ULCÉRATIONS D’ORIGINE DENTAIRE
même sans qu’on puisse saisir de changement bien notable du côté de leur état général. La véritable cause doit être surtout cherchée dans un état de septicité locale. Une légère stomatite, en augmentant le volume de la langue, en accentuant la septicité du milieu buccal, est une cause efficiente de premier ordre. Mais quelles que soient les causes plus ou moins favorables au développement de l’ulcération dentaire, ce qui n’est pas douteux c’est qu’elle résulte d’une infection locale. Elle ne peut se créer et s’agrandir qu’à la faveur de cette infection et elle a d’autant plus de chance de se constituer que le milieu est plus septique. C’est d’abord une petite solution de continuité traumatique. Elle s’infecte et ne se referme plus. Un peu plus tard, l’infection pénètre plus profondément, une inllammation plus ou moins torpide envahit partiellement le corps charnu de la langue et l’ulcération repose sur un noyau de glossite.
Signes. — Presque toujours l’ulcération occupe un des bords de la langue. Elle peut présenter des formes diverses, mais le plus souvent elle est allongée suivant l’axe de l’organe et à peu près ovalaire et siège en regard des molaires, c’est-à-dire dans le tiers moyen de la langue. C’est là un siège fréquent des ulcères linguaux de toute nature, mais c’est le lieu d’élection des ulcérations dentaires.
Elles se présentent sous deux aspects distincts, suivant la période de la maladie. Au début, et surtout dans certains cas où la maladie progresse avec rapidité, rulcération repose sur une tuméfaction mal limitée de la langue. Elle est entourée d’une zone œdémateuse et d’un rouge intense. Ses bords sont assez irréguliers, plus ou moins nettement découpés, le fond couvert de petits détritus sphacéliques. La salivation est abondante et l’haleine très fétide.
Plus tard, l’ulcère est mieux limité, creux, quand c’est une dent très déviée qui s’enfonce profondément dans les tissus, superficiel quand il résulte d’un simple frottement contre une saillie rugueuse, en forme de fissure ou de sillon quand c’est une pointe acérée qui déchire linéairement la langue. Son fond est rose et finement granuleux. Il est entouré d’une zone plus ou moins nettement indurée, et au-dessous de lui, on sent parfois une masse résistante ferme et même quelquefois dure. Au pourtour la muqueuse est d’une rougeur un peu plus vive qu’à l’état normal, mais cette réaction est généralement peu accentuée et surtout peu caractéristique.
On conçoit qu’avec une symptomatologie aussi incomplètement caractéristique, il ne soit pas toujours facile de reconnaître l’ulcéralion pour ce qu’elle est. Un seul signe est rigoureusement constant, c’est la présence en regard de l’ulcéra tien de la cause du mal. La dent coupable n’est pas toujours très visible, car il n’est pas nécessaire qu’elle soit très irrégulière, ni très déviée. La simple inspection est donc parfois insuffisante. Mais il suffit de promener te doigt sur la
Traité de chirurgie. VI. — 3
3'. H. MORESTIN.
surface des dents, pour découvrir la saillie ou la crête qui offense les joues ou la langue.
Une fois constituées, ces ulcérations ont peu de tendance à guérir, elles s’agrandissent lentement ou rapidement au hasard de la septicité buccale et de l’état général plus ou moins défectueux de l’individu. Les dents déviées dans les anomalies dentaires peuvent traverser la joue Tomes), ou s’enfoncer profondément dans la langue, de façon à s'y creuser une niche. Une véritable myosité peut envahir la langue dans une notable étendue. Les ganglions peuvent s’engorger et même suppurer.
Dès le début, les troubles fonctionnels sont assez accentués, on sent des douleurs occasionnées par tous les mouvements de la parole et de la mastication, des sensations de brûlure quand la surface ulcérée est en contact avec des liquides chauds, des substances acides ou épicées. (3n se demanderait même comment, avec ce cortège pénible, l’affection peut s'invétérer, si l’on ne savait qu’il faut tout attendre de l’incurie des malades.
Indépendamment des suppurations ganglionnaires et de l’altération de la santé générale qui peuvent résulter de la présence d’une i^urface ulcérée dans la cavité buccale septique, il faut noter la possibilité de certaines complications qui viendraient se greffer sur l’iilcère lui-même. C’est ainsi qu’il pourrait devenir une porte d’entrée pour la tuberculose, ou une cause d’appel quand le sujet est déjà entaché de tuberculose. Dans d’autres circonstances un cancer viendrait se greffer sur l’ulcère, si bien qu’à un moment donné, •dit Butlin, Pulcère ne serait ni complètement traumatique, ni complètement cancéreux.
Le diagnostic aisé au début, alors que l’iilcéralion est entourée <l’une zone intlammatoire manifeste, devient très épineux quand elle repose sur une tumeur et surtout quand elle est saignante et profondément creusée. Dans ces cas, on peut sônger soit à une gomme, soit à un cancer, soit à un chancre. Les ulcérations tuberculeuses avec leur semis de jmints jaunes et leurs autres caractères ont une physionomie assez différente pour qu’habituellement on n’hésite pas longtemps.* Pour la gomme il est rare qu’elle prête à confusion, mais des ulcérations dentaires peuvent être prises pour des chancres, surtout quand elles siègent sur les joues, les lèvres, où on les rencontre moins souvent qu'à la langue.
Fournier a observé u trois cas où des lésions de cet ordre ont été bel et bien taxées de chancre spécifique et traitées comme tels ». — Mais les difficultés réelles se montrent surtout dans le diagnostic de l’épithélioma et de l’ulcère dentaire. Dans la grande majorité des cas on arrive sans trop de peine à ne pas se tromper, mais (fuand il persiste quelque incertitude, on a toujours sous la main deux bons moyens d'être définitivement fixé sur la nature de la lésion. Le pre-
[ÆüCOPLASIE BUCCALE.
micr est (renlever le chicot, la dent déviée, de limer la crête tranchante, de détruire le dépôt tartreux que Ton croit pouvoir incriminer. Si rulcération était due à leur présence, elle se cicatrise rapidement. Dans le cas contraire, elle suit sa marche progressive. Le deuxième est de prélever, comme le recommandent Biitlin et A. Broca, un petit morceau des tissus ulcérés ; rexamen microscopique de ce fragment tranchera la question.
Traitement. — Les ulcérations dentaires persistent tant qu’on n’a pas supprimé la cause qui leur a donné naissance. On peut à la rigueur obtenir leur cicatrisation en les isolant de la dent à l’aide d’une sorte de pansement. Par exemple, les ulcérations de la joue guérissent assez bien quand on les a séparées des arcades dentaires par une lame de coton imbibée de solution antiseptique. Mais il vaut mieux s’adresser d’emblée à la dent qui a amené tout le mal, l’extraire si elle est cariée profondément, ou réduite à l’état de chicot, ou si elle est par trop déviée; autrement la limer, la redresser. Si l’ulcération est causée par un appareil prothétique défectueux, il doit être tout d’abord ôté jusqu’à guérison de l’ulcération, puis modifié ou changé.
L’nlcération guérirait sans doute sans autre traitement, mais il vaut mieux incontestablement établir en outre un régime buccal favorable à la cicatrisation, c’est-à-dire nettoyer les dents voisines, faire après chaque repas le lavage de la bouche et prescrire des gargarismes antiseptiques. L’nlcération elle-même sera touchée avec l’iode ou le nitrate d’argent. Si par hasard la guérison se faisait trop attendre et qu’on conservât quelque doute sur la nature de cet ulcère, il faudrait, bien entendu, le traiter en suspect et le supprimer par extirpation, comme le recommande Butlin.
Leiicoplasîe buccale (1). — La leucoplasie est une affection, ou peut-être un groupe d’affections, caractérisée anatomiquement par un processus de kératinisation de l’épithélium des muqueuses à type pavimenteux, et objectivement par des plaques blanches, nacrées, adhérentes, d’épaisseur, de forme et d’étendues variables, évoluant d’une façon lente et chronique sans jamais montrer aucune tendance à la guérison. La leucoplasie de la bouche a été décrite par Bazin en 1868 sous le nom de psoriasis buccal. L’illuslre dermatologiste la rapprochait en effet du psoriasis de la peau. Ce terme
(l) Debove, Le psoriasis buccal, thèse de Paris, 1873. — Mauiuac, Union médicale, 1873-1874. — Tuélat, Transformation maligne du psoriasis buccal {Bull, et Mérn. de la Soc. de chir., 1875, 1876, 1877, 1880). — Leloir, Arch. de physiol. Paris, 1887, p. 86. — Besnier et Doyox, in traduction de Kaposi, Traité des maladies de la peau. — Brocq, Traité des maladies cutanées. — Le Dentu, Des rapports de la leucokératose avec l’épithélioma [Congrès de Lyon, 1894, et Revue de chir., décembre 1896). — Perrin (L.), Congrès de dermat. de Londres, 1896, et Semaine méd.,
1896, n« 44. — Pilliet et Riche, Soc. anat., 1896. — Gestan et Pettit, Soc. anat.,
1897. — BÉNARn, Des stomatites et glossites leucoplasiques, Paris.
est évidemment déreclueiix, d'abord parce qu’il n’v a aucun rapport entre le psoriasis proprement dit et la maladie dont nous nous occupons, ensuite parce que ce terme de psoriasis buccal avait déjà été appliqué en Allemagne aux lésions syphilitiques de la cavité buccale. Néanmoins la description de Bazin, bien que courte, est cliniquement exacte dans ses principales lignes. Avant lui ratïection avait déjà été observée par S. Flambe, Négligan et quelques autres, mais si peu connue qu’au moment où Bazin la décrivit aucun des traités classiques de l’époque n’en faisait mention.
En 1873 Debove appela de nouveau l'attention sur cette maladie dans sa thèse inaugurale, modèle d’exposition élégante et claire. Il lui conserva le nom de psoriasis buccal, non pas qu’il crût à « son identité avec le psoriasis de la peau, mais parce que cette dénomination donne une bonne idée de l’aspect des lésions ».
Mauriac, en même temps que Debove, étudiait dans une série de mémoires le psoriasis buccal, mais en le comprenant d’une façon différente, et le subdivisant en plusieurs variétés. On a aujourd’hui complètement renoncé au terme de psoriasis pour désigner cette alfection. Ortains dermatologistes allemands l'emploient encore, mais pour désigner les lésions syphiliti(iues. D’ailleurs j)endant longtemps ils ont considéré ce qu’en France nous appelions psoriasis comme une manifestation syphilitique. D'autres dénominations doi- ^ent être aussi abandonnées, ainsi le terme d’ichthyosis lingual, dont se servent encore les auteurs anglais, l'ichthyose, maladie congénitale, véritable malformation, n’ayant véritablement aucune analogie avec les plaques buccales (jue nous voulons décrire.
On l’a encore appelée tylosis lingual, stomatite épithéliale chronique, kératosis. L’appellation de leucoplaquia, proposée par Schwimmer, a été heureusement modifiée par Vidal, qui nous a tlonné le mot leucoplasie, généralement accepté aujourd’hui, et entré en France tout au moins, dans le langage médical courant, (’ependant Vidal ne voulait pas lui donner un sens aussi compréhensif que celui (pi'on lui attribue d’habitude. Pour lui il ne devait pas comprendre toutes les placjnes blanches de la bouche, mais désignait une maladie déterminée, spéciale, définie et fermée.
Besnier et Doyon proposent d’appeler cette alfection leucokératose, ou plutôt leucokératoses, car pour eux il y a plusieurs variétés, qui toutes, au point de vue anatomique, sont des kératoses et objectivement des productions blanches.
On voit déjà qu’il existe encore quelques incertitudes sur la manière dont il faut comprendre la maladie dont nous nous occupons. « Même en lisant les auteurs contemporains, disent Besnier et Doyon, on ne devra jamais donner aux mots psoriasis, ichthyosis, tylosis lingual, de signification définie avant de s’être assuré de la doctrine de l’auteur. Il en est de même des autres dénominations... »
LEUCOPLASIE BUCCALE.
Si les leucokératoses constituent des affections distinctes, cette séparation est vraiment bien difficile à maintenir sur le terrain clinique, et quoi qu’on en puisse dire, les nuances qui les séparent sont le plus souvent insaisissables même pour des maîtres éminents en dermatologie. C’est que si parfois on peut admettre des variétés pures, la plupart du temps l’étiologie en est complexe, et l’affection mixte qui en résulte n’a pas de caractères assez tranchés pour être rattachée à une cause plutôt qu’à une autre. Nous conformant donc aux errements communs, nous ne chercherons point à dissocier le groupe des leucoplasies ou leucokératoses. Nous en parlerons comme s’il s’agissait d’une même maladie, en attendant que des travaux ultérieurs aient donné à cette question obscure une solution définitive.
