B. BRADYCARDIES RAPPORTÉES A DES TROUBLES DANS LE DOMAINE DU VAGUE

Le professeur Brissaud dans ses Leçons cliniques sur les maladies nerveuses (deuxième série 1899) rapporte textuellement deux belles observations exhumées du traité de Sedibus de Morgagni, et qui constituent un tableau très exact du syndrome sur lequel un siècle plus tard insisteront Adams et Stokes. La première se rapporte à un marchand de Padoue.

Agé de soixante-quatre ans, d’une taille carrée, d'une constitution grasse, mais non pas trop cependant. Il était sujet autrefois à un rhumatisme. Des événements survinrent qui donnèrent lieu chez lui à des affections de l'âme très vives; peu de Jours après, il tomba attaqué d'une sorte de vertige. Le lendemain, il commença à éprouver des mouvements convulsifs, et une attaque semblable à celle de l’épilepsie. Cette attaque était courte mais fréquente, et elle se terminait par des rapports fétides; il s'en-

suivai {quelquefois la rougeur de la face, quelquefois la pâleur, mais toujours un sentiment de serrement à la gorge et de pesanteur à l'estomac, Le pouls était bien fort dans ce moment, mais dur ét rare,

La seconde observation est celle d’Anas Poggio.

Prêtre respectable et probe, qui avait soixante-huit ans, était d'une habitude de corps un peu grasse et d'un teint fleuri, lorsqu'il fut pris pour la première fois d'un accès d'épilepsie, qui laissa après elle une extrême rareté du pouls et un grand froid de tout le corps. Mais on triompha de ce dernier dans l'espace de sept heures, et il ne revint pas, quoique les accès devinssent plus fréquents : l’autre symptôme persista toujours.

Il ne nous appartient pas de citer textuellement ces deux remarquables observations ; 1l nous suffira de faire observer que les troubles nerveux sont ici primitifs el commandent la bradycardie. Considérés comme tels par Morgagni, ils furent traités par l'opium.

Le premier de ces cas ayant eu une issue fatale.

Le cœur fut trouvé gros par la dilatation de ses ventricules et non par l'épaississement de ses parois; cependant les colonnes étaient grosses, ce que Je remarquai surtout dans le ventricule droit. Les oreillettes et toutes les valvules étaient grosses, mais saines cependant ; et les orifices des artères coronaires étaient de même trop grands. L’aorte était aussi trop grosse, jusqu'au comméncement de sa courbure. Je remarquai, dans sa face interne, un peu au-dessus des valvules, un petit nombre de protubérances, où la substance de l'artère était plus épaisse, plus dure et plus blanche. J'en vis aussi une à l'endroit où la même artère descendait le long des vertèbres du dos; car je la fis ouvrir jusque-là. Ni le lieu, ni l'heure ne permirent de disséquer le crâne.

1° Gharcot (pouls lent permanent, épilepsie bulbaire 1873). — C’est Charcot qui en 1873, décrivit pour la première fois, d’après les observations de Stokes et d’après ses observations personnelles le

NN pouls lent permanent avec attaques syncopales ou épileptiformes !. 11 mit le ralentissement du pouls sur le compte de l’épilepsie bulbaire, interprétation pathogénique qui depuis fut reconnue exacte. Toutefois cette définition de pouls lent permanent ne mérite pas d’être conservée, car l’état du pouls radial ne suffit pas à définir la bradycardie, et de plus dans le syndrome de Stokes le pouls n’est ni lent, ni permanent, M. le professeur Brissaud ? fait remarquer avec béaucoup de ménagements ces inexactitudes : « il faut nous mettre en garde, dit-il, contre une petite erreur de mots que la plupart des auteurs ont commise: pêché véniel qu'il faut imputer — j'ose à peine le dire — à Charcot. C’est Charcot qui a introduit dans le langage médical courant la locution : pouls lent permanent. Or, la lenteur du pouls n’est autre chose que la longue durée du soulèvement artériel. Le pouls est bref ou lent. Selon le nombre des pulsations dans l'unité de temps, 1l est fréquent ou rare, on devrait dire pouls rare permanent ». Mais encore la permanence du pouls est loin d’être absolue « le fait que le pouls est lent a moins d'importance que le fatqu'il se ralentit à l’occasion des crises ».

Dans la thèse de Blondeau (Paris, 1879), inspirée par Charcot, nous trouvons 17 observations qui, toutes, peuvent être rapportées à des altéralions nerveuses primitives, fonctionnelles ou organiques. Il y en a trois, les trois premières qui sont empruntées à Slokes:

1 Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux ©, À., p.137- 142, Paris 1873.

? Brissaud, Leçons sur les maladies nerveuses, Ile série, 1899.

ET les autres ne sont pas toutes suivies d’autopsie. Néanmoins, de la lecture attentive de ces observations, il ressort que les phénomènes nerveux ont la part prépondérante dans la constitution du syndrome : les crises précédaient le plus souvent l'abaissement de fréquence du pouls, et la médication bromurée a eu, dans plusieurs cas, une influence favorable, non seulement sur les crises mais aussi sur la bradycardie.

