INTERPRÉTATION DE L'AUTEUR
L'auteur admet que, comme dans le cas de Roos, 1l s'agil dans son cas de ralentissement de la transmission de l'oreillette au ventricule.
La courbe est‘complexe, il y a 4 pulsations jugulaires pour une pulsation radiale, et ce n’est pas toujours le premier crochet (celui qui correspond à la pulsation radiale) qui est le plus marqué. L'auteurse demande s'il ne s’agit pas d’une dissociation auriculaire.
D’après Mackenzie en effet, la deuxième ondulation pourrait être expliquée par la contraction de l'oreillette gauche. Mais l'examen radioscopique montra un synchronisme parfait entre les contractions des oreillettes et celles des ventricules. Toutefois, pour plus de certitude, l’auteur se sert d'un mode d'exploration préconisé par Minkowshi (Deut. med. Wochenschr. N° 31 d. j. p- 1.248) pour obtenir la courbe de l'oreillette gauche. Cette courbe montre que à chaque soulèvement de la courbe des jugulaires c’est-à-dire à chaque contraction de l’oreillette droite correspond exactement un abaissement dans la courbe prise au niveau de l’œsophage, c'est-à-dire une contraction de l'oreillette gauche.
OsservarTions XIV, XV, XVI, XVII, XVIII.
Jellinek et Cooper (San-Francisco) (Brit. med. journ. | 4 avril 1908, p. 797.)
Six cas de heart-block.
Le premier cas fut suivi d’autopsie, on Le trouvera au chapitre précédent.
Cas IT. — C'est un laboureur de trente et un ans, qui entra au German Hospital le 7 juillet 1906, se plaignant de vives douleurs dans la région cardiaque. On nerelève pas de maladiesanciennes, il nie toute infection vénérienne. Il boit peu, mais fume etchique beaucoup.
Le cœur est en situation normale, fréquence 36, rythme régulier. Les battements dela pointe sont faibles. Les bruits du cœur sont faibles mais distincts. Au niveau dela base, des bruitssourds sont perceptibles pendant le silence ventriculaire. Le point d’intensité maxima de ces bruits se trouve dans le second espace intercostal droit à 2 centimètres et demi à gauche du sternum. Au niveau du cou: des vibrations beaucoup plus fréquentes sont perçues dans les veines du cou, elles ne sont pourtant pas distendues. Le rapporl de ces pulsalions ‘veineuses aux battements carotidiens est de 3 à 1. La fréquence du pouls est de 38 il est de rythme régulier.
Comme le pouls veineux n'était pas visible, des efforts respiratoires et des efforts musculaires avaient été commandés au malade pour le faire apparaître. Or, on s'aperçut que la fréquence du pouls radial qui était de 42 tomba après l'exercice à 24 (?).
Après traitement par l’iodure de potassium, le malade fut amélioré, le pouls s’éleva à 50, 60, puis 72, et le malade put quitter l'hôpital,
Les tracés qui furent pris montrèrent que le patient présentait un heart-block incomplet avec rythme de 3 pour 1 (fréquence auriculaire 112, ventriculaire 36). L'intervalle AC ne s'éleva’ jamais au-dessus d’un cinquième de seconde. Si, pourtant, nous regardons comme un indice absolu de la conducübilité du faisceau le temps que met à se produire la systole ventriculaire, nous devons admettre qu'il s'agissait d'une diminution d’excitabilité ou de contractilité du muscle ventriculaire, mais non d'une diminution de conductibilité. Ultérieurement, la fréquence auriculaire diminua de moitié, et une systole ventriculaire suivait
chaque contraction auriculaire. Sous l'influence de l’atropine, le pouls s'élevait à 90 et 100.
Cas IT. — A, H..…., âgé de vingt-sept ans, laboureur, est admis au German Hospital en juin 1904, se plaignant de vertiges et de difficulté pour respirer.
Rien à noter dans ses antécédents familiaux.
Etant enfant, a eu la coqueluche, la rougeole, les oreillons.
Il nie toute infection vénérienne, boit peu, il ne chique ni ne fume.