Étiologie. — Certaines leucoplasies surviennent sans qu’on en puisse trouver la cause déterminante, mais dans la grande majorité des cas on en peut trouver une explication dans les antécédents du malade. Une source d’irritations répétées, fréquentes, ou permanentes en est généralement l’origine. Cette cause est presque toujours l’usage du tabac, parfois chiqué, habituellement fumé. C’est principalement chez les fumeurs endurcis, fumant la pipe, les cigares acres, et fumant beaucoup, qu’on voit se développer cette affection. Les buveurs y sont aussi très exposés, ou plus exactement l’alcool ajoute son action nuisible à celle du tabac — car habituellement on fume en buvant. On cite des courtiers en alcools devenus leucoplasiques, et il est difficile de ne pas voir là une notion étiologique très importante. Les verriers en exerçant leur profession voient se développer sur la face interne des joues des plaques blanches dites pla- ([ues des verriers. Il est vrai que certains auteurs veulent distraire de la leucoplasie des plaques blanches des fumeurs et celles des verriers. Le port d’un râtelier, d’une dent artificielle, d’un obturateur palatin peut amener sur les parties qui entrent en contact avec eux une irritation chronique qui conduit à la leucoplasie. Les lésions chroni- ([ues peuvent amener le même résultat, bien que le fait soit plus rare. Debove cite dans sa thèse un cas où une plaque leucoplasique de la gencive aurait amené une carie dentaire. Je pense qu’actuellcment chacun acceptera plus volontiers la proposition inverse et admettra que c’est au contraire la dent cariée qui a été cause de la leucoplasie gingivale.
Le rôle important joué par ces diverses causes d’irritation explique que la leucoplasie soit infiniment plus fréquente chez l’homme que chez la femme. Et en effet chez cette dernière le psoriasis de la bouche est une rareté. Erb (d’Heidelberg) sur 240 cas de leucoplasie buccale n’en a vu que deux chez des femmes, et tous les auteurs sont d’accord pour en proclamer l’excessive rareté dans le sexe féminin- II en est de même chez les enfants. On en a bien cité quelques
exemples chez de jeunes sujels, mais ces cas sont de simples curiosités et n’infirment en rien la règle. C’est entre quarante et soixante ans qu’on rencontrera le plus de leucoplasies. Il est exceptionnel de voir cette alTection débuter à un âge plus avancé, l'extrême vieillesse ne nous en fournit guère d’exemples.
La question de terrain n’est pas négligeable. L’afiection se voit surtout chez les arthritiques. Il n’y a pas lieu par conséquent de décrire un psoriasis buccal particulier aux arthritiques.
Le rôle de la syphilis a été et est encore très discuté. Il est certain que la leucoplasie buccale se voit fréquemment chez des syphilitiques. Erb estime que 80 p. 100 de ses malades atteints de leucoplasie étaient en même temps entachés de syphilis.
Mais de cette fréquence on ne peut cependant pas conclure à la nature syphilitique de l’aflection. Cette confusion a été faite pendant longtemps par des auteurs allemands, mais il y a trop -de cas où la leucoplasie n’a rien à voir avec la syphilis, pour (pTon ne la considère pas comme une maladie à part et complètement distincte.
Mais cependant que la syphilis crée dans certains cas une prédisposition, la chose n’est pas invraisemblable, la leuco])lasie prenant alors place dans le cadre des afiections parasyphilitiques. On peut dire toutefois que dans la grande majorité des cas il s'agit d'une simple coïncidence.
Anatomie pathologique. — L’étude des lésions de la muqueuse buccale dans la leucoplasie, ébauchée par Debove, a été faite avec l)eaucoup de soin par Leloir. Les lésions sont au maximum sur la face dorsale ou les bords de la langue, mais elles peuvent occuper sans exception tous les points de la cavité buccale.
Après la langue viennent par ordre de fréquence les joues et les lèvres, puis l’isthme du gosier et les gencives.
Le voile du palais, la voûte palatine et le plancher de la bouche en sont très rarement atteints. Quant au pliarynx il est toujours respecté. Les lésions sont limitées à la miKjueuse. Dans quehpies cas exceptionnels, à la langue, la partie du corps charnu immédiatement sous-jacente peut être à la vérité le siège de quehpies modifications, mais cela est rare et la couche musculaire reste habituellement intacte au-dessous de la muqueuse altérée.
Celle-ci dans les cas invétérés est dans les points malades épaissie et dure. Sa résistance très augmentée est comparable à celle du cuir ou du cartilage, et à la section elle crie sous le scalpel. Mais on trouve tous les intermédiaires entre l’état normal et cet état, cpii est l’aboutissant de lésions de date très ancienne. L’épaississement porte à la fois sur l’épithélium et le chorion, qui l'im et l’autre ont des })roportions doubles, triples ou ipiadruples de celles qu'elles ont ordinairement. L’induration de la muqueuse tieid au travail de sclérose (|ui a profondément modifié le chorion, et que Debove carac-
LEUCOPLASIE BUCCALE.
lérise d’un mot en l’appelant une cirrhose de la muqueuse buccale. Les travaux de Leloir nous ont éclairés sur l’évolution des lésions et la manière dont se constituait cette cirrhose. L’altération de l’épithélium est le phénomène primitif. Il augmente d 'épaisseur et présente des phénomènes non douteux d’inflammation chronique. Mais il subit surtout une importante modification, il se rapproche de l’épiderme. 11 contient de l’éléidine et ses cellules subissent la transformation cornée. Il y a en un mot une véritable cutisation de
Fig. 3. — Coupe perpendiculaire de la lèvre en un point où les cellules sont liyperkératinisées. Liquide de Lindsay. Paraffine. Coloration de Benda. — m, couche de Malpighi ; — c/i, couche cornée hyperkcratinisée ; — pL papille coupée longitudinalement; — papilles coupées plus ou moins obliquement; — c, cellules infiltrées dans le derme ; — d, en continuité avec la couche de Malpighi; — • Cl, cellules embryonnaires; — i', vaisseaux (Le Dexti').
l’épithélium buccal dans toute l’étendue des plaques leucoplasiques.
Suivant la production plus ou moins abondante des stratifications cornées, l’épaisseur de la plaque est plus ou moins considérable. Mais jusqu’ici le processus est resté superficiel et purement limité à l’épithélium. Ce premier stade prend fin quand à la longue il se produit des fissures qui détruisent l’uniformité du revêtement épithélial. Ces craquelures intéressent non seulement la couche cornée, mais le corps de Malpighi, et même les couches les plus superficielles du
derme. Il se produit alors des lésions inflammatoires qui conduisent au troisième stade, celui de sclérose.
Cette sclérose d’après Leloir ne présenterait pas tout à fait les mêmes caractères histolog*i([ues que celles qui dépendent des glossites tertiaires corticales. Dans ces derniers cas la sclérose serait toujours plus accentuée, il y aurait en outre de l’atrophie et de la destruction des glandes et des lésions vasculaires, qui n’existent point dans la leucoplasie.
.1 usqu’à présent nous avons une hyperkératose, reposant sur un chorion chroniquement enflammé et sclérosé (fig. ,‘l). Mais que vont devenir ces lésions? Vont-elles persister indéfiniment a cet état, rétrograder, ou bien leur évolution les conduira-t-elle à changer de structure et d’aspect ? La marche même du processus que nous venons de suivre pas à pas, nous laisse déjà entrevoir que la rétrocession est à peu près impossible. L’état stationnaire ou la lente progression sont plus souvent notés. Mais dans un certain nombre de cas l’atlection change de caractère et revêt une allure clini([ue toute ditlérente en rapport avec un changement de structure (fig. 4). Vous touchons ici au point le plus délicatetle plus important de l’étude de la leucoplasie buccale. 11 est fréquent de voir l’épithélioma se développer soit au niveau, soit au pourtour des plaques leucoplasiques. Or (|uel rapport y a-t-il entre ces deux atléctions, dont la coïncidence si fréquente éveille à bon droit les soupçons au sujet de leurparenté possible? Nombre d'auteurs admettent qu’elles dépendent directement l'une de l'autre, l’épithélioma devenant ainsi la deuxième phase de la leucoplasie, sa terminaison. D’autres estiment qu’il n’y a point du tout succession évolutive, mais deux processus complètement séparés et distincts, évoluant parallèlement et chacun pour son compte. En d’autres termes, l'épithélioma vient se greffer sur la leucoplasie, mais n'en procède pas, pas plus (|u’un épithélioma développé sur un vieil ulcère ou une cicatrice de lupus n’est en rapport de filiation anatomo-pathologique avec l’ulcère ou le lupus. La leucoplasie agirait comme cause déterminante, en créant le lieu de moindre résistance.
Or l’étude histologicpie seule permet de suivre et d'interpréter la marche des lésions. Mais les difficultés de cette étude sont telles, <pie les auteurs n’ont pu encore se mettre tout à fait et définitivement d’accord.
Desnicr et Doyon déclaraient en 1891 ([ue ce point était « insoluble dans l’état actuel ». Depuis, d’importants mémoires ont paru, et la (piestion a fait un pas, si peut-être elle n'est pas complètement résolue.
Leloir, qui a si bien étudié la leucoplasie, était arrivé à des conclusions peu favorables à l’identité primitive de nature entre elle et l’épithélioma. Suivant pas à pas l’ordre de succession des lésions, il a constaté (jue l'épithélioma prenait naissance non j)as directement
LEUCOPLASIE BUCCALE.
au niveau de la plaque cornée, mais à son pourtour ou au niveau des fissures et des crevasses. Les régions où la leucoplasie était parfai-
Fig, 4. — Coupe perpendiculaire de la lèvre en un point où la structure épithéliomateuse est nettement caractérisée; — c/c, cellules hyperkératinisées ; — m, couche de Malpighi; — jor, prolongement épithélial avec globe corné; — (/, derme; — ge, globe epithélial; — c/c, place occupée par les cellules hyperkératinisées d’un globe arrachées par le rasoir ; — ci, cellules embryonnaires - (^Le Dentu).
tement développée avec son énorme hyperkératérisation ne présentaient aucun indice de transformation épithéliomateuse.
L’épithélioma ne débutait que dans les régions dékératinisées, dans les parties dépouillées de leur revêtement corné par des ulcéra-
lions ou ‘des fissures. Il en conclul en somme qu'il n'y a qu'un accident, une complication, quelque chose de surajouté.
Malgré l’aulorilé de Leloir, cette conclusion ne pouvait être adoptée sans contestation. Et en ellet dans la cavité buccale existent d’autres afieclions chroni(|ues, modifiant profondément la structure des tissus et diminuant leur résistance. Pourquoi l'épithélioma vientil si rarement se grelîer sur des langues syphilitiques, alors qu'il est si commun au cours de la leucoplasie?
Aussi, « malgré les faits si précis énoncés par Leloir », Hesnier et Doyon déclarent que <( l’histoire générale de l’épi théliomatose les porte ])ersounellement à penser que la phase maligne de ces alTections n'en est pas nettement séparée (de la phase leucoplasique) et qu’elles n’en constituent au moins dans quelques cas qu’une période ».
Les recherches récentes viennent appuyer celle manière de voir. Elles conduisent en elfelà une interprétation toute dilférenle de celle ([u’avait acceptée et appuyée Leloir. Slanziale a pu constater au sein même de couches hyperkéralinisées des éléments semblables aux globes épidermiques.
Dans un des cas (jui ont fait l’objet du mémoire de M.Le Denlu, « au milieu des cellules hyperkéralinisées on voit apparaître des gloires épithéliaux qui tranchent par leur structure sur les autres éléments. Les cellules qui constituent les globes sont en elfel formées par des éléments jeunes, à proloplasiha abondant et à noyaux à granulations achromatiques abondantes » (voy. fig. 5).
M. Le Dentu fait remarquer que les examens hislologi(|ues cités dans son travail « révèlent des lésions semblables à celles ([ue Leloir avait très bien décrites », mais cependant sa conclusion est dilVérente. La constatation de glol)es épidermiques au beau milieu des cellules cornées dans le cas ({ue nous venons de mentionner, est en elfel très importante au point de vue de l’inlerprélalion du processus morbide. « Cette circonstance ne prouve-t-elle pas d’une façon frapl)anle qu<‘ l’épithélioma se rattache par une filiation directe à la leucokéralose, «ju’il représente la phase terminale, et (pi'il ne peut pas être considéré comme un simple accident causé par la dékéraliuisalion, l’ulcéralion ou la fissuration de la plaque cornée? »
M. Le Denlu pense donc que « si la transformation épithéliomaleuse ne doit pas dans l’étal actuel de la science et malgré son assez grande fréquence, être considérée comme une phase inévitable de la maladie, on peut et on doit penser (ju’elle est déterminée par une prédisposition inhérente à la leucokéralose elle-même ».
