ŒDÈME AIGU DU POUMON
L'æœdème aigu du poumon est une des complications sérieuses auxquelles sont exposées les cardiopathes enceintes. |
Sa fréquence a été diversement appréciée ; dans notre statistique nous voyons que celte complication n’est apparue que huit fois sur un lotal de 172 observations.
Ï. — Etiologie
- Cardiopathie. Tous nos cas concernent des malades atteintes de rétrécissement mitral, soit pur, soit associé àä.une insuffisance mitrale, 6,1 °/, des cas de sténose et de maladie mitrale ont donc été compliqués d’ædème pulmonaire aigu.
Deux cas de sténose rhumalismale (obs. 38, 39). Deux cas de maladie mitrale rhumatismale -(0bs. 40; 45).
Quatre cas de sténose mitrale d'apparence congénilale (obs. 34, 41, 36, 37).
LAENNEC A
Age. — L'âge auquel survient l’ædème pulmonaire est celui du maximum d'activité sexuelle et nos observations concernent :
5 femmes âgées de 20 à 30 ans (33, 39, 41, 4o, 36).
2 femmes âgées de 30 à 4o ans (34, 35).
1 de 42 ans (37).
Parité. — Dans notre statistique, nous trouvons :
Trois primipares (34, 41, 36).
Cinq multipares : II° pares : 39, 40.
IIIe pares : 7e IV: pares : 38.
VILLE pares : 35
Epoque d'apparition : L'apparition de l’æœdème pulmopaire aigu dans nos observations, est tardive :
Dans un seul cas, elle se fait au 4° mois de la gestatation (obs. 34).
Dans les 7 autres cas, elle appartient à la fin de la gestation (fin du 8° mois, obs. 37, 3° gestation). (Cours du g° mois, obs. 39, 41, 37, 4° gestation), (en travail obs. 38, 36, dix minutes après l'expulsion du fœtus).
Au post-partum (obs. 4o, 35).
Etat de la cardiopathie : Dans la grande majorité des cas, l’œdème pulmonaire aigu complique une cardiopathie reconnue,mais que seuls avaient révélée, le plus souvent au hasard d’un examen effectué pour toute autre raison, ses signes physiques, les troubles fonctionnels qu’elle délerminait étant fort peu accusés.
Dans trois cas (obs. 34, 36, 37) aucun trouble fonc-
tionnel n’a été noté ou n'existait avant l'apparition de l’accident pulmonaire.
Dans trois autres cas, les malades avaient souffert de troubles légers lels que: dyspnée d’effort peu intense (38, 40) dyspnée d'effort depuis 3 ans (4r).
L'apparition de l’æœdème pulmonaire chez les femmes qui toléraient remarquablement leur cardiopathie, dont il est parfois le signe révélateur, a élé déjà notée par M. le P' Couyelaire.
= Deux de nos observations sculement concernent des. malades qui avaient déjà présenté des signes nets de décompensation cardiaque :
Dyspnée. Légers œdèmes péri-malléolaires, tachycardie à 100 au cours de la première gestalion (obs, 39).
Crises paroxysliques de dyspnée avec expectoration hémoptoïque et expectoration mousseuse au cours des suites de couches des 5°, 6*et 7° gestations (obs. 35). II est à noter que, malgré ces antécédents, la malade a ignoré sa Cardiopathie jusqu’à sa huilième gestation. Une autre remarque doit être faite à son sujet : c’est que les accidents pulmonaires survenus chez cette femme présentaient les caractères classiques d’une brusque congestion œdémaleuse du poumon, qu'ils semblént avoir constitué les premiers symptômes de la lésion cardiaque, et par conséquent, qu'il faut admettre la malade parmi celles dont le cœur compensait bien son affection jusqu’à l’apparilion de lædème pulmonaire.
Au total, 7 fois sur huil, proportion énorme, l'æœdème a compliqué. des cardiopathies bien compensées au moins en apparence.
LEVRO PSE Il. — Description
L’allure clinique de l’œdème aigu du poumon n’est pas sensiblement modifiée par la gestation, et nous nous bornerons à en rappeler les traits essentiels.
Les accidents se présentent suivant deux modalités principales qui permettent de distinguer deux formes :
1° Aiguë ;
2° Fruste ou abortive.
À. — Forme aiguë.
La crise d’œdème survient de préférence le soir ou la nuit, souvent précédée de quelques sensations de picotements laryngés provoquant une petite toux quinteuse, ou d’une douleur constrictive comparable à celle de l’'angor, souvent aussi sans aucun prodrome. Plus ou moins brutalement s’installe une dyspnée intense ; pâle, anxieuse, les lèvres cyanosées, les extrémilés froides, la malade est secouée par une loux incessante, quinteuse, qui ramène bientôt lexpectoration caractéristique, aérée, mousseuse, d'apparence saumonée, et striée de sang.