Quatre ans auparavant, son état était bon, lorsque, voulant soulever sa charrue pour la dégager d'une ornière, il fut pris soudain d’une douleur précordiale comme si son cœur « sautait ». Depuis, il a gardé de la faiblesse cardiaque. Il ÿ a un an, il présenta des attaques vertigineuses fréquentes, et pendant ces derniers mois il y eut maintes fois des périodes pendant lesquelles il perdait fréquemment connaissance.
Etat actuel. — Rien à noter en dehors du système cardiovasculaire.
Cœur dilaté.
Murmure systolique à la pointe se propageant dans l’aisselle. 30 battements.
Deuxième bruit pulmonaire plus fort que le deuxième aortique.
Artères périphériques ne présentent pas d'ondulations pulsatiles.
Les veines jugulaires ne sont pas distendues, aucune pulsation anormale à noter au cou,
Le pouls radial est de 20 à la minute, régulier dans son rythme, de volume et de tension modérés. Les parois artérielles ne sont pas épaissies.
Depuis son entrée à l'hôpital, le malade a pris de nombreuses attaques. Une aura précédant ces attaques « montait de l'abdomen lui coupant le souffle ».
Le patient mourut pendant une attaque, pas d’autopsie.
. Pendant les attaques, longue durée de l'arrêt du pouls : 1 minute 40 secondes,
Au sortir de ces attaques, le pouls devenait soudain très rapide, puis décroissait rapidement et tombait à 60,50 par minute, et enfin à 20.
(Pas de tracé publié.)
Cliniquement, nous considérons ce cas comme un cas de myocardite de cause inconnue, dans lequel la dilatation du cœur
s'est soudainement produite quand le malade a voulu soulever sa charrue. |
Le processus dégénératif a envahi quelque temps après le faisceau de His.
Cas IV, — M. D..., âgé de soixante-huit ans, actionnaire de profession, présenta des phénomènes cérébraux particuliers à la suite d'une opération de cataracte. Il devenait inconscient et comateux, 1l semblait qu'il allait mourir.
On pratiquait la respiration artificielle au grand ennui du patient qui, ayant traversé ainsi maintes attaques d'inconscience, se plaignait vivement des accidents provoqués par la respiration artificielle.
Ni gonorrhée, ni syphilis, usage modéré d’alcool, il fume, mais ne chique pas.
Neuf ans auparavant, il eut des périodes de faiblesse. Ces attaques se reproduisent par intervalles depuis ces cinq dernières années. Depuis quatre ans, elles surviennent plus fréquemment, quelquefois 25 en une semaine.
Etat. — Foie congestionné, large.
En dehors du système cardio-vasculaire, tous les autres appareils sont sains.
Cœur élargi.
Soulèévement précordial à chaque systole.
Entre les soulèvements principaux un faible soulèvement est appréciable au-dessous et en dehors du mamelon.
Un très faible murmure systolique est perceptible sur toute la surface et transmis dans toutes les directions.
Second bruit fort sur toute la surface. On peut quelquefois entendre de faibles bruits faisant écho, principalement à la pointe.
Fréquence ventriculaire, 28 dans toutes les positions.
Les veines jugulaires ne sont pas distendues, mais battent distinctement ; il y a apparemment 2 pulsalions veineuses pour chaque pulsation carotidienne.
Le pouls radial est de 28, régulier de rythme, de tension systolique haute. La paroi artérielle présente un épaississement fibreux.
Pendant les attaques graves, le pouls cessait de battre, le patient présentait pendant quelques secondes une respiration stertoreuse, puis la respiration s’arrêtait, la langue était serrée entre les dents.
Troubles respiratoires : apnée, puis mouvements inspiratoires nombreux, sans Cheynes-Stokes.
Deux minutes et demie après l'apparition de celte période d’absence de pouls, il se produisait une haute respiration stertoreuse, une onde légère était perçue au pouls, la respiration se régularisait, le patient s’éveillait. Evacuations involontaires.