C.eslan et IXdtit vont encore un })cu ])lusloin, car pour eux la transformation en épilhélioma est une phase sinon absolumenl inévitable, du moins bien près de l'étre : « Toute plaque leucoplasicjue semble devoir prescpie fatalement évoluer vers le néoplasme. »
Ils considèrent d’ailleurs eux aussi la dégénérescence cancéreuse
LEUCOPLASIE BUCCALE.
non comme un simple accident de la leucokéralose, mais bien plutôt comme un stade évolutif ultime de celle-ci » ( Resnier et Doyen). Mais à cet égard toutes les leucokératoses se comportent-elles de
Fig. 5. — Coupe perpendiculaire de la lèvre eu un point où apparaissent des globes épithéliaux au milieu des cellules hyperkératinisées; — c/t, cellules hyperkératinisées; — ge, globes épithéliaux; — p, papilles; — 7?i, couche de Malpighi ; — c/, derme; — ci, cellules embryonnaires (Le Dexte).
la même façon? Toutes les plaques blanches buccales ont-elles la meme tendance à la transformation épithéliomateuse? ir C’est là un point qui n’est pas encore complètement résolu, et Ton ne peut dire s’il y a des variétés où cette terminaison soit plus à redouter, àlais ce qui n’est pas contestable, « c’est que toutes les leucokératoses buccales peuvent aboutir à l’épithéliomatose ».
Signes. — Le début de la leucoplasie buccale est assez difficile à saisir. Dans ses premières phases l’afiection est indolente, progresse avec lenteur, et n’attire pas l’attention des malades.
Aussi est-ce par hasard qu’on la découvre dans un grand nombre de cas, en examinant la Ijouche pour un tout autre motif, en voulant inspecter la langue ou la gorge à propos d'une alfection médicale Ionie différente, ou en s’occupant des dents. C’est ce qui arrive souvent pour nos malades d’hôpital. D’autres s'en aperçoivent en se regardant la bouche dans un miroir.
(fiiez quelques-uns c’est une poussée aiguë, ou les douleurs déterminées par une fissure qui inspirent les premières inquiétudes et déterminent le malade à consulter le médecin. 11 est donc exceptionnel d’assister au développement initial de la maladie, et ce ({ue nous voyons ce sont presque toujours des plaques à un stade plus ou moins avancé. Mais de temps à autre on rencontre des cas favorables à cette observation. D’ailleurs sur beaucoup de sujets on rencontre des lésions à divers degrés d’évolution, les unes en voie de formation, d’autres très avancées, et l’on peut ainsi suivre sur la même mmjueuse tout leur développement (fiiiand la placiue blanche est nettement constituée on peut dire que la maladie est déjà ancienne. La formation de cette plaque a été précédée d’une période où l'intlammation se traduisait simplement par de la rougeur de la miupieuse. (’e stade érythémateux se prolonge parfois assez longtemps, et la teinte rouge de la muqueuse présente tous les degrés; parfois très vive, elle est souvent à peine plus prononcée qu'à l'état normal.
11 se formerait souvent de petites macules arrondies, rouges ou rosées, à surface lisse ou légèrement grenue. Quoi qu'il en soit, au bout d’un certain temps les macules ou les surfaces qui présentent cette teinte rouge changent d’aspect. 11 semble qu'à leur surface, se soit formé une sorte d’enduit légèrement opalin, transparent, qui laisse apercevoir à peine voilée la teinte rouge de la muqueuse sousjacente. Peu à peu ce voile devient plus opa(pie, la plaiiue prend une teinte de plus en plus blanche.
Les pla(iues s’étendent, se fusionnent et finissent par couvrir une certaine étendue.
A mesure que la couche épidermiciue devient plus épaisse, la coloration blanche s’accentue, et finalement elle devient jiresque caractéristique.
Elle est alors u d’uu blanc brillant, argenté, rappelant tout à fait j)ar son éclat le psoriasis herpétitjue des coudes et des genoux » (Debove). Ouand les placjnes siègent sur la langue, elles sont « d’un blanc moins brillant, semblable à celui des bourgeons charnus sur les([uels on a passé un crayon de nitrate d’argent ».
La configuration des phnpies varie considérablement. Elles sont souvent arrondies ou ovalaires, mais parfois très irrégulières. Les
LEUCOPLASIE BUCCALE.
limites généralement assez nettes, sont quelquefois indécises, surtout pour celles qui sont en voie d’extension. Autour de ces dernières on voit souvent une sorte de liséré d’une coloration rouge plus foncée que celle de la muqueuse environnante. Les plaques font une légère saillie à la surface de la muqueuse, mais cette surélévation est parfois à peine appréciable. La surface de la plaque est plane ou légèrement bombée, elle est habituellement lisse, unie et miroitante. Nous verrons dans un instant dans quelles conditions elle devient irrégulière. On pourrait croire parfois, au premier abord, que cet enduit blanchâtre se laisse enlever sans trop de difficulté. Il n’en est rien. Les plaques blanches sont toujours très adhérentes, à ce point qu’il faut renoncer à les détacher sans déchirer la muqueuse sous-jacente. Encore cet arrachement sera-t-il fort incomplet.
Cependant sur les plaques déjà un peu anciennes, le frottement, le grattage, permettent de détachera leur surface de petits lambeaux blanchâtres qui représentent les couches cornées les plus superticielles. Des lamelles analogues se détachent spontanément et sont entraînées par la salive. Elles sont avalées ou crachées parle malade. Cette desquamation est surtout marquée sur la langue. Elle varie dans des proportions considérables, très marquée chez certains sujets, insensible chez d’autres. Son intensité serait en outre en rapport avec la nature de la leucoplasie.
Pour quelques auteurs, elle ne s’observerait même avec netteté que dans une seule espèce, qui pour eux serait la véritable leucoplasie. Pour Vidal et pour Fournier la desquamation et l’aspect nacré en sont les signes caractéristiques.
Mais Besnier et Doyon, Brocq, pensent qu’on ne saurait attacher à la desquamation, malgré toute l’importance de ce signe, aucun caractère pathognomonique.
La leucoplasie peut être très localisée, n’occuper qu’une petite partie de la langue onde la joue, ou au contraire s’étendre sur de larges surfaces, couvrir par exemple toute la face dorsale de la langue, lui former un revêtement, une carapace. La langue en est le lieu d’élection, mais toutes les parties n’en sont pas atteintes indifféremment. Sa face inférieure en est rarement le siège, il en est de même de la base ; par contre la face supérieure, et spécialement le tiers moyen, au voisinage des bords, en est très fréquemment le point de départ.
Les joues, et cela est surtout vrai de la leucoplasie des fumeurs, que quelques auteurs veulent exclure de la véritable leucoplasie, sont aussi une localisation très commune. Ici les plaques blanches ont une physionomie un peu spéciale. Elles sont placées immédiatement en arrière des commissures labiales et ont une forme losangique ou triangulaire à sommet postérieur. De cette partie postérieure part une bande antéro-postérieure qui répond à la ligne de jonction des dents. De cette bande qui est toute semblable aux
plaques, et qui n’est par le lait qu'une plaque linéaire, partent de petites lignes secondaires également blanches qui répondent aux interstices des dents, ('es plaques géniennes sont plus minces que celles de la langue, leur couleur est moins Idanche, moins éclatante, et à leur niveau la des((uamation est toujours sinon nulle, du moins peu accentuée. Ce sont les caractères qu’on invoque pour exclure ces plaques des fumeurs du domaine de la leucoplasie.
Au début la j)alpation ne révèle pas grande modification dans la consistance des parties atteintes, mais plus tard dans toute l’étendue des surfaces occupées par la leucoplasie on perçoit une sensation de résistance et d’induration, ([ui peut présenter tous les intermédiaires entre une simple diminution de la souplesse et une grande fermeté analogue à celle que donnerait un morceau de cuir. Ouand la leuco- })lasie est étendue et ancienne, et surtout quand elle occupe la langue, sa surface ne reste pas indéfiniment unie et lisse. Elle peut présenter des changements d’aspect de divers ordres. Elle devient en etïet le siège de fissures, d’ulcérations, d’inégalités, de saillies (faspect papillomateux, ou de bosselures plus ou moins arrondies. Les fissures sont très communes sur la face dorsale de la langue. Elles jieuvent être uniques, multiples, complexes, et présenter les j)lus curieuses dispositions.
La tissure jirincipale occupe ([uelquefois précisément la situation du sillon médian antéro-postérieur de la langue. De celte fissure maîtresse parlent d’autres petites fissures qui gagnent plus ou moins directement les bords de la langue. C’est ce qui arrive quand une large étendue de la face dorsale est envahie parla leucoplasie. L’origine de ces fissures serait toute mécanique. Voici comment Debove explique ingénieusement leur production: « Si l’on suppose un organe mobile comme la main ou la langue, recouvert d’un enduit inextensible, les mouvements seront empêchés et limités si l’enduit est très résistant. 11 se rompra s'il l’est moins. I.a couche épithéliale du psoriasis est un enduit solide (|ui couvre la face dorsale de la langue, il est rompu dans les mouvements de cet organe. .Vinsi que cela était facile à prévoir cette rupture a lieu aux points où la minpieuse présente des plis et îles sillons à l’état normal. » Ces fissures sont le siège d’une intlammalion constante, les débris d’aliments s'y accumulent et les irritent, elles sont parfois saignantes et toujours la cause de douleurs très vives.
A coté de ces solutions de continuité il en est d’autres cpu dépendent non pas de a rupture du revêtement corné, mais de sa destruction. En certains points en elîét il se produit une dékératiuisatiou, et la disparition de cette couche cornée laisse une exulcération plutôt (ju'uue ulcération. (Lest en elïel une surface dénudée, très superficielle, de niveau avec les parties environnantes, ou à peine creusée, susceptible <le rétrocéder et de se recouvrir d’épiderme.
LEUCOPLASIE BUCCALE.
En meme temps que se produisent ces fissures et ces exulcérations, la surface de la langue dans les vieilles leucoplasies prend un aspect très irrégulier dù à la sclérose du chorion. Il se creuse alors des dépressions qui peuvent être assez profondes pour donner lieu à la production de sillons fissuraires dont l’origine est toute différente de ceux que nous avons étudiés précédemment. Entre ces parties déprimées s’élèvent des bosselures, arrondies, quadrilatères, polygonales. Elles sont généralement en petit nombre, la langue n’est pas déformée dans son ensemble, et les lésions demeurent purement corticales.
Une modification toute différente peut amener dans la plaque leucoplasique im changement d’aspect très important. Il n’est pas besoin pour cela que la leucoplasie soit étendue ni bien ancienne. Des plaques de grandeur médiocre et d’apparition relativement récente peuvent présenter cette Lransformation. La surface de la plaque devient accidentée et irrégulière, elle présente des saillies en forme de pointes, de crêtes, de bourgeonnements papillomateux. Cet aspect <( en langue de chat », doit inspirer certaines inquiétudes, car c’est ^iin indice de la transformation imminente de la plaque leucoplasique en épithélioma. Et même pour Besnier et Doyon cette constatation suffirait déjà pour qu’on puisse admettre que « l’épithéliomatose est faite ».
Nous avons décrit la forme principale, avec ses aspects les plus communs. Mais il existe des leucoplasies dans lesquelles les plaques se présentent avec une physionomie différente. Ainsi il y a une forme atténuée, où il y a simplement de la rougeur de la muqueuse avec de l’hypertrophie papillaire, et surtout sur la face dorsale de la langue de petites surfaces desquamatives assez régulièrement arrondies, et de coloration un peu rougeâtre (Bénard).
La transformation leucoplasique est visible d’abord dans le fond des sillons interpapillaires.
Il y a d’autre part une forme atypique où la langue prend un aspect rugueux, les papilles n’étant pas noyées dans un enduit'corné commun, mais conservant leur individualité, et étant chacune couverte isolément d’un revêtement corné. Les papilles fongiformes paraissent échapper à ce processus de kératinisation, et leur coloration rouge se détache sur les parties blanches qui les entourent, si bien qu’on compare en pareil cas la langue à une fraise dont les grains seraient rouges et dont la partie charnue serait blanche.
Les lésions dont nous avons passé en revue les caractères physiques ne sont pas sans déterminer quelques troubles fonctionnels. Non pas au début, car pendant longtemps l’affection peut être silencieuse et bien tolérée. Mais quand l’affection est à sa période d’état et surtout quand elle dure depuis longtemps, la rigidité de la muqueuse, sa transformation scléreuse et les solutions de continuité qu’elle
H. MORESTIN.
j)résenle ont des conséquences tort pénibles. Le malade éprouve des sensations de sécheresse, de brûlure, de cuisson exacerbées par les aliments épicés, les boissons chaudes, les vapeurs irritantes, le tabac. Ouand il y a des exulcérations et des fissures, les mômes causes amènent des douleurs parfois très vives. La salivation est généralement augmentée, ce qui n’empeche pas que le malade a toujours la bouche sèche. « Le sens du goi'it n’est ni altéré, ni diminué », dit Debove. Mais le môme auteur fait remarquer que ses observations ont été prises sur des malades des hôpitaux, naturellement peu aptes à apprécier des nuances de sensibilité gustative, alors surtout que ces modifications surviennent avec lenteur. Et en .effet il n’est pas très rare que le sens du goiit devienne légèrement obtus chez les leucoplasiijues. Debove lui-môme cite le cas bien démonstratif de ce Bourguignon, expert en vins, qui dut renoncer à sa profession à cause d'une leucoplasie linguale ([ui le mettail hors d’état de déguster avec la précision nécessaire.