Nous citons une de ces observations dans laquelle est notée une prédominance des pulsations jugulaires

sur les pulsalions radiales.

OgsservarTion VIII

Th. de Blondeau (observation rédigée d’après les notes recueillies par MM. Bouchard (1866) et Bourneville (1868).

Ralentissement permanent du pouls. — Accès épilepliformes. Bruit de souffle au cœur. — Erysipèle.

Grandj. Fr., couturière, soixante et onze ans.

Il s’agit de crises épileptiformes et de bradycardie, nous trouvons dans l'observation :

9 avril 1867. — La malade est obligée de garder le lit depuis deux jours, hier, elle a vomi et a été oppressée. À la vérité, on constate que la face est pâle, les extrémités un peu froides. La malade geint; si on lui demande où elle souffre, elle ne peut parler et répond par signes.

C'est une sorte d’anéantissement avec oppression, sans véritable perte de connaissance. P. — 30 à 32.

Les veines ont l'air de battre trois ou quatre fois pendant une pulsation ; il y a donc un pouls veineux très développé.

Auroprsie. — Négative. Rien d’important, sauf des lésions des valvules sigmoïdes de l’aorte avec augmentation de volume du cœur, sans surcharge graisseuse, sans dégénération graisseuse des fibres musculaires, Pas de lésions du pneumogastrique gauche, ni de l’encéphale.

2° Huchard (maladie d'Adams-Stokes 1899). — Huchard rattache le syndrome de Stokes à l’artério-

sclérose bulbaire et l'élève au rang d'une maladie véritable conditionnée toujours par la même lésion, il lui donne le nom de « maladie de Stokes-Adams ». Il n'insiste pas sur la nature du rythme cardiaque .

3°Brissaud {poulslentpermanentet syndromes bulbo-protubérantiels 4899). — M. le Professeur Brissaud à l'instar de Charcot plaide la théorie bulbaire contre la théorie cardiaque ?. Il admet que la lenteur du pouls est commandée par les troubles bulbaires, et que c'est surtout à la suite des crises que le pouls se ralentit « lorsque la crise consiste en attaques épileptiformes, le ralentissement se produit presque invariablement dans la période de stertor post-épileptique. Telle est du moins la règle générale, et les exceptions sonttrop peu nombreuses pour l'infirmer. Les accès d’épilepsie essentielle, chez les adolescents par exemple, sont ordinairement suivis d’un ralentissement passager du pouls. Chez les individus jeunes ou vieux présentant le syndrome de Stokes-Adams, le pouls reste lent pendant une période de temps bien plus longue à la suite des ictus ». L'auteur cite plusieurs observations de pouls lent au cours d’affections bulboprotubérantielles :

OBsERvATION IX

Brissaud, Paralysie faciale et pouls lent permanent (maladies nerveuses, Ile série, XVIII° leçon, 1899.)

Il s’agit d’un garçon de trente-trois ans, atteint de bronchite et d’orchite tuberculeuse.

1 Huchard, Traité clinique des maladies du cœur et de l'aorte, 3e éd. t. 1,p. 395, Paris, 1899.

ocre.

Au cours de celle affection il est pris de crises comitiales, uné paralysie faciale survient, présentant tous les caractères d’une paralysie d’origine centrale, et le pouls devient remarquablement lent. « Bien plus, une diminution très notable de la sensibilité auditive de l'oreillette droite permet de supposer que la lésion — si c'est d’une lésion matérielle qu'il s'agit — est située au-dessus du ganglion géniculé, c'est-à-dire tout au voisinage du nerf facial » et plus loin, « la paralysie faciale, la céphalée, la névralgie partielle du trijumeau, l'hypoacousie, le ralentissement du pouls, les vertiges, les convulsions épileptiformes, l’agoraphobie, bref tous les symptômes nerveux dont 1l a été successivement affligé dans un si court espace de temps, s'expliquent par une lésion commune, plus ou moins diffuse, intéressant sur une très petite surface et au niveau de leurs points d'émergence, les nerfs de la cinquième paire, de la septième, de la huitième et de la dixième. »

L'auteur conclut: « A l’occasion d’un fait apparemment banal de paralysie faciale périphérique, je me suis simplement proposé d'ajouter un document de plus à la liste de ceux qui établissent l’origine exclusivement bulbaire du pouls lent accompagné de crises syncopales. »

OgservaTION X

(Brissaud, Maladies nerveuses, IIe série, XIXe leçon. Observ. communiquée par M. le professeur Nabbias.)

Il s’agit d’une paralysie faciale dont fut atteinte inopinément une dame âgée de soixante-deux ans qui, jusqu'à l'apparition de cette paralysie, n'avait été sujette qu'a des « désordres au cœur et à des faiblesses ».

Sans qu'on put incriminer l’action du froid — c'était le 22 août — ni l'influence d’une syphilis ignorée, ni de quelque autre influence aiguë ou chronique, cette dame s’aperçut que son visage n'était plus symétrique. Peu à peu la paralysie du nerf facial droit fut complète.

Le pouls régulier battait 72 pulsations.

Le surlendemain survintune céphalée intense, sans fièvre, sans vomissements, persistant même pendant la nuit au point d’empêcher absolument le sommeil.