PERS quinze secondes, le pouls est rapide, il tombe subitement à 20. Maintes attaques semblables sont. notées, celles-ci n’ont pas de relations avec les attaques antérieures. L'une d’elles semblait inévitablement devoir être la dernière. Néanmoins, le malade se rétablit graduellement, il devint capable de quitter le lit, et ces deux dernières années, il fut capable de sortir, n'ayant pas eu d’attaques.
Pression sanguine systolique — 200 millimètres.
Pression sanguine diastolique — 150 millimètres. -(Stanton.)
Un tracé DATE l'observation :
On voit deux contractions auriculaires A entre deux ondes successives C. L'une se produit toujours pendant la période d’occlusion des valves auriculo-ventriculaires et c'est pourquoi elle donne toujours une onde faible. Le temps d'intervalle entre le commencement de cette légère élévation et la contraction auriculaire consécutive est constamment plus grand que l'intervalle suivant dans la proportion de 4 trois quarts à 4 un quart.
Le rythme de ce tracé est de 2 pour 1, mais on ne peut conclure à un heart-block complet.
Cas V. — H..., cordonnier, âgé de soixante etun ans, était vu par l’un de nous depuis trois ans. C'était un homme gros, d'apparence robuste, avec d'excellents antécédents héréditaires. Il ne futqu'exceptionnellement malade, il n'eut jamais de maladie vénérienne, il boit modérément, il n’a pas fait d'abus de tabac.
Les attaques ont commencé par des « sensations de vertiges » un an et demi auparavant. Pendant ces attaques, il chancelle comme un homme ivre.
Il fit un séjour à l’hôpital, pendant ce temps les attaques étaient nombreuses, parfois 20 dans un jour. Attaques de nature pseudo-apoplectiques. Après six mois de repos au lit, il commença à s'améliorer. Les attaques étaient moins sévères et moins fréquentes. Il fut graduellement capable de mener une vie normale. Toutefois il présentait encore de temps en temps des attaques de vertige, principalement quand il était énervé ou quand les diaottiois étaient mauvaises.
Etat pendant la période d'activité
Tous les appareils sont sains, sauf l appareil cardio-vasculaire. L'espace précordial entier se soulève à chaque systole, Après le
battement de la pointe, il y a un second battement plus faible, apparemment synchrone avec le second bruit.
I n'y a aucun murmure, Les bruits perçus à la base sont enveloppés et faibles.
La fréquence ventriculaire est de 28.
La pression sanguine systolique est de 200 à 210.
La pression sanguine diastolique est de 110 à 170.
Fréquence du pouls, 28 par minute, régulier. La radiale gauche est plus puissante que la droite, mais les battements sont simultanés, Les parois de l'artère sont épaissies.
Le tracé pris quand le malade était capable de marcher, montre un block complet :
Quelquefois les ondes à et c coïncident, quelquefois a se produit indépendamment de c.
Le rythme auriculaire est de même légèrement irrégulier et on peut voir qu'à deux endroits du tracé, il se produit une contraction auriculaire ébauchée.
Sion admet que le stimulus qui produit l'onde auriculaire naît dans la région d'abouchement des gros vaisseaux (impossible à prouver), un tel phlébogramme est extrêmement suggestif en faveur d'un block entre le sinus et l'oreillette, au point de jonction sino-auriculaire.
Il est vrai que les rapports de temps ne doivent pas exactement correspondre avec ceux donnés par Wenckebach (délais de conduction), mais il est probable que maints faux pas se produisent de cette façon.
Cas VI. — C'est un charpentier qui fut admis à l’hôpital le 4 juillet 1906, âgé de cinquante-huit ans, ses parents vécurent très âgés. Lui-même a toujours joui d'une santé excellente. Il boit peu, mais il chique beaucoup. Pas de maladie vénérienne, pas d'histoire d'infections.
Deux ans auparavant, au cours de son travail, il fut pris d'une sensation de vertige. Depuis cette époque, il se plaint de faiblesse cardiaque. |
Pendant les premières semaines il tomba plusieurs fois en défaillance. Ces attaques duraient peu. Entre les attaques il pouvait continuer ses occupations.
