TONNES

cardiaque modérée serait assez fréquente. Vaquez et Bor-. per décrivent le cœur en sabot » par dilatation des cavités droites avec légère hypertrophie. |

AnpRAL et Jaccoun avaient déjà décrit cette asystolie des fibreux. Pierre MERKLEN et PouLIOT après BarD y sont rvenus. Elle se manifeste par de la cyanose avec hypertension veineuse, une tachycardie régulière : le retentissement hépatique y est rapide avec son cortège d'épigastralgie parfois même de vomissements. Les battements épigastriques, le galop droit, l'insuffisance tricuspidienne enfin, peuvent apparaître. Des poussées de granulie discrète entrecoupont l’évolution de ces tuberculoses figreu ses se traduiraient pour ASTRUC, MERKLEN et ROBIN, par une aggravation de l'insuffisance ventriculaire droite.

Enfin, la tuberculose est même invoquée à l’origine des gros cœurs d'apparence primitive selon la conception lyonnaise de Pavior, de Boucaur, des thèses de MErLAN», de BonAFE, LAUBRY et WALSsER accordent aussi un rôle à la tuberculose dans la genèse des myocardies, autre appellation donnée à l’hypertrophie idiopathique des Lyonnûis.

BonArÉ sur 21 observations de myocardite hypertrophique, relève 9 fois des lésions tuberculeuses viscérales et 2 fois une cicatrice nette (nodul fibreux et sclérose pulmo- : naire diffuse). DAMEz sur une statistique de 60 observations a retenu 9 cas de lésions tuberculeuses pulmonaires, le plus souvent fibreuses, il est vrai, sauf deux malades à lésions plus évolutives et un autre à réaction pleurale active. Il faut signaler que RouerEeR dans la thèse de LACRoUx à pu constater histologiquement et biologiquement par l'inoculation, la nature bacillaire d’un épan-

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chement d’allure cardiaque survenu chez un malade porteur d’un cœur de 600 grammes.

Expérimentalement, AUBERTIN sur une série de 15 lapins, tuberculisés par NosécourT et MAnToux, nota 13 fois le cœur normal, 2 fois une hypertrophie entre 8 et 10 gr. sans lésion histologique.

L'on à pu discuter sur les interrelations à établir entr? Fhypertrophie cardiaque et la tuberculose concomitante. S'agit-il d’une conséquence directe de l’inflammation bacillaire dans le parenchyme cardiaque suivant la conception de MM. Pavior, Boucaur et BonArÉ ? S'agit-il d'un résultat indirect de l'intoxication bacillaire succédant à l'hypotonie vasculaire et à l'insuffisance circulatoire qui en découle ? (HERRING, Dumas). BoucrarDp et CHARRON ont montré l’action vasodilatatrice de la tuberculine.

JosuE et BELLoIR font jouer un rôle à l'insuffisance surrénale.

Est-ce à dire que le gros cœur soit habituellement associé à la tuberculose pulmonaire ? Les conclusions de LAENNEC demeurent dans leur ensemble intangibles et le véritable phtisique n’a pas de gros cœur. Par contre, comme pour les candiopathies valvulaires, les tuberculoses atténuées et fibreuses, peuvent pour les hypertrophies car diaques, constituer un terrain favorable.

Il reste cependant un contingent, il est vrai réduit, de phtisie évolutive combinée à l'hypertrophie cardiaque. PorTan et Tripier l'ont admis, mais faisaient intervenir pour légitimer le gros cœur, une cause étrangère à la tuberculose : atteinte rénale, ou hypertension d’origine inconnue.

M )Poue HYPERTENSION et TUBERCULOSE

Comme il a été vu précédemment, lFhypotension très souvent où tout au plus une tension normale sont la règle -chez le tuberculeux commun. Il est cependant des formes de tubereulose qui vont avec des hypertensions durables. Poraix avait rapporté des cas de tuberculose compliqués d'hypertension à 18. L'intervention d’un facteur rénai explique souvent cette montée tensionnelle durable, quoique MarFan donne comme caractère distinctif de la néphrite tuberculeuse, son hypotension. Les observations de GALLAVARDIN et REBATTU, celles plus récentes de GAUTIER,

dans la thèse de Jouve, de BoucauT, dans la thèse de

BACGHMANN, les cas de PALLASSE et CLUZET, de CIBERT ct BaRBiEr, ont individualisé une variété particulière de tuberculose rénale, à rein mastic exclu, à lésions caséeuses enkystées sans Communication avec les voies excrétrices ; cette bacillose fermée du rein est particulièrement propice à linstallation d’une hypertension, qui ne cèdera qu'à l'intervention. Il faut reconnaître d'ailleurs que la tuberculose pulmonaire évolutive ne se rencontre prati-

quement pas chez ce genre de malades.

L'hypertension chronique ne se greffe, en effet, el comme il ressort des données classiques, que sur formes atténuées et torpides de tuberculose au long cours, dont la preuve n’est faite que par quelques lésions pulmonaires, cicatricielles, fibreuses, qu'on pourrait qualifier d’enkystées. Ces sujets ne se comportent plus comme des tuberculeux, mais bien davantage comme des artérioscléreux à rein secondairement lésé, à sclérose souvent

plus diffuse à la fois pulmonaire et poly-viscérale. L'intoxication tuberculinique chronique est à la base de cette sorte de processus dégénératif généralisé. Devic, RIEUX, JosseRAND ont insisté sur cet aspect pathologique des

vieilles tuberculoses stabilisées.

Pour résumer les notions sur l’évolution d’une tubereulose associée à une cardiopathie, nous devons citer les règles pratiques suivantes de MM. Pic et MoRENAS :

«1° Tout d'abord il faut être extrêmement prudent pour admettre chez un cardiaque la coexistence de lésions pulmonaires tuberculeuses. La présence du B. K. dans l’ex-

pectoration donnera seule une certitude.

«2° Lorsque chez un cardiaque, des lésions tuberculeuses sont constatées, on est en droit de pronostiquer l'arrêt de ces lésions. Le malade évoluera en cardiaque et non en tuberculeux.

«3° Le cardiaque qui présente un passé ou des lésions discrètes de tuberculose ne doit pas être traité comme un phtisique, il reste avant tout un cardiaque. »