Cet état ne se modifia point jusqu’au cinquième jour, Dans la

— Adi — nuit du 27 au 28 août, la malade eut une syncope de courte durée; on n'y attacha pas grande importance; quelques frictions et des inhalations d’éther en eurent raison.

La paralysie faciale droite était toujours absolue,

Dans la nuit du septième au huitième jour (après l'apparition de la paralysie faciale), une seconde syncope eut lieu. Celle-ci fut grave.

La perte de connaissance étant complète et les injections d’éther restant sans résultat, on fit respirer du nitrite d'amyle,

Immédiatement la malade reprit ses sens, mais seulement pour quelques instants et elle retomba inanimée. Il fallut pratiquer la respiration artificielle et des tractions rythmées de la langue. La crise disparut et le lendemain il n'y paraissait plus.

Chose autrement singulière et tout à fait imprévue, le visage était redevenue symétrique; la paralysie faciale droite était guérie.

Le soir du même jour, deux nouvelles syncopes se succédèrent à quatre heures d'intervalle.

Pendant la syncope, non seulement le pouls faiblissait, mais sa fréquence diminuait notablement.

I] tombait de 72 à 60.

Après la dernière crise, le pouls se releva, reprit son chiffre normal qui était de 72 à 75.

Et tout fut fini.

OBsERvATION XI

Brissaud (XIX leçon, p. 364).

Il s'agit d'un cas de syphilis cérébrale qui s’est lerminé par la mort.

C'était un jeune homme de vingt-quatre ans, bien constitué, né de parents sains et qui, jusqu’à l’âge de dix-neuf ans, n'avait jamais été sérieusement malade, A cette époque il contracta la syphils.

A son entrée dans le service, le pouls est à 46. Dans le service, à l'entrée, il est pris d'une crise dont les éléments symptomatiques tiennent à la fois de la syncope et de l’épilepsie,

Deux mois après son entrée, on voit survenir des symptômes de localisation cèérébelleuse. On décide une trépanation pour diminuer la tension intra-cranienne du liquide céphalo-rachidien.

Pendant plusieurs semaines après la trépanation, il y eut une amélioration notable. Toutes les fonctions s’exécutaient bien, l'appétit était revenu et le pouls battait régulièrement 72 pulsa-

AG De 7

tions. Cette amélioration ne fut pas de longue durée, les accidents survinrent de nouveau et un mois après le malade succombait.

A L'AurorsiE : La moitié droite du cervelet renfermait une tumeur dure et jaune, d'aspect gommeux, enclavée dans la masse même du tissu nerveux, mais faisant saillie au niveau du lobule du pneumogastrique. En dehors, cetté tumeur était immédiatement sous-jacente et adhérente aux méninges. En dedans, elle s'arrêtait à l'extrémité apparente du pédoncule moyen. Sur une coupe transversale, elle semblait un peu plus étendue, car elle atteignait le vermis, sans le détruire ni le comprimer.

Voici quelles sont en présence de ces faits les conclusions de Brissaud :

« Le ralentissement du pouis est un symptôme ; et l’épilepsie, la syncope, le vertige sont autant d’autres symptômes, qui, la plupart du temps, n’ont rien à voir avec ce ralentissement du pouls.

« Mais telle circonstance topographique fait que tous ces symptômes se réunissent et forment un syndrome d’une signification parfaitement déterminée.

« Leur groupement n'a donc lui-même, au point de vue du diagnostic, qu'une valeur de localisation. »

On voit qu'il n'admet pas les conclusions de Huchard :

Pour Huchard, il s’agit toujours d'une altération cardio-vasculaire généralisée, dont la localisation bulbo-protubérantielle donne naissance au syndrome en question.

Et Huchard, abandonnant l'appellation de syndrome de Stokes-Adams, propose de lui substituer celle de maladie de Stokes-Adams.

« Mais, dit Brissaud, on voit également se produire ce syndrome chez des vieillards qui n’ont pas la véritable artério-sclérose généralisée. Il peut être ainsi le

fait de l’artérite sénile nodulaire, qui a pour lieu d’élecüon l'hexagone de Willis. Il peut encore, par un procédé anatomo-pathologique très analogue, procéder de l'artérite circonscrite des goutteux, et, à ce titre, il figure dans la symptomatologie de la goutte cérébrale. Il relève assez souvent de l’artérite syphilitique et en général des artérites infectieuses. Enfin il ajoute un élément de diagnostic important aux symptômes des lésions du cervelet ou de la base de l'encéphale. Il caractérise, non pas une espèce nosographique, mais simplement un foyer de localisation anatomique et fonctionnelle. Il est hors de doute que les premiers cas d’Adams et de Stokes, comme ceux de Morgagni, appartenaient à l’artérite goutteuse et à l’artérite sénile bien plus qu’à l’artério-sclérose. Et puis, n’y a-t-1l point quelque danger à vouloir assigner d'avance à un syndrôme une valeur pathognomonique ? Un artério-scléreux a quelquefois une tumeur cérébelleuse ou protubérantielle ; va-t-on, du premier coup, et sans approfondir les choses, déclarer que la tumeur doit être étrangère à la production du syndrome et que l’artériosclérose peut être seule incriminée ? »