Marche. — La leucoplasie est sansdoute susceptible de rétrograder dans certains cas, reconnus et soignés de bonne heure. On peut en outre espérer qu’un traitement bien compris amènera des améliorations même dans des leucoplasies anciennes et étendues. Mais fafiection n’a guère de tendance à la guérison. Les placjues blanches ([ui sont causées par l'abus du tabac pourraient parfois disparaître ({uaïut le malade renonce à fumer, mais cette terminaison favorable est bien rarement observée.
Abandonnée à elle-même, la leucoplasie tend donc à progresser, lentement, il est vrai, mais d’une façon constante, soit en gagnant de proche en proche, soit par la production à distance de nouvelles plaques. L ne fois constituée elle tend donc à envahir une notable étendue de la muqueuse buccale, il s’y forme des fissures et des ulcérations. L’aspect de la langue est d’ailleurs susceptible de modifications assez rapides en bien ou en mal, et ces changements surviennent au hasard des imprudences et des causes d'irritation. 11 suffit parfois d’un cigare, ou de libations un peu coj)ieuses, pour changer la physionomie de la langue, et donner une poussée aux lésions déjà constituées. A cet égard certains médicaments peuvent agir d'une façon désastreuse. Ainsi le mercure, (jui dans ces bouches éminemnuMd prédisposées aux accidents donne de formidables stomatites (pii guérissent difficilement et font jirogresser merveilleusement la leucoplasie.
11 est fr('‘([uent, avons-vous déjà dit, de voir les plaques buccales (Ml général, et celles de la langue en particulier, devenir le point de départ d’épithéliomas. — (’es éjiithéliomas leucoplasiipies ont parfois une marche plus lente et une gravité moindre (pie ceux ([ui naissent d’emblée, mais il ne faudrait certes pas compter sur cette évolution relativement bénigne, car d’autres observations prouvent ipie des
LEÜCOPLASIE BUCCALE.
cancers d’une excessive malignité ont eu pour point de départ des leucoplasies. Or, on ne peut pas dire d’avance quelles plaques resteront stationnaires, ou du moins garderont les allures d’une production bénigne et quelles plaques deviendront cancéreuses. On en est réduit à les suspecter toutes et à les surveiller attentivement pour intervenir à la moindre indication. Si bien qu’avec Besnier et Doyon on peut dire que « le pronostic à porter en présence d’un cas particulier n’est jamais absolu. Il reste toujours conjectural... Le temps qui s’écoule entre l’apparition de la leucokératose et l’épithélioma proprement dit, c’est-à-dire la durée de la période préépithéliomateuse, est extrêmement variable, non pas seulement en raison du traitement suivi, mais en raison de l’individualité. »
Toutefois on devra craindre et soupçonner cette redoutable transformation, dès que la plaque présentera l’aspect végétant, irrégulier, papillomateux, en langue de chat, et dès lors se comporter comme s’il s’agissait d’un épithélioma confirmé.
Diagnostic. — Reconnaître la leucoplasie buccale, n’offre généralement aucune difficulté sérieuse. Le diagnostic ne devient épineux, mais alors très épineux, que si l’on veut s’attacher à découvrir à quelle variété de leucoplasie l’on a affaire. Je ne saurais mieux faire que de reproduire ici ce qu’en disent Besnier et Doyon : « Cliniquement, il existe parmi les leucokératoses, toute une série de cas intermédiaires, mixtes, dans lesquels aucun des caractères qui ont été donnés, desqiiamativité, localisation^ prédominance de la lésion épidermique sur V épaississement dermique^ ne suffit à établir directement et absolument la nature de l’affection, et pour lesquels l’enquête indirecte est impuissante à déterminer la part de chacun de ces éléments. Ces faits sont si communs dans la pratique que chaque cas nouveau est un problème à résoudre, dont la solution positive doit être demandée à l’épreuve thérapeutique, même par les observateurs les plus versés dans l’étude de ces faits. »
Mais cette question de la variété de la leucoplasie mise à part, le diagnostic est généralement facile. Debove pense qu’elle ne peut être confondue avec aucune autre affection. Et en effet il est inutile de passer ici en revue toute la pathologie buccale pour établir un chapitre de diagnostic différentiel qui serait sans fondement dans la pratique, car dans la majorité des cas on n’a pas besoin de discuter ce diagnostic, qui est presque toujours formulé immédiatement.
Il n’y a doute que dans les cas étendus à toute la face dorsale de la langue, avec des irrégularités, des bosselures, des sillons. — On peut alors songer à une glossite tertiaire scléreuse corticale qui détermine aussi la formation de saillies, de sillons, et l’on conçoit que dans certaines circonstances on puisse hésiter.
Cependant une leucoplasie étendue sur une aussi grande partie de la face dorsale de la langue s’accompagne généralement de plaques Thaitk de chirurgie. VI. — 4
-fo H. MORESTIN. — MALADIES DE LA BOUCHE ET DU PHARYNX.’
lilanches des joues et des lèvres. En outre sa eoloratiou dTiu hlauc lM*illanl éclatant, la des(|uamation dont elle est le siège lui donnent une physionomie bien spéciale. A la palpation la (lui*eté est moindre. J. a langue leucoplasi(pie est moins délormée, elle a moins l’aspect par(pieté de la langue syphilitique. Enfin on sera souvent éclairé par les aveux ou les antécédents du sujet, (jui permettront d'établir qu'il a eu la syphilis.
Une autre atîection peut donner lieu à l’erreur. C’est le lichen plan I)uccal. Mais il s’agit d'une maladie très rare, alors ([ue la leucoplasie est très commune, et dans laquelle les lésions ({ui d’ailleurs surviennent souvent chez des sujets jeunes, des femmes, siègent plus volontiers à la face interne des joues et revêtent un aspect particulier en feuilles de fougère, en traînées, en dentelles formées par des séries de petits éléments arrondis ou ovalaires très légèrement surélevés et d’une coloration plus paie (pie celle delà leucoiilasie (l).
Traitement. — Si l’on veut obtenir ({uelque chose dans le D’aitement de la leucoplasie, il faut d’abord el avant tout que le malade consente à supprimer toute cause d’irritation buccah'. D’abord el avant tout il devra renoncera fumer. En cela on ne saurait se contenter d’une demi-mesure, et le malade doit être prévenu ({ue réduire de quelques cigares, pipes ou cigarettes la ((uanlité de tabac (pi'il fume (piotidiennemenl est un sacrifice insuffisant. 11 ne doit plus fumer du tout. A la vérité on ne saurait se fialler d’obtenir toujours ce changement d’habitudes.
Il faut beaucoup d’énergie aux fumeurs invétérés pour résister au besoin impérieux du tabac. — Mais pour ceux qui retombent dans leur passion, il n’y a à espérer ni guérison ni amélioration durable. De même il faudra bannir de son régime tous les alcools, le vin pur, les épices et les sucreries.
En outre il est nécessaire de tenir la bouche dans un étal de rigoureuse })roprelé, jiar des lavages praticjués avec soin après chacfue repas, l’ablation des chicots, le nettoyage des dents, la destruction des dép(>ts tartreux, l’cnlrelien minutieux des pièces prolhéti({ues, <pie le malade fera bien même de ne jioinl garder aux heures oi'i elh's ne sont pas indispensables.
Celle série de mesures hygiéniques suffit parfois à arrêter ou retarder l’évolution de la maladie, ({uand elles sont appliquées à une période peu avancée.
Contre la leuco})lasie elle-même, nous disposons d’une foule de médications dont l’efficacité est malheureusement très limitée. Le traitement interne en particulier par les alcalins ou l’arsenic, est un utile adjuvant, mais ne saurait avoir d’acliou sérieuse sur la maladie constituée. Car contre les diverses médications locales paraissent
(1) (1autiiil:h, Lichen l)uccal, Ihèse, Bordeaux, ISO 5,
LEUCOPLASIE BUCCALE.
donner des améliorations, sinon des guérisons. Ce sont tout d’abord les lavages de la bouche soit avec des eaux alcalines, soit avec des solutions laiblenient antiseptiques, comme de l’eau boriquée ou légèrement additionnée d’acide salicylique, soit avec de l’eau de Saint-Christau (dans les Pyrénées), qui contient des sels de cuivre. — On peut aussi appliquer sur les parties malades des pommades aux({uelles on peut incorporer une foule de substances alcalines ou légèrement antiseptiques, iodol, aristol, bicarbonate de soude, eau <le chaux, ou encore de l’huile de cade (Besnier), de l’huile de bouleau, dusalicylate de soude (Schwimmer).
On obtient ainsi parfois de considérables améliorations. Un poin sur lequel insistent beaucoup les dermatologistes (Besnier et Boyon, Brocq), c’est qu’il faut s’abstenir des caustiques dans le traitement de cette affection, et en particulier du nitrate d’argent, si libéralement appliqué en général à toutes les lésions des muqueuses. 11 ne sert ici qu’à aggraver l’atïection, à augmenter les sensations pénibles dont elle est cause et à en accélérer les progrès.
Néanmoins il peut aider efficacement à la cicatrisation des ulcéralionsetdes fissures. Mais il faut l’appliquer avec prudence et modération et seulement sur ces surfaces ulcérées.
Ces considérations s’appliquent d’ailleurs à tout autre caustique (iu’on serait tenté de substituer au nitrate d’argent.
Le gros danger, nous l’avons vu, est la transformation toujours possible en épithélioma, et c’est précisément pour cela que ces malades doiventetre l’objet d’une surveillance attentive et rigoureuse. S’il n’y avait cjue la leucoplasie elle-même, évidemment on pourrait se consoler de ne pas la guérir et laisser le malade avec son infirmité. Mais cette question de transformation possible en épithélioma nous crée une indication impérieuse dans le traitement de la leucoplasie. (T’est de supprimer toute plaque suspecte, par une intervention chirurgicale. Cette indication déjà formulée par Trélat est admirablement exposée par Besnier et Boyon, et dans son important mémoire M. Le Bentu vient d’insister énergiquement encore sur cette nécessité. 11 faut donc détruire les surfaces quand elles deviennent végétantes, irrégulières, ou qu’elles reposent sur une base tant soit peu épaissie. Cette ablation doit être faite au bistouri autant que possible et suivie de réunion par première intention toutes les fois (|ue cette suture pourra être pratiquée. A défaut du bistouri, le galvano ouïe thermocautère pourront être utilisés. Quant à la rugination, c’est un moyen assez défectueux, qui dans le cas particulier est difficile à appliquer correctement et qui doit céder le pas aux autres. Plus tôt aura lieu cette intervention, meilleur sera le résultat.
On serait même tenté d’appliquer ce traitement à toutes les plaques leucoplasiques, fussent-elles simples, lisses et de peu d’étendue. Ce serait évidemment le meilleur moyen de les guérir et de couper court
à toute appréhension. Mais en pratique cette manière de faire rencontre de grandes difficultés, les lésions sont multiples, silencieuses, le malade se résignerait de mauvaise grâce à une opération de ce genre, (pie d’ailleurs on ne saurait lui conseiller bien formellement, puisque la transformation épithéliomateuse n’est pas fatale si elle est toujours possible.
Amyg*(lalitc plile«*inoiieiise (1). — Dans l’atîeclion (ju'on désigne habituellement sous le nom d’amygdalite phlegmoneuse, Lamygdale même est peu atteinte. Elle est sans doute légèrement touchée. Mais les lésions importantes et caractéristiques siègent en dehors de cet organe, dans le tissu cellulaire péri-amygdalien. C’est donc à, proprement parler une péri-amygdalite. L’évolution de la maladie conduit d’une façon presque constante à la formation d'abcès et cette tendance, aussi bien que son aspect clinique, justifie le mot jihlegmoneiiæ.
Nombre d’auteurs préfèrent substituer au terme amygdalite qui, d’après ce que nous venons de dire, n’est jias rigoureusement exact, Qç\m (ï angine phlegmoneuse. Peu importe. Maisil faut remarquer que le point de départ, la porte d’entrée est toujours l'amygdale, que cet organe participe plus ou moins au processus inflammatoire et que c’est toujours un état pathologique de ses cryptes qui prépare et détermine la poussée péri-amygdalienne, que la formation du pus en dehors de l’organe est en somme un fait secondaire et (pi’alors on se trompe moins (ju’on ne le croirait en conservant à la maladie le nom d’amygdalite.
D’ailleurs, à côté de la péri-amygdalite, il existe des amygdalites suppurées véritables, oii le pus se forme dans l'épaisseur de l’organe. Os formes ne sont pas très rares, (jiioique bien moins communes (jue les péri-amygdalites.
La plupart des auteurs admettent (jue l'angine phlegmoneuse, malgré sa tendance habituelle à la supjuiration, peut se terminer par résolution. Mais Bourges déclare expressément tpi'alors il ne s’agil pas d’angine phlegmoneuse, mais d’angine érythémateuse, la suppuration étant la terminaison fatale et nécessaire des véritables angines phlegmoneuses.
