploration du conduit ])ermetfra au chirurgien de savoir s’il s’agit ou non d’une sous-maxillite calcuieuse.
Traitement. — Le traitement comporte comme indication d'inciser toute sous-maxillite dont on peut espérer la terminaison par résolution.
[^'opération ne présente ni difficultés ni dangers et sera pratiquée parla région sous-maxillaire. On fera une incision parallèle au bord inférieur de la mâchoire.
Inflammations limitées aux conduits excréteurs des glandes salivaires.
Stéiioiiîtes. Les inflammations limitées au canal de Sténon ne sont pas fréquentes. C’est d’ailleurs, comme le dit l'auteur tl’une
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thèse récente, « un sujet peu étudié et étudié depuis peu de temps ». Enfin sous ce litre on groupe encore des faits assez disparates. Demarquay, en 1 856, présenta à la Société de chirurgie, un malade atteint d’une dilatation du canal de Sténon et de quelques conduits excréteurs secondaires, avec écoulement de pus et présence de gaz dans les voies salivaires, comme l’attestait une crépitation facile à percevoir.
Chassaignac cite deux cas Aq parotidite canaticutaire purutente, qui à la vérité n’étaient pas des parotidites, puiscjue l’inflammation et la suppuration étaient limitées aux conduits excréteurs.
Kusmalil en 1879 décrivit le catarrhe fibrino-purulent des voies salivaires parotidiennes.
En 1880 M. Terrier fit connaître une observation de rétention salivaire parotidienne liée à la présence d’un aphte à l’embouchure du canal de Stenon. A la vérité, cette intéressante observation, non plus que celle de Laurent (1), ne sont des cas de sténonite, mais elles peuvent être rapprochées, au point de vue de certains symptômes, des inflammations limitées au conduit excréteur parotidien.
Walther (*2) a fait sur ce sujet une importante communication, et M. Fretier, dans un consciencieux travail, a rassemblé les documents qui pourraient servir à l’étude de cette question (3).
Les cas ne sont pas tous comparables. Dans quelques-uns l’affection prend un caractère aigu, le conduit est obturé par l’épaississement des parois et la production de bouchons muqueux, et les phénomènes de rétention salivaire sont assez marqués.
Dans d’autres la maladie est chronique, lentement développée, sans douleurs, comme sur le malade de Trélat, dont Walther cite l’observation, parfois sans qu’on puisse invoquer aucune cause plausible. Il y a dilatation du conduit, écoulement de muco-pus parfois mêlé de gaz.
Dans les cas aigus, le cathétérisme du conduit et quelques lavages de la bouche constituent tout le traitement.
Les sténonites chroniques sont au contraire assez rebelles. On a essayé contre elles, avec succès, la compression et les injections d’eau iodée poussées dans l’intérieur du canal.
Wliartoiiites. — Ce que Fretier avait fait pour les infiammations du canal de Sténon, M. Viaud Ta fait pour celles du conduit de Wharlon. Il a rassemblé les cas de whartoniles proprement dites et de rétentions salivaires liées aux whartonites. Bien entendu, il ne saurait être question ici des intlammations qui sont en rapport avec la présence de calculs dans le conduit excréteur de la sous-maxillaire. Celles-ci sont banales et bien connues.
(1) Laurtïnt, thèse de Paris, 1880.
(2) Walther, Soc. anat.^ 1892.
(3) Fretier, thèse de Paris, 1892.
Tout d’abord certains faits de rétention liés à une petite lésion de Eostiuin peuvent être rapprochés des wliartonites, comme ce cas de Desprès, tout à fait comparable à celui de Terrier, ou un aphte, développé juste au niveau de l’embouchure du canal de Wharton, avait amené le rétrécissement de cet orifice et une tuméfaction temporaire de la glande sous-maxillaire par difflculté d’écoulement de la salive.
Une whartonite simple peut déterminer aussi de la rétention salivaire. C’est ce qui arriva chez la malade, dont l’observation a été le point de départ de la thèse de Viaud. Un bouchon, formé de cellules épithéliales et de mucus, avait obstrué l’orifice du conduit, et amené par suite des accidents de rétention assez alarmants. L’issue de ce bouchon amena la cessation extrêmement rapide des phénomènes de distension de la glande.