4 R. Tripier, Bard (bradycardie et épilepsie). — En 1883, parut l'important mémoire de M. le professeur R. Tripier : « Des déviations du rythme cardiaque associés à l’épilepsie et à la syncope'. » Nous reviendrons plus loin sur ces déviations du rythme cardiaque telles que les conçoit M.le professeur Tripier. Nous vou-

1 Revue de médecine, 18835 et 1884.

lons seulement insister ici sur l'influence prépondérante qu'accorde l’auteur au système nerveux sur ces déviations du rythme: « Dans toutes les observations r'apportées, dit-1l, les crises épileptiformes ou syncopales précèdent évidemment les déviations du rythme cardiaque, tandis qu'aucune observation antérieure précise ne permet d'admettre le contraire »: et ailleurs ; « les accidents épileptiformes précèdent manifestement les phénomènes d’arythmie accompagnés de ralentissement du pouls. Il en est de même de la digitale. Toutefois on ne saurait prétendre que les crises épileptiformes, aussi bien que la digitale, suffisent à produire ces troubles rythmiques.

« Chez nos malades le cœur était plus ou moins altéré, mais ces altérations étaient en général variables et d'apparence peu importante, et il est certain que des épileptiques ordinaires peuvent en présenter de semblables, sans avoir eu de troubles rythmiques pendant leur vie.

« Il est donc rationnel d'admettre que ces phénomènes arythmiques dépendent à la fois des troubles du système nerveux el du cœur, mais nous renonçons pour le moment à chercher la part qui peut revenir à ces deux ordres de troubles dans la production des déviations du rythme cardiaque, et à plus forte raison à expliquer le mécanisme par lequel ces phénomènes se produisent. Les déviations rythmiques associées à l’épi- Jepsie constituent un étal pathologique composé à la fois de troubles des centres nerveux et de troubles cardiaques, probablement attribuables à des altérations de l’encéphale et du cœur, et même de l'organisme en

général. Nous ne saurions mieux comparer l’état de nos malades qu’à celui qui donne naissance au phénomène de Cheyne-Stokes, dont les conditions de production nous paraissent analogues.

« Les autopsies ont montré qu'on pouvait rencontrer des lésions diverses avec les symptômes précédemment énumérés, mais qu'il n'existe aucune lésion existante appréciable des centres nerveux ni du cœur, bien que les troubles fonctionnels de ces organes soient l'indice a peu près certain des altérations plus ou moins profondes'. »

Nous ferons remarquer que la médication bromurée a agi favorablement sur plusieurs malades de M. le professeur Tripier, nous lisons dans l'observation II, que le bromure de potassium, à la dose de 4 grammes, éleva en quelques jours le pouls de 44 à 88.

M. le professeur Bard *? qui adopte à propos du pouls lent arythmique {voir plus loin) les idées de M. le professeur R. Tripier, admet, comme lui, l'influence prépondérante du système nerveux sur ces troubles du rythme.

Plusieurs revues générales impartialement établies parlent dans le même sens.

a) Grog: Dans un tra-

5° Revues générales.

vail de Grob, datant de 1888, et portant sur 100 cas de bradycardie, on peut relever 12 cas dans lesquels le ralentissement du pouls coexistait avec des accidents

1 Revue de médecine, 1885, p. 45 et suivantes. 2 Gaz. hebdomad, de méd. et de chir., mai 1890.

syncopaux, apoplectiformes ou épileptiformes ; il s'agissait de nerveux organiques ou de déprimés psychiques.

Un seul cas est suivi d’autopsie, et le cœur est trouvé normal. Nous lisons dans ce même travail : « La dégénérescence graisseuse du cœur s'accompagne rarement de bradycardie, le plus souvent d’irrégularité et de faiblesse du pouls ; quoique d’après Friedreich la fréquence du pouls à des degrés prononcés de dégénérescence graisseuse puisse descendre à 20 ou même à 8. Dans la myocardite chronique 1l n'y a que rarement bradycardie. On la trouve encore dans la méningite (irritation du vague), les tumeurs cérébrales, la compression de la moelle allongée, du vague ou du plezus cardiaque... »

b) RiéceL, dans son travail de 1890, insiste sur le ralentissement du cœur coïncidant avec des attaques de perte de connaissance et apoplectiques, et signale que ces deux phénomènes différents apparaissent ou bien dans des cas d’altérations intenses du cœur, ou bien sont produits par une altération primitive de la moelle cervicale ou du bulbe. En raison du manque d'observation personnelle, il s’abstient de toute interprétation.

c) SrrüBING: Dans une publication de Strübing de 1893, nous lisons : « Malgré les nombreuses observavations qui s’y rapportent, 1l ne nous est possible jusqu'ici que dans de rares cas de pénétrer l'essence de la bradycardie, son étiologie et son mécanisme.