Signes. — La j)éri-amggdalile phlegmoneuse peut débuter de deux manières. Ou bien elle est précédée d’une angine qui présente les
(1) CiiASSAiGNAC, Traité de la suppuration. Paris, ISaO. — Lasègie (Ch.), Traité des angines. Paris, 1868. — Veuneiil, Gaz. des hnp.., 1879. — Bull, de la Soc. de chir., 1879. — Damascuino, Leçons sur les maladies du tube digestif. Paris, 18X0. — Bheton, thèse de Paris, 1883. — Veivgelv, Journ. méd. de Bordeaux, 1886. — Miesonneau, thèse de Paris, 1885. — Landoi zy, Gaz. des hôp., 1885. — UicuAimiÈHE, Semaine méd., 1891. — Uenuu, Soc. méd. des hôp., 1891. — Sai.lauo, Les amygdalites aiguës, thèse de Paris, 1892. — Tehson, Phlébites orbitaires consécutives aux allections leuco-pharyngées {Bec. d’opht., 1893). — ^’E^.I.o^, thèse de Paris, 1894. — Baiu ei, Pevhissag, thèse de Bordeaux, ls93. — Ibu MAru* i>es IIoruÈnES, thèse de Paris, 1895. — Mai uei., Thèse de Paris, 1895.
AMYGDALITE PHLEGMONEUSE.
caractères trune angine banale,- mais au quatrième ou cinquième jour, alors que celle-ci paraissait en décroissance, surviennent de nouveau des douleurs et de la fièvre et l’amygdalite phlegmoneuse se déclare. L’évolution se fait ainsi en deux temps. Lasègue a bien mis en lumière ce fait important et montré « qu’en oubliant dans le tableau de la maladie la période prodromique, on avait supprimé un des temps les plus importants de l’évolution ».
Dans d’autres cas, elle débute brusquement, d’emblée en apparence, soit que la période prodromique ait été très courte, soit que réellement rintlannnation ait frappé d’emblée le tissu cellulaire péri-amygdalien.
En cherchant bien, on trouve presque toujours une période prodromique plus ou moins longue, caractérisée par du malaise, de la courbature, un peu de gêne dans la gorge. Si l’on examine le malade à ce moment, on constate de la rougeur de l’isthme du gosier et des amygdales et à la surface de l’ime d’elles un exsudât opalin surtout au niveau des cryptes. Ces signes sont parfois peu accusés, négligés par le malade et passeraient inaperçus sans les phénomènes consécutifs.
En frisson, une fièvre ardente, accompagné d’une céphalalgie paidbis très intense, marquent le début de la péri-amygdalite. Le frisson variable dans son intensité est souvent peu mar({ué, mais il {)eut être « égal à celui de la pneumonie » (Lasègue).
En examinant la gorge on peut dès le premier jour, « en apportant un surcroît d’attention, reconnaître au-dessus de l’amygdale malade une surface rouge, tendue, dont la rougeur mal circonscrite va s’éteignant vers les parties voisines et occupe d’emblée plusieurs centimètres de circonférence ». Dès le lendemain l’affection présente tous ses caractères essentiels, et au quatrième jour elle arrive à son apogée.
La physionomie du malade est assez caractéristique. La face est souvent vultueuse, la tète est immobilisée par la contracture des muscles du cou, la respiration bruyante, la bouche ouverte laisse écouler la salive. Chaque mouvement de déglutition amène une grimace sur la figure du sujet.
On soupçonne immédiatement ce dont il s’agit en entendant sa première parole. La voix est nasonnée. Ce nasonnement n'est pas absolument spécial, mais rapproché des autres symptômes constatés dès l’abord, il devient déjà un indice très sérieux.
L’examen de la gorge n’est pas toujours facile. I) y a souvent eti effet de la contracture des mâchoires, surtout quand l’inflammation est très intense et particulièrement quand il y a à redouter quelque propagation latéro-pharyngienne. Chez les jeunes sujets particulièrement, dont la mauvaise volonté, comme l’on sait, est notoire, toutes les fois qu’on veut inspecter la gorge, on a parfois beaucoup de'peine à faire cette exploration. Mais presque toujours il s’agit de jeunes gens
5'i H. MORESTIN. — MALADIES DE LA BOLXHE ET DU PHARYNX.
ou (radiiUes, et d'autre part ce trismus bien que frécpienl est très loin d’ètre la règle, surtout au début.
La gorge est le siège d’une rougeur intense et d’une déformation très notable. La rougeur et le gonflement sont limités à un seul côfé. 11 est très rare enellet ({ue l’amygdalite pldegmoneuse soit Idlatérale, et quand les deux côtés sont pris, ils le sont successivement.
Donc un des côtés de l’isthme du gosier est le siège d’une rougeur intense qui s’étend au voile du palais, parfois jusqu’à son insertion antérieure, à la luette, à la partie correspondante du pharynx. Tout(‘ cette région est d’un rouge sombre; c’est, a-t-on dit, larougeurde la peau dans le phlegmon. Un œdème plus ou moins considérable, mais toujours manifeste, occupe toute la région.
lia son maximum au niveau du pilier antérieur et de la région susamygdalienne. Il s’étend au voile du palais qui est immobilisé, pendant et inerte, à la luette dont le volume peut être doublé, triplé et plus encore, puisque Lasègue en a vu une dont les dimensions égalaient celles du pouce. L’amygdale repoussée en dedans vient se mettre en contact avec la luette tuméfiée.
Elle est elle-même un peu augmentée de volume, plus rouge (ju’à l’état normal, et ses cryptes contiennent des exsudats et des amas pultacés. Mais en somme elle est peu modifiée, elle est déplacée en masse par le processus pathologiipie (pii siège en dehors d’elle. Elle subit un léger changement d’orientation. Au lieu de regarder directement en dedans, sa face interne est tournée légèrement en arrière et un peu en bas. L’exploration avec le doigt permet de reconnaître l’empâtement de toute la région tuméfiée, constatation précieuse quand l’inspection directe est impossilde. Cet empâtement est i)lus ou moins dense suivant les points considérés, il l’est jiarticulièrement au niveau de la région pré-amygdalienne. En cet endroit le toucher détermine une vive douleur (jui est un bon signe de suppuration à ce niveau.
En général la langue est sale et pâteuse, l’haleine fétide et la salivation exagérée. Les douleurs de la gorge sont eontinues, mais exacerbées jiar tous les mouvements de déglutition. Aussi le malade renonce spontanément à toute alimentation solide. Les liipiides euxmêmes passent avec une grande difficulté et cluupie gorgée coôte d(‘ vives douleurs. Les licjuides chauds sont habituellement mieux tolérés.
La fièvre se maintient très élevée pendant les (piatre ou cim{ jours (pie dure la maladie, elle atteint et parfois dépasse lo degrés, avec de faibles rémissions matinales. L’insomnie est constante. Chez les alcooli([ues il y a volontiers du délire, des cauchemars.
Au (piatrième jour la fièvre dimiuue et la céphalalgie se dissipe, mais la dysphagie est à son comlde, et à ce inonumt on observe souvent de la gêne respiratoire, l'inspiration est hd>orieuse et bruyante.
AMYGDALITE PHLEGMONELSE.
cL le malade a la sensation d’étoiilïer. Cependant ces phénomènes sont en général plus alarmants que graves, et ne mettent pas en danger l’existence du malade. D’ailleurs on a dans l’intervention chirurgicale un bon moyen de les faire cesser promptement quand ils deviennent trop pénibles ou sensiblement inquiétants.
La suppuration s’annonce par un changement dans le caractère de la douleur qui devient pulsative et plus localisée. Au cinquième ou sixième jour l’abcès est collecté et s’ouvre spontanément, quand on a laissé la maladie évoluer jusque-là.
Cette ouverture se fait brusquement. Elle est suivie d’un soulagement considérable et presque immédiat. Cette rupture a lieu souvent pendant le sommeil. Le malade qui s’était endormi péniblement et dont l’état quelquefois paraissait sérieux, se réveille guéri. Guéri ou peu s’en faut. La fièvre est tombée, les douleurs ont cessé, ou du moins le peu qui en reste paraît un singulier bien-être comparé à l’état de la veille. Les mouvements de déglutition s’exécutent sans difficulté.
Quand l’abcès s’ouvre pendantla journée, c’est en général à l’occasion d’un effort pour cracher, avaler ou pour vomir. Le malade éprouve subitement une sensation de soulagement, en meme temps qu’il crache une petite quantité de pus. Comme toutes les collections développées au voisinage du tube digestif, ce pus est d’une extrême fétidité. « Celte fétidité est même parfois le seul signe qui indique la rupture de l’abcès, le pus qui se mêle aux crachats étant en si petite quantité qu’on pourrait facilement ne pas l’apercevoir » (Cliassaignac). La cessation des souffrances suit immédiatement cette évacuation, en quelques heures l’état du malade se transforme, il s’endort d’un sommeil réparateur et le lendemain tout est fini.
Si on cherche l’ouverture qui a pu livrer passage au pus, on ne la trouve point. Ou du moins cette recherche est presque toujours infructueuse. C’est qu’en effet l’étroit pertuis qui a permis à la collection de s’évacuer est dissimulé dans l’excavation susamygdalienne, derrière le pilier antérieur, et il n’est pas facile de le mettre en évidence.
Telle est la marche de l’amygdalite phlegmoneuse ordinaire, ou plus exactement de la péri-amygdalite, quand l’évolution n’en est pas abrégée par une incision précoce. A peine la rémission s’est -elle faite d’un côté, qu’on voit survenir quelquefois une autre péri-amygdalite du côté opposé; mais cela est exceptionnel.
L’unilatéralité est au contraire un des caractères presque constants de cette affection.
Vamiigdalite phlegmoneuse proprement dite diffère beaucoup de la précédente. Les phénomènes qu’elle détermine sont beaucoup moins graves. Aussi, bien qu’elle ne soit pas fréquemment observée, est-elle encore plus fréquemmenl méconnue.
Il s'agit plutôt dans la majorité des cas d'une poussée aiguë sur une amygdalite chronique, (juc d’une amygdalite aiguë primitive. L’alîection débute comme une angine banale par de la rougeur de la gorge et des douleurs à la déglutition: Très rapidement cette rougeur se limite à Tune des amygdales si elle ne l’était déjà dès le début. La fièvre augmente et s'accompagne de céphalalgie. La déglutition devient très pénible. L'amygdale malade, d’une rougeur intense, est tuméfiée et très douloureuse. Au cinquième ou sixième jour il se forme un })etil abcès qui s’ouvre à la surface de l'amygdale ou dans un <les cryptes, plus ou moins tôt, suivant que son siège est plus ou moins profond. On peut (|uelquefois apercevoir à travers la muqueuse amincie la collection sous forme d’une tache d'un blanc jaunâtre.
Lasègue décrit outre cette amygdalite suppurée une forme furonciileiise et \\x\q forme anlhracoide qui se termineraient par l’élimination de bourbillons sphacéliques, mais sa description se rapporte évidemment à des faits que l’on a bien rarement l’occasion d’observer.
Amygdalite proprement dite, ou péri-amygdalite, l’alfection a la plus grande tendance à récidiver. Certains malades ont ainsi des amygdalites phlegmoneusesà répétition, en série, qui surviennent tous les six mois, tous les ans, tous les deux ans, habituellement du même côté. La moindre imprudence amène le retour de ces accidents, qui surviennent d’ailleurs souvent sans qu’on leur ait fourni aucun prétexte. Sallard fait remarquer que ces poussées phlegmasiques qui surviennent périodiquement n’ont ]>as toujours la même intensité, que tantôt l’angine est simplement érythémateuse, tantôt phlegmoneuse. Cette notion n’est pas applicable à tous les sujets indistinctement. Certains malades ont toujours la même forme. Leurs angines sont à ce point identiques, (pi’ils en peuvent prédire exactement ledébut, l’évolution et la durée. « En pareil cas, dit Lasègue, le plus sage et le plus habile est d’accepter les renseignements qu'ils fournissent. »
La marche simple que nous avons indi(iuée est celle que suivent la j)lupart des amygdalites phlegmoneuses. Mais toutes n’évoluent pas avec cette simplicité; et l’on a parfois à déplorer des retardsdans la guérison, ou de sérieuses complications. Enfin dans quelques cas l’amygdalite suppurée revêt des allures graves et peut mêmeentraîner la mort.
Tout d’abord l’abcès dont la guérison suit de si près l’ouverture dans l’immense majorité des cas, peut se vider incomplètement, donner lieu à des phénomènes de rétention, ou se reformer par oblitération du pertuis (jui permettait l’évacuation. Parfois encore il persiste un clapier fistuleux, comme dans deux cas de Cartaz (1), oi'i le stylet introduit dans l’orifice fistuleux (|ui s’ouvrait à l’union des deux })iliers, s’enfonçait dans l’épaisseur du voile.
(1) Cahtaz, Soc. franç. de lari/yig., 1897.