: A l'examen, c’est un homme grand, de forte structure, sain. Les particularités trouvées en dehors du système cardio-vasculuire sont les suivantes :
1° La pupille gauche présente une réaction plus paresseuse que la droite;
2° La langue est irrégulièrement fissurée;
3° Le Fe est élargi, la rate est palpable à 1 continètee audessous du bord thoracique gauche;
4° Quelques râles furent SAP dans la région de l'angle de l’omoplate gauche (ils disparurent bientôt).
Système cardio-vasculaire :
Cœur élargi : bord droit à 1 centimètre à droite du bord droit du sternum. La pointe est quelquefois dans le V°, quelquefois dans le VI® espace à deux centimètres et demi en Aire de la ligne mi-claviculaire.
L’impulsion est diffuse, lente, se modifie indépendamment des mouvements respiratoires et des changements de position. On entend un bruit systolique, haut, prolongé, soufflant, plus prononcé au niveau du foyer mitral, et se propageant à quelque distance du côté de l’aisselle gauche.
Les seconds bruits aortique et pulmonaire sont faibles, enveloppés, manquant de force.
Occasionnellement quelques bruits sourds étaient entendus pendant la diastole sur la base du cœur. La fréquence du cœur était de 36 à la minute et apparemment de rythme régulier. Les veines du cou n'étaient pas distendues, mais baftaient plus rapidement que les carolides; apparemment deux pour un.
Les artères périphériques étaient épaissies et battaient inégalement. Le pouls radial était de 36 à la minute, de rythme régulier. Pouls capillaire.
Debout, le pouls était de 42 à la minute ; après l'examen, il était de 24. Trois mois plus tard il était de 42 dans toutes les positions et l'injection sous-cutanée d'’atropine n'eut pas d'influence sur le rythme; le tracé continuait à montrer un heartbloch partiel de 2-1 (influencé par le vague au minimum).
D'après le tracé pris à ce moment :
L'intervalle a-c n’est pas de plus d’un cinquième de seconde et il est généralement un peu moindre.
Il est possible que la diminution alternative des systoles soit due à la diminution de l’excitabililé ventriculaire, mais on ne peut l’affirmer.
Quoiqu'il n’y eut pas d'histoire d'infection syphilitique, la paresse pupillaire unilatérale, la fissure de la langue, ladilatation du foie et de la rate nous firent proposer le traitement antisyphilitique, il n'eut pas d'action sur le rythme du cœur.
Un an plus tard le malade vint de nouveau, se plaignant de dyspnée. Il avait eu plusieurs attaques de nature vertigineuse. La respiration était du type de Cheyne-Stokes.
A l'examen : bronchite. Le choc de la pointe à ce moment était dédoublée, un second choc suivait distinctement le premier, se produisant en dedans du premier et donnant à la main l'impression d’un roulement.
Le tracé pris à ce moment présente maintes figures intéressantes: En analysant d’abord le pouls veineux nous notons que la seconde contraction auriculaire se produit pendant l’occlusion des valvules auriculo-ventriculaires. L'onde qui en résulte est très faible. Les contractions auriculaires sont inégalement espacées, il y a une légère arythmie auriculaire, Les oreillettes continuent à se contracter pendant les attaques.
Egalement intéressantes sont les légères élévations que l’on voit entre les systoles auriculaires (ondes de Gibson et Ritchie). Dans les cas de heart-block auriculo-ventriculaire, elles sont concomitantes plutôt qu'essentielles, et nous n’en voulons pas discuter l'origine. |
OBsErvarTioNs XIX, XX Gerhardt « Syndrome d’Adams-Stokes » aus der medizinischen Klinik zu Basel (Deutsch. Arch. f. klin. Mediz., 1908, n° 93, p. 485).
Obs. I. — Le patient est âgé de cinquante-quatre ans, il souffre depuis un an et demi d'un rhumatisme articulaire d'origine blennorrhagique qui l'a amené plusieurs fois déjà à lhôpital. Depuis quelque temps, il est pris de dyspnée et de battements de cœur quand il monte un escalier; on n'avait jamais constaté antérieurement de troubles cardiaques.