Avant tout, 1l faut ranger dans ces cas rares, ceux dans lesquels on peut admettre une excitation centrale

(déterminée par de l’anémie, de l'hypérémie, une surcharge d'acide carbonique ou par un état toxique du sang) où une excitation réflexe du vague par suile d’excilation des nerfs sensitifs, |

Il y a, au contraire, un haut degré d’obscurité pour les cas où la bradycardie doit être considérée comme un état résultant d’une modification matérielle du cœur. »

6° Énumératiôn de cas cliniques de bradycardies avec lésions dans le domaine du vague.

OgservarTion XII

Cas de Heine, « Ueber die Organische Ursache der Herzbewegungen » (in Müller's Archiv, 1841).

Ce cas est cité par His (Ein Fall von Adams-Stokesscher Krankheïit, Arch. f. klin. med., 1899), il eut à son époque une grande célébrité, parce que, avant les expériences des frères Weber, il permit de conclure à l'influence du vague sur les mouvements du cœur, ce qui fut confirmé en 1845, pour la première fois, expérimentalement, par Ed. et Eh. Weber.

OgBservarions XIII, XIV, XV

Trois observations d'Hutchinson./Transaction of the royal medical, Royal Society of London, 1841).

Ces observations sont rapportées dans la thèse de Truffet (Lyon, 1881).

Observation I. — Traumatisme de la région spinale.

35 pulsations ; mort.

Il s'agissait d’un maçon de vingt-huit ans, il mourut au bout de einq jours ; l’autopsie montra une fracture de la V® cervicale.

Observation II, — Blessure de la région cervicale.

48 pulsations; mort.

L’autopsie montra une luxation de la [V* cervicale en avant.

Observation III, — Traumatisme du cou, 39 pulsations ; mort.

OgservarTioN XVI (Holberton Transact. of the Royal med, chir. Society, 1841.)

Un homme de soixante-quatre ans, à la suite d’une chute de cheval, reste sans connaissance, son pouls ne bat qu'à 10, 8et même 5 à la minute.

L’autopsie montra un cœur intact, mais une déformation avec rétrécissement du trou occipital, des lésions inflammatoires du vague et une tuméfaction du ganglion cervical supérieur.

OgsEervarTion XVII

Observations de Zurhelles, (Voir dans Bernhardt, Die Erkrankungen der peripherischen Nerven. Nothnagel, XI. I p. 241). (In Luce. Arch. f. klin. Mediz, 1902, n° 74, p. 377).

Quoique purement clinique, cette observation a une valeur vraiment anatomique, car la laryngoscopie permit d'observer une paresse double des récurrents :

Un homme adulte présente, au cours de la deuxième semaine d'une affection fébrile, de fortes douleurs au niveau de la corne supérieure du cartilage thyroïde gauche, puis droit, provoquant un hoquet très marqué, la voix n'était pas altérée, La pression derrière la colonne vertébrale augmentait la douleur, Il n'y avait aucune modification laryngoscopique. Dans le cours ultérieur de la maladie des attaques vertigineuses et des palpitations se produisirent, tandis que le pouls devenait irrégulier et présentait 36 battements à la minute. Plus tard, les attaques de perte de connaissance devinrent plus fréquentes et s’accompagnaient de mouvements cloniques et de vomissements abondants, Un examen laryngoscopique montra une paralysie double des récurrents, il y avait de l’enrouement.

OsservarioN XVIII Zurhelles. (Berlin, klin. Wochenschr, 1871).

Au cours d'une maladie fébrile, il se produisit une douleur au niveau du cartilage thyroïde, puis des palpitations survinrent, avec irrégularités du pouls, attaques vertigineuses, bradycardie.

Ultérieurement, des attaques avec perte de connaissance.

Après la guérison du processus inflammatoire, il persista une paresse des récurrents,

ERA | se EE Ogsservarion XIX Cas de Thanhoffer, (Centralbl. f. d. med. Wissensch., 1875, p. 405),

rapporté par His (Ein Fall von Adams Stokes'scher Krankheit, in Archiv. f. Klin. Medizin, 1899).

Thanhoffer décrit le cas d'un expérimentateur, qui se comprima lui-même avec les deux mains les deux vagues au cou, ce qui produisit l'arrêt du cœur, « K... me regarda aussitôt avec des yeux vitreux, sans lâcher son cou et sans répondre; je fus obligé de déployer une grande force pour lui faire lâcher prise, ses bras reprenant toujours la même attitude; il resta un moment sans reprendre connaissance. »

OBsERvATION XX

Cas de Thomson { Transact. of the chir soc. of London, vol. IIT, July, 1875),

OgsEervarTion XXI

Observation de Rosenthal rapportée par Blondeau et citée dans la thèse de Truffet (Lyon, 1881).

Osservarion XXII Cas de Stackler (Revue de méd., 1882, IT, p. 104).

Bradycardie et attaques de perte de connaissance avec arrêt du cœur. À l'autopsie : Dilatation de l'aorte ascendante avec induration du tissu conjonctif environnant où était comprimé le nerf vague droit.

OgservarTion XXIII Dr Lannois (in th. de Figuet, Lyon, 188»).

Fièvre typhoïde, rythme couplé — Mort subite le vingt-lroisième jour.

G..., vingt-deux ans, entre le 28 septembre 1882 à la Charité, état typhique.