L'examen montre que la sonorité pulmonaire est normale, peut-être même exagérée ; Poreille perçoit une pluie de râles sous-crépitants fins qui rnontent en marée dans les deux poumons.
Le cœur, tantôt assiste impassible à la crise, tantôt s'accélère.
La tension artérielle reste parfois normale ; quelquefois s’élève, mais souvent aussi fléchit, et c’est surtout la tension différentielle qui baisse.
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La crise dure ordinairement de dix à quinze minutes : l’asphyxie progressive peut emporter rapidement la malade ; mais la guérison est possible, et, dans ce cas, la dyspnée s’atténue,l'expectoration se tarit, et la malade s'endort épuisée. ;
B. — Forme fruste. Forme abortive.
Une crise de dyspnée à début brusque et à lerminaison rapide, quelques crachats sanglants aérés caractérisent celte forme.
L'évolution spontanée se fait en général vers la guérison, au bout d’un temps variable ne dépassant pas quelques heures pour la forme aiguë.
La guérison est complète ou incomplète ; dans ce dernier Cas il persiste des râles. sous-crépitants en foyer correspondant à de la congestion œdémateuse.
Bien que la crise d'œdème pulmonaire aigu n’atteigne pas, dans le rétrécissement mitral, à la haute gravité qu’elle revêt dans l’insuffisance ventriculaire gauche, son pronostic doit être réservé : la mort par asphyxie peut mettre fin au paroxysme dyspnéique, en dépit du traitement (obs. Lo). Et d’autre part, elle laisse le plus souvent derrière elle une aggravation de l’insuffisance cardiaque préexistante.
L'étude critique de nos observations d’œdème aigu du poumon que nous avons groupées à la fin de notre thèse,nous permet de faire certaines remarques sur les conditions d'apparition de ces crises et sur leur valeur au point de vue du pronostic éloigné de la cardiopathie. |
Dans 3 observations (36, 38, 41) nous avons avons pu
ED de
noter l’apparition irrégulière de crises d’œdème aigu au cours de 1°° ou de 3° gestation, les gestations suivantes ayant évolué absolument sans incidents.
Dans 3 observations (37, 39, 40) après une première gestation normale, nous avons vu au cours de la 2° gestation éclater l'œdème aigu du poumon. Ces deux notions s’ajoutent au fait bien connu, sur lequel a insisté Doumer, à savoir la disparition possible de l’æœdème aigu pendantla gestation chez une femme qui en présente en dehors de toute gravidité, ctne nous permettent pas d'interdire la gestation à une cardiaque ayant dans ses antécédents des crises œdémateuses. Tout au plus.a-t-on Îe droit de la déconseiller, en exposant les dangers, que court la malade, beaucoup plus par la gravité de la crise, que par le pronostic éloigné de la cardiopathie qui semble relativement peu modifié.
Remarquons d'autre part, que la crise d’œdème aigu du poumon à la fin de la vestation est fréquemment suivie rapidement de l'entrée en travail et de l’accouchement, ce qui vient corroborer, comme nous le verrons plus loin, l’opinion de Brown-Sequard.
HT. — Pathogénie
Les nombreuses théories qui ont été édifiées pour expliquer l’œdème pulmonaire aigu rentrent dans trois catégories :
A. — Théories toxiques :
Pour Lasègue, Germain Sée, Josué, la cause de l’æœdème pulmonaire était une intoxication,
RER re
Des corps tel que le nâtrite d’amyle, le salicylate de soude, les gaz de combat peuvent,en effet, certains peutêtre par action directe sur les capillaires pulmonaires, réaliser des accidents qui sont la copie plus ou mains exacte de l’œdème aigu du poumon.
Le rôle de l’adrénaline a été tout particulièrement étudié : l’introduction de cette substance dans l’organisme peut déclancher des crises typiques d’œdème aigu,el c’est à des lésions des surrénales que Josué attribuait les crises, qui compliquent certains cas de néphrite chronique. Les récentes expériences de Luisada ont fourni quelques précisions sur la pathogénie de l’œdème adrénalinique chez le lapin. L’épinéphrine excite des centres bulbaires voisins du centre respiratoire ; par voie sympathique excitation est transmise aux capil-
laires pulmonaires dont la perméabilité augmente, d'où
l’œdème. F
La plupart des auteurs s'accordent pour faire jouer un rôle à l’auto-intoxication gravidique dans la production de l’œdème pulmonaire aigu.Ce rôle ne saurait être prépondérant. Mais « l’auto-intoxication » peut avoir une
influence favorisante en faveur de laquelle on serait en
droit d’invoquer :
— l'apparition des crises au cours de la seconde moitié de la gestation ;
— la brusquerie des accès ;
— leur rareté relative et la bizarrerie qui semble présider à leur apparition (l’état de certaines malades est aggravé, celui de quelques-unes amélioré par la gestation).