AMYGDALITE PHLEGMOAEUSE. -
Prês(|ue toujours au cours de ramygdalite oude la péri-amygdalite, la palpation j>ermet de sentir derrière l’angle de la mâchoire soit un empâtement dur assez mal limité, soit un corps arrondi et mobile. Il s'agit d'une adénopathie, qui ne manque presque jamais dans les cas un peu intenses, et qui disparaît en même temps que l’amygdalite. Mais il y a des exceptions à cette règle, et l’on peut voir se développer au voisinage du pharynx des suppurations parfois étendues, dont le développement accompagne ou suit l’évolution de l’abcès périamygdalien. La fièvre se maintient élevée, le trismus est généralejnent très accentué, il se produit à la partie supérieure du cou en arrière de l’angle de la mâchoire une tuméfaction au niveau de la- (juelle les téguments se colorent et où la palpation détermine une vive douleur. Est-ce le pus de l’abcès péri-amygdalien qui a fui hors du pharynx? Est-ce un adéno-phlegmon latéro-pharyngien ? La dernière hypothèse est plus vraisemblable. Toujours est-il que le pus est situé très profondément, au contact meme de la paroi pharyngienne, et parfois cette collection intra-pharyngienne communique avec la collection péri-amygdalienne. J’ai observé deux cas de ce genre, un sur une malade de M. Richelot, à l’hôpital Tenon, l’autre plus récemment avec mon excellent ami le D’’ Crochet. Les adénophlegmons ordinaires du cou ne sont pas très rares à la suite des amygdalites en général; elles sont un peu moins fréquentes à la suite des amygdalites phlegmoneuses, sans être pourtant des curiosités (1).
On a vu des abcès laléro-pharyngiens consécutifs à des amygdalites suppurées, demeurer fistuleux à la fois du côté du pharynx et du côté de la peau. C’est ce qui arriva en particulier à ce malade de Chassaignac qui présentait deux fistules externes, dont l’une venait s’ouvrir au voisinage de la clavicule et avait, d’autre part, un orifice pharyngien au niveau de l’excavation sus-amygdalienne.
Enfin dans des cas tout à fait exceptionnels, on a vu la suppuration s’étendre plus loin encore, se diffuser jusqu’au médiastin, s’ouvrir dans la plèvre (Hanot).
Ce n’est pas tout, la suppuration péri-amygdalienne peut entraîner des hémorragies graves (2) susceptibles d’entraîner une mort rapide, des tromboses des veines pharyngiennes et jugulaires (3), des phlébites orbitaires (4). En outre l’infection peut se propager soit aux organes quisonten rapportdirectavec la cavité bucco-pharyngienne, soit à distance et alors par une infection générale. Dans la première catégorie rentrent les glossites, rhinites, adénoïdites, qui sont des exceptions, puis les otites moyennes qui sont fréquentes, et les bron-
(1) MilsojN'neau, thèse de Paris, 1885.
(2) Vergely, Journ. de méd. de Bordeaux, 1886. — Moizard, Jourii. de méd. prat., 1886. — Hall, Bost. med. Journal, 1887.
(3) Breton, thèse de Paris, 188.3.
(4) Fauvel, thèse de Paris, 1887.
cliites ou Ijroncho-pneumonics ((u'on a vues parfois succéder aux aiiiygdalilcs, el pour lesquelles ou peut à la rigueur admettre ce mode de coiilaminatiou . Dans l’autre groupe prennent place une foule de lésions dont les plus anciennement connues sont les « orchites métastati({ues des affections de rarrière-houclie (1) ». Ces faits sont aujourd’hui bien connus el peuvent s’observer à la suite de toutes les amygdalites. I.es arthrites ont été notées. La néphrite infectieuse est relativement frécpienle. On a vu un abcès du foie consécutif à un abcès amygdalien (2). Bref, on a à |)eu près tout vu en fait de complications à la suite des anlygdaliles en général el de l’amygdalite phlegmoneuse en particulier, et il n’est pas douteux (jue l’amygdalite ne soit alors une maladie infeclieus(‘ au pi’emier chef el d'un très fâcheux pronostic. De fait on a vu plusieurs fois la mort survenir à la suite de ces amygdalites, dont le caractère extrêmement grave contraste avec riiabiluelle bénignité de l’alfeclion. 11 s’agit, comme le dit Sallard, de véritables pyohémies à porte d’entrée amygdalien ne.
(’es derniers faits doivent être enregistrés, mais ils sont en très petit nombre. Ce sont des curiosités. Ils ne sauraient aggraver h* pronostic lial)iluel d’une maladie (pii, dans l’immense majorité des cas, évolue de la fa(:ou la plus simple el se montre complètement dépourvue de tout sujet de crainte.
Pathogénie. — Mais ces faits sont surtout intéressants pour servir à l’étude de la palhogénie. Lasègue, frappé de l'importance des phénomènes généraux dans l’amygdalite phlegmoneuse, disait déjà que celle alfeclion « n'est pas une phlegmasie locale aussi simple ([u’il semble au premier abord » et pensait cpie « le phlegmon sus-amygdalien n’est ([ue la délerminalion d’une perturbation générale ».
Kannenberg el Bouchard ont montré (|U(', l’amygdalite aiguë* pouvait se complicpier d’albuminurie infectieuse. M. Landouzy est tellement persuadé (pi’il s’agit d’une maladie infectieuse générale el non d’une phlegmasie locah*, (pi’il appelle ramygdalil(‘une lièvre amygdali(‘nne, et déclan* cpi’ u en dehors d’un li'aumalisme il ne connaît pas d’angine pouvant être considérée comme une atfection locale ». Il n’y a (pie di‘s déterminations morbides d’un étal général j)lus ou moins apparent, plus ou moins numpié. r(‘lle doctrine est acceptée anjourd’hui par beaucoup de médecins, el basée sur le début j>ar les troubles généraux (pii |)euvenl se montrer avant toute constatation locale, lroul)l(‘s (pi’on ol^serve dans l)eaucou|) d’autres maladies dont la nature infectieuse (*sl généralem(*nl reconnue, d’oi'i possibilité dt* manifestations niullipl(*s el ditVuses du C(Mé des viscères, el mêmt* possibilité de contagion (d).
M) Arch. iiàn. de tnèd., iSjT. — .lu.vi., Arch. ifèn. de mèd.. —
Dkscoinc.s, thèse de Paris, ISliO.
(2) Lktlu.i;, Soc. nnnl.. isss.
(.1) UiciiAmMÎ.iii:, Xeai. mèd., IsiU.
AMYGDALITE PHLEGMONEUSE.
One les amygdalites soient d’abord des piilegmasies locales, ou (|u’elles soient des déterminations d’un état général, d'une fièvre amygdalienne, ce qui n’est plus douteux, c’est qu’il s’agit de lésions de nature microbienne. Le professeur Bouchard pense <( qu’elles se contaminent plus souvent par l’intérieur que par la cavité buccale, <‘t que c’est moins la pénétration des microbes par les cryptes que Lur arrivée par le sang qui met les amygdales aux prises avec les agents infectieux ». Des travaux plus récents semblent devoir faire admettre que ce sont au contraire les microbes venus de la cavité bucco-pharyngienne qui infectent l’amygdale en pénétrant au niveau de ses cryptes ou de sa surface libre. Toutes les amygdalites aiguës, à ce point de vue, peuvent être rapprochées et reconnaissent une pathogénie identique. De l’amygdalite simple calarrhale à l’amygdalite suppurée, il n’y a pas de différence essentielle, la localisation plus ou moins profonde crée les aspects clini(iues distincts. L’étude microbiologique vient appuyer cette conception de l’unité pathogéni([ue des amygdalites aiguës. Ces recherches bactériologiques sont fort délicates, à cause de la difficulté d’obtenir des cultures pures et d’isoler l’organisme réellement pathogène. Veillon,dont le travail important est d’un intérêt tout particulier à ce point de vue, a trouvé dans tous les cas qu’il a examinés, du streptocoque pyogène, le plus souvent associé à du pneumocoque, quelquefois à du staphylocoque, mais dans un certain nombre de cas à l’exclusion de tout autre agent pathogène. Or ces résultats ont été les mêmes, quelle que fût la variété de l’angine, catarrhale, pseudo-membraneuse ou phlegrnoneuse. On peut conclure que ces angines cliniquement différentes sont au fond de même nature, causées par le streptocoque seul ou associé, el ne différant que par la localisation du microbe pathogène sur,, dans ou sous la muqueuse, la virulence du microbe el le terrain sur lequel il évolue étant d’ailleurs susceptibles d’imprimer à la maladie d’autres modifications.
Etiologie. — L’amygdalite phlegmoneuse est très rare chez l’enfant, très rare aussi chez les gens âgés. Lasègue en aurait vu un cas chez une femme de soixante-dix ans, mais lui-même n’était pas absolument sûr de son diagnostic. C’est après la puberté que cette forme d’amygdalite devient fréquente. Elle l’est surtout chez les jeunes gens entre dix-huit et vingt-huit ans. Après quarante ou quarantecinq ans elle devient exceptionnelle ; et même ces phlegmons périamygdaliens un peu tardifs ne sont jamais les premiers accidents de ce genre dont le malade est atteint, ils continuent une série inaugurée dans la jeunesse. D’ailleurs les accès s’espacent peu à peu et avec la vieillesse ■'finissent par disparaître.
L’arthritisme, les troubles de la menstruation en favoriseraient le développement, mais certaines conditions locales ont une importance bien plus considérable : ainsi l’hypertrophie des amygdales, les inflam-
mations antérieures dont quehjues reliquats ont pu subsister au niveau des cryptes, les amygdalites lacunaires chroniques. Chose curieuse, certaines angines graves, comme celles de la diphtérie, ou de la scarlatine ne s'en accompagnent pres(jue jamais, au lieu ({u'elles retentissent énergiquement sur les ganglions. D’après (di. Puce, l'adhérence des piliers antérieurs à l’amygdale devrait être incriminée. 11 y aurait ainsi oblitération de (|uelques cryptes, qui de temps à autre s’entlammeraient. Mais l’inflammation chronique i des cryptes amygdaliens a une bien autre importance.
Les calculs développés daus ces cryptes amènent d'une façon pres({ue certaine toute une série d’amygdalites phlegmoneuses jus- (pi’au jour où ils sont expulsés ou extirpés.
Souvent c’est à l'occasion d’un refroidissement que la maladie débule. Pendant un certain temps on a volontairement négligé ce facteur dont l’importance n’est pas niable dans l’étiologie des phlegmasies aiguës de la gorge. Mais Sallard nous rassure à cet égard en nous déclarant que « le traditionnel refroidissement a recomjuis en pathogénie, non peut-être tout son empire, mais une jdace raisonnable ».
On a vu des péri-amygdalites phlegmoneuses chez des sujets dont on avait extirpé les amygdales. C’est ce qui arriva, par exemple, dans un cas que Sallard rapporte dans son excellent travail. Un malade (pu avait eu à j)lusieurs reprises des amygdalites, subit pour cette raison l’amygdalotomie. Or, trois ans après, il eut du côté droit une amygdalite phlegmoneuse. 11 est probable qu'il était resté un petit moignon d’amygdale oi'i subsistaient quehjues cryptes infectés.
Diagnostic. — La péri-amygdalite phlegmoneuse se reconnaît sans j)eine. Son siège unilatéral, l’œdème et la rougeur intense, mais limitée, les douleurs très vives, l’empâtement constaté par le toucher digital la ditlèrencient de toutes les angines. Pour l’amygdalite proj>rement ilite, il est un peu j)lus délicat de se |)rononcer, du moins pendant les j)remiers jours.
On reste ainsi dans le doute pendant trois ou (juatre jours, sedemandaut dans cpiel sens va évoluer la jddegmasie, vers la résolution ou vers la suppuration. La simplicité même avec laquelle on fait le diagnostic habituellement est cause ([iTon j)eut dans certains cas reconnaître. la nature phlegmoneuse de l'innamniation sans soupçonner (pie derrière il })uisse y avoir autre chose, corps étranger fixé dans le tissu de l'amygdale, calcul logé dans un des cryptes. Un examen trop sommaire est aussi la cause d’une confusion avec une gomme de l'amygdale ou d'un des piliers. L'évolution indolente et froide, l'absence de ganglions et de fièvre doivent mettre en garde contre toute erreur, avant même (pie l’iilcération soit venue donner à la lésion un asjiect caractéristi(pie.
On a de la peine à croire (lu'une tumeur maligne ait pu être jirise pour une angine phlegmoneuse. Lt cependant cela s’est vu. Un sar-
AMYGDALITE PHLEGMONEUSE.
corne à marche rapide a été considéré comme une péri-amygdalite et incisé avec le résultat que l’on peut soupçonner.
Les abcès latéro-pharyngiens créent des difficultés bien plus sérieuses. On peut ne voir que la tuméfaction cervicale et négliger l’amygdalite plilegmoneuse dont ils dépendent.
D’ailleurs le trismus empêche quelquefois d’explorer directement l’amygdale. On peut dans d’autres circonstances se demander si les phénomènes ont commencé en dehors ou en dedans du pharynx, si c’est un adéno-phlegmon latéro-pharyngien qui veut s’ouvrir dans la cavité bucco-pharyngienne, ou un abcès amygdalien qui a fusé vers l’extérieur.