12 octobre. — M. Lannois trouve le malade en bon état. La température qui se maintenait au-dessus de 39°5 a sensiblement baissé : 38°5, Le malade a eu un petit abcès superficiel à la jambe gauche. L’albumine persiste, mais est moins abondante.

Vers 1 heure de l'après-midi, le malade a une syncope assez prolongée. Quelques instants après, l’aide-major de service constate que les bruits du cœur étaient sourds et lointains, mais ils ne lui paraissaient pas irréguliers. Température du soir : 389%,

13 octobre. — Le malade se trouve bien, il a dormi et ne se plaint de rien. Température : 38°3. On est immédiatement frappé par la lenteur du pouls; mais comme il est difficile à compter on prend le nombre des systoles du cœur et on en trouve 72 par minule alors qu'il ne semble pas 4 il y ait DES de 40 pulsations à la radiale.

Les battements du cœur sont irréguliers. On entend les bruits dans la succession suivante : :

Un premier bruit systolique fort et nettement soufflé.

Un deuxième bruit normal.

Un court silence.

Une nouvelle révolution cardiaque composée de deux bruits normaux mais très bref.

Enfin, un grand silence.

Au pouls, la première systole se sent assez nettement, mais la deuxième est à peine perceptible, elle échapperait certainement si l’on n’était prévenu par les bruits entendus à l’auscultation; sur le tracé sphygmographique, elle se traduit par une oscillation à peine visible.

Trois heures après la visite, le malade était bien et l’on prenait son trace sphygmographique, quand tout à coup il survint une deuxième syncope qui enleva le malade en quelques secondes.

Auropsie. — Cœur droit mou, cœur gauche en systole. Valvules saines et suffisantes. Muscle cardiaque grisâtre, plus pâle que d'habitude.

Sur la coupe (ventricule gauche) il a une teinte jaunûtre, feuille morte.

Les poumons ne sont pas adhérents à la plèvre costale; mais ils adhèrent lâchement au péricarde des deux côtés.

Ganglions du médiastin hypertrophiés ; plusieurs ont le volume d'une grenade et sont caséeux à la coupe. En disséquant les pneumogastriques qui traversent cette masse, on voit que le gauche est comprimé dans une certaine étendue au-dessous de la bifurcation de la trachée ; le droit se dissèque plus facilement.

Les reins sont énormes, ils pèsent ensemble 565 grammes, ils sont congestionnés, ne paraissent pas autrement malades à l'œil nu.

Le cerveau est très volumineux, 1.685 grammes. On ne

voit rien d’anormal, nr dans la substance cérébrale, ni dans le bulbe.

OgservarioN XXIV (R. Lépine, Lyon méd., 16 mars 1884, p. 347.)

Pouls lent. — Epilepsie bulhaire.

Il s’agit d'un cas confirmatif de l'interprétation du cœur lent récemment soutenue par M. Tripier.

Un homme de soixante- -cinq ans est sujet depuis deux ans à des pertes de connaissance qui surviennent surtout à jeun et quand il penche la tête en avant.

Il a le temps d'aller s'étendre sur son lit, ces pertes de connaissance ne diffèrent en rien d'un sommeil calme. Au début, il pouvait, dès qu'il « se réveillait » reprendre son travail; depuis quelques mois ces attaques le laissent abattu pendant une demijournée.

Depuis dix-huit mois, ces attaques se sont reproduites environ quinze fois.

Depuis six mois, son médecin a constaté la lenteur insolite du pouls.

A l’examen : Malade pâle, un peu cachectique, les artères ne paraissent pas athéromateuses. Pouls plein, régulier, non dicrote, 34 pulsations à l’auscultation de la région précordiale, le deuxième bruit est suivi tantôt de deux, tantôt de quatre petits bruits indistincts, n’ayant aucun caractère spécial.

Une fois même, on a entendu un cinquième bruit plus faible encore que les précédents et qui a paru suivi d'un sixième.

Le malade meurt pendant la visite ; il fut pris de perte de connaissance, avec arrêt complet du cœur, malgré l’auscultation attentive il ne fut entendu aucun bruit, Quelques grands mouvements respiratoires. Mort au bout de quatre minutes en état de cyanose.

Aurorsie. — « Trou vertébral un peu étroit avec une saillie notable de l'apophyse basilaire, ayant comprimé et affaissé dans leur moitié droite la protubérance et le bulbe. Il en résulte une asymétrie considérable du mésocéphale ».

L'auteur émet l'hypothèse que dans les cas de ce genreona affaire à une épilepsie d’origine bulbaire.

OgservaTION XX V

Cas de Boyd, cité par Riégel in « Die Verlangsmung der Schalgfolge de Herzens » (Zeitschr. f. klin. Med.) 1890, XVII p. 221.

Il s'agissait d'unenéoformation vraisemblablement syphilitique située au niveau du plancher du IV® ventricule. Le pouls ne pré-

sentait que 12 à 14 pulsations, il lui arrivait de s'arrêter parfois pendant quinze secondes,

Osservarion XXVI (Apert, Revue des maladies de l'enfance, août 1896.)