Antérieurement la matité cardiaque avait été trouvée élargie à droite ; à la pointe 1l y avait un souffle systolique, le deuxième bruit était accentué à la base, la pression sanguine un peu forte (140-160 millimètres), le pouls de 90 à 105, toujours régulier ; pourtant, à son premier séjour à l'hôpital, on avait noté à deux reprises : pouls de temps en temps interrompu.
Dans la nuit du 2 janvier 1908, il fut pris subitement d’une dyspnée intense qui persista une heure. Le matin, il se trouvait affaibli, sans trouble particulier. La fréquence du pouls était alors de 36. Il resta pendant deux semaines entre 36 et 52, le plus souvent à 45, il présenta pendant les quatorze jours suivants plusieurs variations, le matin de 36 à 50, le soir de 70 à go, et depuis le début de février, il s’éleva de nouveau d'une façon persistante à 80 puis à 100.
La pression sanguine s’éleva au début de la badycardie à 170, dans le cours des deux premières semaines à 185-195; quand le
— Pa
pouls s'éleva, elle retomba à 170-175, pour s'élever ultérieurement (depuis le milieu de mars) à 185-195.
Une attaque de type particulier avec dyspnée intense se produisit de nouveau quatre jours après la première; depuis, il se produisit plusieurs fois de légères palpitations, mais jamais de troubles importants du côté du cœur.
Au cours de la badycardie, on vit manifestement que les veines battaient beaucoup plus fréquemment que les artères; à l’auscultation on entendait pendant les longues diastoles, un bruit léger, imprécis (il pouvait aussi être interprété comme un souffle court).
Les courbes comparées de la jugulaire et de la pointe du cœur montrent pendant tout le temps que dure la bradycardie une dissocialion entre le rythme ventriculaire lent et le rylhme auriculaire plus rapide.
Quand le rythme ventriculaire devint plus rapide, les conditions changèrent et on observa les irrégularités suivantes : il manqua d’abord 1 systole sur 2, puis 1 toutes les 2 ou 3 révolutions cardiaques, enfin les systoles avortées devinrent plus rares, puis exceptionnelles; de nouveau alors, il s'établit une dissociation totale. Ainsi s'expliquent les variations si importantes et si rapides du pouls. La succession des pulsations auriculaire et ventriculaire présentait les particularités suivantes : le crochet auriculaire semblait suivre la pulsation ventriculaire, il tombait régulièrement dans la deuxième moitié de la systole ventriculaire. Qu'il ne s'agisse pas là de propagation rétrograde de l’onde du ventricule à l'oreillette (extrasystole rétrograde), c'est ce que démontrent bien les intermittences : l'oreillette présente à ce moment une pulsation évidente, tandis que le crochet ventriculaire fait défaut (voir la figure). Dans ces conditions, la situation remarquable du crochet ventriculaire s'explique très simplement par un allongement énorme de l'intervalle entre la contraction auriculaire et la contraction ventriculaire : la propagation de l’onde contractile de l'oreillette au ventricule est considérablement gènée et cette gêne se traduit de deux façons, par un allongement considérable de l'intervalle AV et par le blocage d'une contraction sur deux. Au lieu de la dissociation précédemment observée, il y a maintenant difficulté de propagation (allorythmie, sans bradycardie véritable).
On observe, ce qui concorde tout à fait avec la loi de Wenckebach, que l’intervalle A V est plus court après une intermittence ventriculaire qu'au cours des autres pulsations, on put même plusieurs fois observer, mais non d'une façon régulière, son allongement graduel jusqu'à l’intermittence suivante (c'est ce qu’in-
diquent les nombres inecrits dans la figure 1, ils donnent en cinquièmes de seconde la longueur de cet intervalle) :
Pointe du cœur
Une fois on put même observer sur une courbe la production de la dissociation par arrêt de transmission. Le 18 janvier, le pouls était régulier, il présentait seulement des intermittences éloignées, lorsque des intermittences plus fréquentes se produisirent : il manquait d’abord 1 pulsation ventriculaire sur 3, puis 1 sur 2, puis finalement la dissociation devint complète :
Ventricule
À; À A3 A, À 6 A, A3 À) A A; Ag
Ventricule Ve Vs Vo Vs Vo Va