Quant à différencier cliniquement la péri-amygdalite de l’amygdalite, il n’y a pas là de difficulté sérieuse, puisqu’il suffit de jeter un coup d’œil dans la gorge pour voir que dans le premiercas l’amygdale,, à peine plus volumineuse qu’à l’ordinaire, est simplement déplacée en dedans, et que le maximum des lésions siège au-dessus et audevant d’elle, au lieu que dans le second, elle fait pour son propre compte une saillie considérable et d’un rouge intense, alors que les parties voisines, bien que parfois un peu congestionnées, n’offrent pas le moins du monde l’aspect œdémateux si caractéristique de la forme précédente.
Traitement. — Le malade atteint d’amygdalite phlegmoneuse est tourmenté par la soif et cependant ne peut satisfaire sa soif sans éprouver de vives douleurs. Il est privé de sommeil, agité, et souffre d’une céphalalgie violente. Il est indiqué de calmer toutes ces souffrances, par de l’opium, par des collutoires anesthésiques, par des gargarismes. A ce propos, on peut discuter pour savoir s’il vaut mieux les donner chauds ou froids, et de même si les boissons doivent être à haute ou basse température. Le malade généralement préfère les liquides glacés, le médecin lui recommande habituellement de boire chaud, et, en effet, les liquides chauds sont mieux tolérés et plus calmants. Cependant Ch. Rice prend le contre-pied de la tradition et préconise l’emploi de la glace dans le traitement de cette affection.
On peut administrer au malade des gargarismes légèrement antiseptiques, mais sans trop s’illusionner sur le pouvoir désinfectant qu’ils peuvent avoir. La muqueuse, le tissu cellulaire, sont déjà trop amplement ensemencés pour que ces précautions ne soient pas illusoires. Comme le dit Sallard, l’eau simple ferait tout aussi bien. Cependant, ils ne peuvent pas faire de mal. Quant aux gargarismes encore très usités au chlorate de potasse, à l’alun, il vaut mieux les proscrire
On a renoncé aux applications de sangsues, et même aux vomitifs si souvent prescrits autrefois en pareil cas.
En somme, calmer la douleur est la principale indication pendant les deux ou trois premiers jours. Le salol administré à l’intérieur
pourrait rendre île grands services (( iouguenheim) et rendre tontes les amygdalites moins })énildeset moins graves.
Mais faut-il attendre ((ue l’aBcès s'ouvre spontanément, et rester en somme spectateur de la maladie? ('/était ce (pie recommandait Lasègue, ('/était aussi la conduite (|ue défendait mon éminent maître \ erneuil. Le })laidoyer (ju’il avait prononcé autrefois contre l'ouverture cliirurgicale des abcès péry-amygdaliens a laissé une impression (jui dure encore, et dont on trouve la trace jus(jue dans les mémoires récents. A’erneuil avait insisté avec raison sur la situation de l'abcès en dehors de l’amygdale, et sur la difficulté cpi’on éprouve ({uel- (piefois à l’atteindre, sur la petite déconvenue ((ui attend trop souvent l’opérateur. 11 arrive, en elîet, (pi'on ne trouve jias le pus et (pie la ponction reste blanche. Mais enfin ces raisons ne sont pas péremptoires. « Traverser tout le pilier antérieur » n'est vraiment pas une opération bien téméraire, ni particulièrement difficile. On peut ajouter (pi’elle est sans gravité et fort peu douloureuse. D'autre part, cette petite intervention conduit, dans la majorité des cas, sur la collection. 11 ne faut passe contenter d'une simple ponction, une incision de LJ ou 15 millimètres est nécessaire. 11 faut la prati(pier sur la partie la [)lus saillante et la plus douloureuse, au |)oint le })lus empâté et le plus résistant de la tuméfaction. Enfin si elle ne donne j)as issue au pus, soit (jue celui-ci ne soit pas encore collecté, soit ([ue la collection, trop minime, soit difficile à atteindre, oii est le mal ? La saignée locale ainsi prati([uée amène un incontestable soulagement. Le malade y a toujours bénéfice : dans le premier cas il est immédiatement guéri, dans le second la maladie est abrégée. Lour([uoi donc ne pas tenir ici la conduite ((ue l'on tient pour tous les abcès de l’économie, ({uand précisément l'abcès siège dans une région accessible, et qu’il détermine des phénomènes aussi cruellement pénibles? Sans doute la guérison surviendrait spontanément un jour ou deux plus tard, mais soutlVir un jour ou deux de moins n'est pas pour le malade un détail négligeable, et je pense (pie tous ceux (pii pour leur compte auront éjirouvé le soulagement complet (d rajude (pie donne une incision lieureusiq en resteront pour toujours jiartisans convaincus.
('diassaignac ne s’en tenait pas à cette incision. Udiassaignac, on le sait, prenait grand plaisir à couper les amygdales. Dans le cas particulier il n’y manquait point. « Nous n'hésitons pas, dit-il, dansles cas de suppuration tonsillaire, comme d’ailleurs dans tous les cas d'amygdalite aiguë, là enlever la glande malade avec l’instrument de Fanestock, modifié par nous et d’après les principes de notre procédé opératoire. »
Ifien ([u'il n’ait eu, paraît-il, (pi’à se lom'r de cette méthode, je ne pens(' jias (pu' personne ait aujourd'hui la tentation d'imiter en cela sa prati(jue.
AMYGDALITE CHRONIQUE LACUNAIRE.
('ependanl, si celle opéralion faite d’emblée ne nous paraît pas justifiée, elle est au contraire indiquée quand l’amygdale est sujette à des poussées aiguës fréquentes, à des péri-amygdalites répétées et qu’elle est volumineuse. Mais il faut alors la pratiquer à froid, en évitant avec soin d’opérer aux environs des poussées aiguës. Une antre intervention est d’ailleurs mieux indiquée encore quand les cryptes infectés sont le point de départ des amygdalites à répétition. C’est la discision des amygdales pratiquée avec un crochet spécial, (lui amène habituellement la cessation des accidents.
Amygdalite chronique lacunaire (1). — Les inflammations s’éteignent facilement à la surface de l’amygdale.
Au contraire dans les cryptes dont l’organe est criblé, culs-de-sac [)rofonds et étroits, elles trouvent des conditions défavorables à leur guérison complète et rapide. Aussi les amygdalites chroniques sontelles surtout des lésions des cryptes ou lacunes tonsillaires. Dans ces dépressions en doigt de gant le processus inflammatoire évolue sourdement et s’éternise. De temps à autre des poussées aiguës viennent rompre le calme apparent. Suivant l’intensité, la durée et le nombre de ces périodes inflammatoires, le tissu amygdalien est le siège d’altérations plus ou moins étendues. Celles-ci se traduisent extérieurement par des modifications très variables dans le volume et la forme delà glande, qui est d’un volume tantôt plus considérable, tantôt moindre qu’à l’état normal. Ces changements dans l’aspect extérieur sont donc insuffisants à caractériser la maladie, et pour lui donner une dénomination qui réponde au siège exact de l’affection, et à son mode d’évolution, il convient de l’appeler amygdalite chronique lacunaire.
Dans les cryptes chroniquement enflammés, les accumulations épithéliales forment souvent des bouchons jaunâtres plus ou moins volumineux, qui ont fait donner à cette variété le nom d’amygdalile lacunaire caséeuse. C’est la forme commune. Dans quelques cas on n’observe point ces amas caséeux; le processus inllammatoire se traduit surtout par l’hypertrophie ou l'atrophie de l’amygdale, et les poussées périodiques d’amygdalite ou de péri-amygdalite. .Je laisserai de côté cette dernière forme, pour m’occuper exclusivement de la première.
Anatomie pathologique. — Les produits caséeux qui caractérisent cette variété sont constitués par des cellules épithéliales accumulées en grand nombre. Ce sont des cellules mortes, provenant du revêtement qui tapisse la surface des cryptes. Les unes sont encore nucléées et parfaitement reconnaissables, la plupart déformées et très irrégulières, et d’autres réduites à des débris informes.
Entre ces cellules et débris de cellules fourmillent les microorganismes, spirilles, microcoques, etc.
(1) Ga^ipert, thèse de doetorat. Paris, 1S91. — Ruault, Traité de médecine. Paris, 1892, t. III. — Enockowski et Sokolowski, Arch. de lari/n^.., 1891 et 1892.
Oiiolques globules blancs plus ou moins altérés se voient à leur surface, (^es masses peuvent être plus ou moins molles, parfois buiyreuses, le plus souvent dTine consistance assez ferme. On y rencontre quelquefois de petites concrétions pliosphatiques qui sont de minimes calculs. Ces masses contiennent une assez forte proportion de cholestérine.
Elles sont arrondies, ou pyriformes, ou mùriformes, du volume d’une tète d’épingle, d’un grain de cliènevis, d’un pois, parfois encore un peu plus volumineuses. Elles représentent en définitive le moide des cryptes de l’amygdale. Ces cryptes sont modifiés considérablement. Habituellement simples dépressions dont les parois sont au contact, ils sont ici transformés en cavités relativement plus ou moins vastes, exactement remplies par les amas caséeux, et présentent une disposition ampullaire. Chaque crypte malade peut être comparé à une large bouteille dont le goulot étroit s'ouvrirait la surface de l’amygdale et dont la partie renflée serait située dans l’épaisseur de la glande. Les dimensions de l’orifice extérieur ne laissent pas supposer en etlét les proportions de la cavité intra-amygdalienne ([ui lui fait suite. Toutes les lacunes de l'amygdale ne sont pas ainsi transformées. La lésion est généralement partielle, et n'occupe] ({u’un certain nombre de cryptes, parfois un seul, habituellement trois ou quatre, et ce sont spécialement ceux (|ui sont situés au niveau de la partie antéro-supérieure de l’amygdale, en regard et au contact du pilier antérieur, qui y sont exposés. On conçoit que si la lésion siège sur deux ou plusieurs cryptes voisins, ces cryptes se dilatant, leurs parois finissent par arriver au contact. Les parois s'amincissent au fur et à mesure que la poussée excentrique distend les petites lacunes, il arrive un moment oii les cloisons se détruisent, laissant en communication les cavités voisines. Aussi quand on introduit alors un stylet par un des orifices extérieurs, peut-on le faire ressortir par un des orifices voisins.
L’accumnlation des produits caséeux trouve une explication mécani([ue dans l'étroitesse du goulot des cryptes. Celle-ci est-elle congénitale, ou l)ien au contraire résulte-t-elle d'un processus pathologicpie? D’après M. Huault il faudrait invoquer une inflammation amygdalienne corticale (pii n’aurait atteint les cryptes cpie dans leur portion la plus supeidicielle, et entraîné consécutivement un rétrécissement de l’extrémité libre des cryjdes. C.ette manière de voir semble trouver un Ibndement dans les examens histologiciues prati([ués par Dnockowski et Sokolowski cpii ont montré les lésions bien plus considérables au niveau de la portion rétrécie, au voisinage de la surface. A ce niveau en elTel les follicules lymphatiipies paraissaient avoir subi une hypertrophie, et la paroi même des crv|>tes était granuleuse ou villeuse, et épaissie. Dans la profondeur au contraire les lésions consistaient simplement en un ju’ocessus
AMYGDALITE CHRONIQUE LACUNAIRE.
(le raréfaction, paraissant lié à la distension mécanique des cryptes.
Si la rétention des produits caséeux est expliquée par la présence de cet anneau rétréci à l’extrémité des cryptes malades, l’origine même de ces produits doit être elle-même cherchée dans un processus d’irritation de l’épithélium qui tapisse ces lacunes. Il y a là un cercle vicieux, une légère intlammation amène le développement des masses caséeuses. Celles-ci entretiennent et perpétuent l’intlam-' mation. Il arrive toujours un moment où cette inflammation prend un caractère plus intense, et dépassant les limites de la paroi cryptique, s’étend soit au tissu amygdalien qui est au contact de cette paroi, soit à la région péri-amygdalienne. Dans le premier cas surviennent toutes sortes de modifications secondaires du côté de l’amygdale, épaississement, sclérose, ’ou rétraction, ou abcès; dans le second survient à titre d’épisode aigu une périamygdalite phlegmoneuse. Le cas devient dès lors complexe, à l’amygdalite caséeuse s’est ajoutée une amygdalite chronique interstitielle.
Étiologie. — Tout le monde n’est pas susceptible d’avoir de l’amygdalite caséeuse, car il est probable qu’une disposition congénitale des cryptes favorise cette forme pathologique. En outre certains lempéraments sont peut-être une cause prédisposante. Les sujets qui en sont atteints sont surtout des arthritiques. Mais d’autre part il est indispensable qu’une phlegmasie, ou des inflammations répétées, viennent créer à son développement des conditions propices. Ce sont donc des sujets qui ont eu des angines catarrhales, des angines simples superficielles qui en seront atteints. Mais à cet égard il faut bien se garder d’une erreur d’interprétation. Les angines répétées sont souvent des complications de l’amygdale lacunaire, elles sont encore plus souvent l’effet que la cause.
On ne l’observe point chez les enfants tout jeunes. Elle est rare dans la seconde enfance, et commence à se montrer dans l’adolescence. Mais elle présente son maximum de fréquence de 20 à 35 ans.