Pouls lent par foyer de myélite post-scarlatineuse,

OgservarTions XXVII-XXVIII

Deux observations de M. le professeur Brissaud. (Leçons sur les maladies nerveuses II[° série 1899.)

OgservarTiox XXIX Neuburger et Edinger, Berlin, klin., Wochenschr., 1898, (4 cas cités par Luce in Arch. f. klin. Mediz., 1902, 74 p. 376.)

Homme de quarante- six ans traité depuis plusieurs années pour une constipation chronique et de la neurasthénie. Pendant les dernières années de sa vie, il est pris après la défécation d'attaques avec perte de connaissance, suivies de vertiges et de faiblesses. Le pouls qui était le plus souvent petit et lent, devenait au cours de ces attaques encore plus petit, irrégulier; les bruits du cœur étaient faibles, mais non modifiés. Neuf jours avant la mort il se produisit au cours de la défécation une perte complète de connaissance avec mydriase et insensibilité des pupilles à la lumière, déviation à gauche de la tête et des yeux, le pouls était de 18 à la minute.

Quatre jours avantlamortlesattaques deviennent subintrantes, pendant les attaques le pouls est très lent, il s'élève quand le malade reprend connaissance.

L'aurorsie pratiquée par Weigert montre un cœur tout à fait normal.

L'examen du système nerveux central montre une absence presque totale de la moitié droite du cervelet. Au niveau dela moelle cervicale ou trouva des altérations tout à fait remarquables : Les capillaires de la substance grise étaient remplis de sang.

Des coupes sériées permirent de reconnaître au niveau des cornes postérieures entre la base de celles-ci el la substance gélatineuse de Rolando une varice importante, de la grosseur d’un grain de chanvre.

L'infarcissement hémorragique du tissu conjonctif était vraisemblablement en relation avec cette varice. La situation était telle que le faisceau radiculaire supérieure du nerf accessoire de Willis était intéressé par la compression jusqu” au niveau du noyau voisin,

Edinger et Neuburger font remarquer à bon droit que l’état congestif du plexus veineux à cet endroit explique bien que l'augmentation de la pression sanguine pendant la défécation ait pu exciter directement le faisceau modérateur du cœur du vague,

Cette belle observation si pure au point de vue clinique el anatomo-pathologique, nous explique, comme le fait remarquer Luce :

1° Que les faisceaux inhibiteurs du vague naissent de l’accessoire ;

2° Que le syndrome d'Adams-Stokes peut être produit par des lésions centrales siégeant dans la moelle

allongée.

ORSERVATION XXX MM. R. Lépine et Porot (Lyon médical, 4 février 1906, p. 231).

Pouls lent. — Syncopes. — Rétrécissement du trou occipital.

Homme de soixante et un ans entrant le 13 décembre 1905 pour des vertiges, dont le premier remontait à trois mois. Depuis nouveaux vertiges à raison de deux par mois. Il tombe et perd connaissance pendant quelques minutes.

Pas de syphilis.

Un litre de vin par jour,

Il ne semblait pas artério-scléreux, et ne se plaignait, en dehors de ses vertiges que des troubles dyspeptiques et de quelques vomissements.

Pas d’albumine dans l'urine.

Pouls : 34 à 26 par minute,

Auscultation du cœur. — Deux bruits bien frappés pour un long silence dans lequel il est impossible de distinquer aucun bruit, On ne peut dans ce cas se convaincre de l'existence d’un battement du cœur intercalé entre deux pulsations à la radiale.

Trois jours après l'entrée, pendant la visite, le malade pousse brusquement deux ou trois cris et perd connaissance. Le pouls

s'arrête définitivement.

Auropsig. — Pas de lésions graves des viscères, les reins on

un peu scléreux.

Le cœur n'est pas très gros, le myocarde est normal à la coupe, absence complète de tout état athéromateux de l'aorte.

Les vaisseaux du bulbe et de la protubérance soigneusement examinés, sont soupleset ne présentent aucune altération.

« Mais on fut frappé de la gracilité du bulbe et de l’exiguité du trou occipital : dans ce trou infundibuliforme et étroit, le doigt ne pénètre qu’avec peine. »

Moulage en plâtre : 30 millimètres, diamètre antéro-postérieur. — 24 — transverse.

(normalement 35 et 30. Testut.)

OsservarTion XXIX

(Danielopolu, « Pouls lent par compression du pneumogastrique droit », Sem. méd., 1908, n° 24.)

Il s’agit d'un malade de cinquante et un ans atteint d'un cancer de l'estomac et dont le pouls ne battait que de 36 à 40 fois par minute.

L'administration de 1 milligramme d’atropine a élevé les battements du cœur de 36 à 90.

Cette réaction a permis d'attribuer la bradycardie à une lésion nerveuse.

AurTopsig. — On constata que le pneumogastrique droit était enclavé au-dessous du récurrent dans un paquet ganglionnaire situé sur le bord droit de la trachée.

On ne trouva aucune lésion des sympathiques non plus que des cloisons interauriculaires, ni des centres nerveux.

Interprétation. — La bradycardie peut être expliquée dans ce cas, soit par une excitation des fibres cardiaques thoraciques du pneumogastrique, soit par un réflexe dont la voie centripète serait représentée par les fibres des nerfs de Cyon, incluses chez l’homme dans le tronc du pneumogastrique.