Signes. — Les bouchons caséeux dont nous avons plus haut donné la description constituent le signe caractéristique de la maladie. Ils sont parfois expulsés spontanément, et le malade est habituellement fort surpris les premières fois qu’il constate dans un crachat la présence d’un de ces bouchons jaunâtres, grisâtres ou verdâtres qui sont d’une extrême fétidité. Ils sont expulsés dans les conditions suivantes. Un individu dont la santé par ailleurs est en général parfaite, après quelques jours de gêne dans la gorge, de picotements, de lancinements, tous phénomènes si légers, qu’il ne s’en préoccupe habituellement en aucune façon, a là sensation d’avoir dans le pharynx un corps étranger. C’est souvent à la suite d’un effort de toux ou d’nn simple toussaillernent. Il crache et rejette un bouchon plus ou moins volumineux. Les mêmes phénomènes se reproduisent à intervalles variables, souvent rapprochés, parfois considérables, quelquefois tous
Traité de chirurgie. VI. — 5
les cinq ou six mois ou davantage. Ces formes torpides, caractérisées seulement par de légers phénomènes ne se manifestant qu’à des intermittences séparées par de longues périodes de repos, ne sont peut-être pas exceptionnelles, maison voit rarement les malades dans ces conditions, car ils ne songent point à consulter pour une maladie qui les gêne si peu.
Les cas (}u’on observe sont beaucoup i)lus sérieux, les masses caséeuses se reproduisent plus souvent, leur volume est plus considérable ; elles déterminent des troubles fonctionnels variés et d’une intensité assez grande pour incommoder beaucoup le sujet.
Ces troubles fonctionnels sont multiples. Les malades éprouvent au niveau de l’isthme du gosier une sensation de gêne ({ui revêt des modes variables. Ce sont des chatouillements, des picotements, parfois encore l’impression d’avoir un corps étranger dans la gorge. Le malade fait alors des elTorts répétés pour avaler ou pour cracher sans arriver à se débarrasser de celle énervante sensation. Parfois c’est une véritable douleur localisée derrière l’angle de la mâchoire. Ces phénomènes s’accentuent quand survient une cause ({uelconque d’irritation ou de fatigue de l’isthme du gosier. Ainsi, après avoir fumé, parlé longtemps en public, chanté, ou s’être exposé au froid, le malade est plus incommodé. La déglutition de la salive devient alors en général assez pénible. Mais pendant le rej^as le malade oublie celte légère douleur, et les aliments sont avalés sans difficulté. Ces sensations anormales du côté de l’isthme du gosier sont accompagnées d’une toux, qui elle aussi ne se présente pas toujours avec les mêmes caractères, et varie du simple toussaillement à la toux quinteuse. Mais c’est une toux qui n’est pas suivie d’expectoration, une toux sèche. Elle est pénible, désagréable à entendre, et fatigante pour le malade.
Ellle n’est liée en aucune façon à un étal pathologique du larynx ou des bronches, elle est d'origine réflexe, et reconnaît pour cause l’irritation des terminaisons nerveuses sensitives dans l'amygdale. La meilleure preuve qu’on en puisse fournir est (pi'elle cesse ou s’atténue très vile après l’expulsion ou l’ablation des masses caséeuses qui encombrent l’amygdale. L’haleine est fétide. C.elte fétidité est parfois extrême. Le malade lui-même pert;oil celte odeur désagréable, et cette perception est particulièrement nette le malin, et chatjue fois qu’il éternue ou (pi’il tousse. Elle diminue d'ailleurs pendant les périodes de calme, et certains malades sont informés du retour de leurs productions caséeuses par une recrudescence dans la mauvaise odeur de leur haleine.
Le goût est aussi défavorablement impressionné par une saveur également infecte.
Enfin la voix elle-même peut être altérée, elle est plus sourde. Le malade est dans l’impossibilité de fournir les notes élevées, ou du
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moins il se fatigue vite. Il est obligé de faire effort, et souvent à la suite de cet effort il est pris de quintes de toux violentes.
Tous ces signes permettent de soupçonner l’affection, quand ils sont associés, car chacun d’eux pris en particulier n’a pas de valeur absolue, mais la présence dans les crachats de concrétions jaunâtres, moulées sur les cryptes amygdaliennes, est pathognomonique. Quand ce dernier signe manque, l’examen de la gorge seul peut permettre d’affirmer le diagnostic.
Or l’examen de la gorge montre des altérations dont les unes sonl banales, et d’autres qui sont caractérisques de l’amygdalite caséeuse. Les premières sont de la rougeur plus ou moins vive, de la sécheresse plus ou moins accusée du pharynx et des piliers, et des changements de forme et de volume des amygdales. Ces dernières glandes sont généralement augmentées de volume, mais elles sont parfois petites, ratatinées, et loin de faire saillie sont dissimulées entre les piliers du voile, ou étalées sur la paroi du pharynx. Ces changements de volume sont donc des symptômes secondaires. Habituellement l’amygdale est hypertrophiée, mais cette hypertrophie n’est pas considérable. L’affection peut d’ailleurs être uni ou bilatérale. La coloration de l’amygdale est non moins variable et tout aussi peu caractéristique. Toutefois elle est généralement plus rouge, plus vascularisée qu’à l’état normal, et cette coloration est d’autant plus accentuée que le malade est observé plus près d’une période aiguë. — Mais à la surface de l’amygdale on aperçoit un certain nombre de cryptes dont l’orifice plus ou moins resserré est occupé par une sorte de mastic blanc jaunâtre ou verdâtre. Si l’on introduit un stylet dans cet orifice, on voit qu’il s’enfonce à une certaine profondeur et que son extrémité se déplace dans une cavité relativement spacieuse. A l’aide du stylet on peut soit énucléer en bloc le bouchon jaunâtre, soit faire sortir la matière caséeuse en grumeaux. Le stylet peut ressortir pai' un autre orifice. Il n’est pas toujours aussi facile de voir les lacunes malades. Celles-ci sont, nous l’avons vu, presque toujours celles qui occupent la partie antéro-supérieure de l’amygdale. Or, à la suite de poussées intlammatoires, il survient parfois des adhérences de cette glande avec le pilier antérieur, qui masquent les cryptes atteintes. Dans certains cas on aperçoit à la surface de l'amygdale des taches d’un blanc jaunâtre, qui par leur blancheur plus vive et leur aspect légèrement voilé contrastent avec les bouchons qui se montrent aux orifices des cryptes. Il est facile de constater que ces taches ne sont pas absolument superficielles, mais qu’elles répondent à des producr tions qui, ayant pris naissance dans la profondeur, viennent affleurer la surface. Et en effet ce sont des cryptes dilatés, injectés de .matière caséeuse qu’on aperçoit par transparence à travers la muqueuse amincie. Si avec le bout du stylet, ou la pointe d’un bistouri ouM’une aiguille on déchire ce léger voile, le contenu blanchâtre vient sourdre
par le pertuis ainsi créé, comme font les couleurs dont se servent les peintres quand on presse le tube d’étain où elles sont contenues.
Marche. — Il est à peu près impossible de préciser, dans un cas donné, la date exacte du début de la maladie qui s’installe avec lenteur et ne détermine (|u'à la longue des signes fonctionnels assez notables pour qu’on songe à s’en occuper. Une fois créée l’alVection, chroni(iue dès le début, n’a aucune tendance à disparaître. Mais des poussées aiguës se détachent dans cette évolution habituellement torpide. Donc, à des intermittences variables, les douleurs se précisent, les sensations de gêne augmentent, les troubles réflexes du coté du larynx s’accentuent, en même temps l’amygdale devient plus volumineuse et la rougeur de sa surface plus intense. En même temps il y a généralement du malaise, de la courbature, l’apj>étit est médiocre. Tout cela prend fin avec l’expulsion de (|uelques concrétions et le calme renaît pour un certain temps^ Ces poussées sont souvent périodiques; le malade les |)révoit, et (}uand il a appris à connaître son atlection, il pratique lui-même l’extirpation des ■corps étrangers de son amygdale, ce (pii entraîne un soulagement très rapide.
Les choses ne se passent pas toujours avec cette simplicité. L’amygdale devient alors le siège d’une intlammation intense, qui aboutit à la suppuration. Cette amygdalite phlegmoneuse ne diffère point de celle que nous avons décrite plus haut. L’intlammation peut diffuser autour de l’amygdale dans la loge péri-amygdalienne, alors que l’amygdale elle-même est à peine touchée. Cette péri-amygdalite phlegmoneuse répond encore exactement au type qui a fait l’objet du précédent paragraphe.
En d’autres termes, l’amygdalite lacunaire non seulement est un point de départ fréquent d’abcès amygdaliens et péri-amygdaliens, mais encore on note souvent en pareil cas leur tendance à la répétition, les cryptes demeurant un perpétuel foyer d’infection.
La plupart de ces abcès évoluent selon le mode aigu, et guérissent en peu de jours, (pi’on les ait abandonnés à leur marche naturelle ou traités par l’excision. Mais quelques-uns sont susceptibles de revêtir une allure lente et torpide au point de mériter la désignation d’abcès chroniques de l’amygdale (1).
Enfin les concrétions caséeuses ou les abcès chroniques pourraient conduire à la formation des calculs de l’amygdale. Ce processus n'est pas compris partons de la même fai^on. Pour Campert, ces calculs résulteraient de la transformation calcaire des concrétions, simple hypothèse, comme le reconnaît l’auteur lui-même. Pour Babuel- Peyrissac ce sont les abcès eux-mêmes ([ui « évoluent vers le calcul
(1) (ÎHYNKEi.T, Gaz. hehd. des sc. mèd. de Montpellier, 18s4. — Nor.iEx, Congrès de la Soc. franç. d'otoL, 1S8S. — (îahei., Ann. des mal. de l'or, du nez et du larynx, 1889. — Bahiel-Peyiussae, thèse de doctorat. Bordeaux, 1893.
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amygclalien » après s’être transformés en « véritables kystes purulents », dont le pus deviendrait de plus en plus concret, autre hypothèse également dépourvue de fondement.
Diagnostic. — A part quelques dispositions anormales qui peuvent rendre malaisée l’exploration des tonsilles, le diagnostic ne présente en général pas de difficulté.
Aucune des angines blanches à exsudats superficiels ne pourra prêter à confusion. Les amas blanchâtres qu’on observe dans la pharyngomycose leptothricique, siègent un peu partout dans le pharynx, sans aucune prédilection pour les cryptes. L’affection s’accompagne de fort peu de troubles fonctionnels ; les masses, qui d’ailleurs sont d’une coloration blanche, font saillie à la surface de la muqueuse. Dans les cas douteux, bien rares à la vérité, l’examen microscopique lèverait évidemment tous les doutes.
Quant à la tuberculose caséeuse de l’amygdale, elle ne prête guère à confusion, car elle ne donne pas lieu à des productions comparables aux bouchons caséeux de l’amygdalite lacunaire. Elle aboutit très rapidement à des ulcérations qui présentent les caractères des ulcérations tuberculeuses et s’observe d’ailleurs chez des bacillaires.
Cependant Lacaze (1) nous cite un cas à' amygdalite lacunaire caséeuse de nature tuberculeuse; l’aspect de l’amygdale était identique à celui qu’on observe dans l’amygdalite caséeuse ordinaire, les bouchons semblables. La présence de ganglions cervicaux fit soupçonner le diagnostic que la constatation des bacilles permit d’établir.
Traitement. — L’ennui que cause au malade la perpétuelle réapparition des troubles fonctionnels plus ou moins pénibles, constitue une indication formelle d’instituer un traitement énergique pour guérir cette affection. Tout traitement qui n’a pas pour but de supprimer les causes de rétention dans les cryptes sera forcément impuissant. Aussi, sans perdre de temps aux applications topiques et aux gargarismes d’une utilité médiocre, faut-il d’emblée s’attaquer à la source du mal. L’ablation de famygdale serait un moyen, si cette ablation était simple, efficace et sans danger.- Ce n’est pas le cas. L’amygdalotomie est ici contre-indiquée, l’amygdale n’est jamais très grosse, elle est souvent plus petite qu’à l’ordinaire. Son faible volume, ses adhérences avec les piliers rendent son extirpation malaisée. Et cette ablation cependant devrait être complète, car il suffit de laisser quelques cryptes pour que le malade puisse avoir des amygdalites phlegmoneuses (2). Enfin c’est dans les cas de ce genre que l’amygdalotomie peut être dangereuse. — Aussi y a-t-il mieux à faire. La discision est aujourd’hui la méthode de choix. Employée tout d’abord par Hoffmann, puis par Moritz, Schmidt, Michel de Cologne, introduite en France par Calmettes, Lubet-Barbon
(1) Lacaze, Arch. de méd., 1894.
(2) Sali.ard, thèse de doctorat, 1892. — Garel, loc. cit.
et Martin, la discision des amygdales a été préconisée par Gampert, qui a consacré sa thèse à en démontrer les bons ellets. Elle est aujourd'hui acceptée et pratiquée par tous les laryngologistes et chirurgiens de pratique générale. Elle consiste à déchirer les lacunes à l’aide d'un crochet mousse. Celte opération, qu'un peu de cocaïne rend très facilement supportable, est simple et sans danger, et amène, on peut le dire toujours, une guérison définitive et prompte.