Dans d’autres observations, l'influence du système nerveux est moins directe, moins manifeste, il s’agit de troubles fonctionnels de causes diverses : Influence des toxines sur les centres du X (voir plus loin (chap. IT, 1), une observation de Roque et Roubier de pouls lent dans la fièvre typhoïde dû à l'imprégnation des centres par la toxine du bacille d’Eberth). Influence des sécrétions glandulaires (thyroïde, surré-

nales, etc...) ; nous en donnons comme exemple l'observation suivante :

OgservarTion XXXII

(Minerbi et Alessandri (Ferrare) « Acromégalie et syndrome d'Adams-Stokes 5, Anälysé dans Münchenèr medizin, Wochenschr., 4 août 1908).

Il s'agit d’une femme dé soixante-sept ans qui depuis la ménopause (cinquante-deux ans) présente tous les signes de l’acromégalie, avec en plus des attaques épileptiques, des maux de tête très violents et une hypertrophie énorme du cœur sans altération des bruits. Elle a une hypertension artérielle extrême, dépassant l’échelle graduée du sphygmomanomètre de Riva-Rocei; Le pouls bat à 40.

Interprétation des auteurs :

Herzblock, artério-sclérose, pouls lent dû à l’hypertension et celle-ci à un hyperfonctionnement des surrénales. Il y aurait relations entre la surrénalite, l’acro-

mégalie, et le pouls rare.

7° Conclusions. — Ces observations nous montrent que indépendamment des troubles nerveux fonctionnels, des lésions organiques, dans le domaine du vague, ont été fréquement rencontrées à l’autopsie de cas de bradycardies. D'autre part les symptômes cliniques affectent le plus souvent la forme du « syndrome de l'excitation du pneumogastrique » (syndrome dit d’Adams-Stokes). Ce qui nous permet de nous prononcer en faveur de la théorie nerveuse contre la théorie cardiaque.

Il. — INTERPRÉTATION DES BRADYCARDIES D'APRÈS LE MODE DE RÉACTION DU CŒUR

Beaucoup d'auteurs se sont contentés d'étudier les bradycardies au point de vue uniquement anatomi-

que (origine cardiaque ou origine nerveuse), ils ne précisent pas la nature du rythme cardiaque. Toutefois on trouve signalées implicitement dans plusieurs observations des particularités dans le fonctionnement de l'appareil circulatoire qui rendent possibles quelques suppositions à cet égard :

Nous voulons parler de la prédominance des pulsations veineuses sur les pulsations artérielles et sur le choc de la pointe. C’est Stokes qui signale ce fait pour la première fois dans l'observation que nous avons rapportée plus haut.

Le même fait se trouve relaté dans plusieurs observations de la thèse de Blondeau et, depuis, dans de nombreuses publications.

Ce fait a donné lieu depuis à des interprétations diverses : hémisystolie, arylhmie, rylhme couplé, dissociation auriculo-ventriculaire, herzblock qui toutes suffisent à l'expliquer, mais qui ne méritent pas toutes d’être conservées.

4° Hémisystolie de Leyden. — En Allemagne de nombreux travaux ont été publiés, depuis 1882 jusqu’à la découverte de His, sur le sujet qui nous intéresse. Ce sont d'abord ceux de Leyden sur l’hémisystolie ; l'hypothèse d’une dissociation fonctionnelle entre les deux ventricules (le ventricule droit continuant à se contracter normalement, tandis que le gauche se contracte suivant un rythme plus lent) explique très bien la lenteur du pouls radial coexistant avec une fréquence normale du pouls veineux jugulaire.

Cette dissociation fonctionnelle entre les deux vettricules est due à des causes mal connues, et l'expérimentation permet de la considérer comme tout à fait rare, très difficile à réaliser ; dans les expériences de S. Arloing ce fut le cœur droit et non le cœur gauche qui s'arrêta, ce qui n'explique pas le pouls veineux.

Il nous paraît néanmoins intéressant de rapprocher la bradycardie par hémisystolie, de la bradycardie par dissociation auriculo-ventriculaire ; ces deux interprétations également élégantes d'un même phénomène ont été émises à quelque vingt-cinq ans de distance.

La première de ces hypothèses, nous l'avons dit, a été à peu près complètement infirmée par l’expérimentation, la seconde, au contraire, est basée sur des données physiologiques précises et peut être considérée actuellement comme démontrée.

2° Pseudo-bradycardie par arythmie. — Le mémoire déjà cité de M. le professeur Tripier : « Des déviations du rythme cardiaque associées à l’épilepsie et à la syncope » (Revue de médecine, 1883) jette un Jour nouveau sur la question,

M. le Professeur Tripier étudie de plus près les déviations du rythme cardiaque et rejette le terme «pouls lent permanent » pour adopter celui de « pouls lent arythmique ».

Il admet que la lenteur du pouls est due à ce que certaines contractions du cœur sont comme avortées el incapables de transmettre une onde artérielle, capables toutefois de produire le pouls veineux.

Cette interprétation est basée sur ce fait que l’aus-